Author: admin

研究目的:乳腺癌是女性中最常见的恶性肿瘤之一,特别在我国其发病率的增长速度超过了世界平均very important pharmacogenetic水平,死亡率仅次于肺癌而位居第二。据报道,2011年我国城市女性乳腺癌发病率和死亡率分别排位在女性癌症的第1位和第5位,提示乳腺癌正严重威胁着女性的生命健康。由于该病早期没有明显症状,病人就医时通常已发展为晚期,如果能做到早诊断、早治疗,就可以提高患者的生存期及生存率。本文通过研究良恶性患者血清中CA15-3和HER-2/neu的值,以期为乳腺良恶性疾病的辅助诊断,疗效观察和预后判断提供一定的依据。材料与方法:收集医院正常女性血清84例,乳腺良性病变患者血清54例,乳腺癌患者血清36例,采用试剂:郑州安图生物工程股份有限公司的糖类抗原CA15-3检测试剂盒(磁微粒化学发光法)、人表皮生长因子受体2检测试剂盒(磁微粒化学发光selleck合成法)中试;仪器:全自动磁微粒化学发光仪AutoLumo A2000 Plus。结果:早期乳腺癌患者血清CA15-3,HER-2/neu与良性乳腺疾病患者及正常对照组之间有显著性差异,CAselleck NMR15-3和HER-2/neu单个指标检测敏感度和准确度较低,2个指标联合检测敏感度和准确度达到81.45%和83.04%;晚期乳腺癌患者CA15-3和HER-2/neu阳性率明显高于早期患者;复发转移乳腺癌病人两项指标均明显高于其他两组,但相互间无明显相关性,二者联合检测可提高对乳腺癌复发转移诊断的灵敏度和特异度;两项指标术后均明显低于术前,个别术后指标升高者提示预后不佳。结论:CA15-3和HER-2/neu联合检测对乳腺癌早期的诊断具有重要临床价值,且能提高诊断效能。对血清CA15-3,HER-2/neu连续动态监测将有助于判断疗效、疾病进展和预后,可对不同期乳腺癌的治疗,疗效观察和预后判断提供独立而客观的参考价值。

目的 探讨下肢骨折患者miR-342-5P表达对其成骨细胞分化、增殖、迁移的影响及其作用机制。方法 选取我院2019年1月至2020年12月下肢骨折患者35例，使用Percoll密度梯度离心法获取骨髓间充质干细胞样本并培养，诱导其成骨细胞分化，分别进行miR-342-5P转染、miR-342-5P沉默处理，并取无干预细胞作为对照（NC组），观察不同处理下样本细胞活力、分化、增殖、迁移相关因子表达；确认结果后进一步建立miR-342-5P转染+si-Bmp7组，观察不同处理下成骨细胞分化、增殖、迁移相关蛋白表达及MEK/ERK通路表达。结果 过表达组细胞凋亡率、成骨细胞细胞活力显著高于NC组及沉默组（P<0.05），过表达miR-342-5p的细胞中PCNA、CyclinA、CyclinE1、CDK2、CyclinD1、CDK4的水平明显降低，miR-342-5p沉默细Sensors and biosensors胞水平均升高（P<0.05）；过表达miR-342-5p细胞相对迁移率、ALP蛋白、RUNX2 mRNA及Ocn m RNA、Bmp7 mRNA水平显着低于NC组（P<0.05）,miR-342-5p沉默细胞相对迁移显着高于NC组（P<0.05）;miR-342-5p沉默组ALP蛋白、RUNX2 mRNA及Ocn mRNA、Bmp7 mRNA水平显著高于NC组（P<0.05）;miR-342-5p inhibCobimetinib浓度itor+si-Bmp7组细胞相对迁移率、PCNA、CyclinA、CyclinE1、CDK2、CyclinD1、CDK4、RUNX2、Ocn蛋白水平低于miR-342-5p沉默组（P<0.05），细胞凋亡率显著高于miR-342-5p沉默组（P<0.05）,miR-342-5p沉默后p-MEK和p-ERK的表达均升高（P<0.05），敲除Bmp-7后，升高被消除。结论 miR-342-5p可通过下调Bmp7表达抑制下肢骨折患者成骨Entinostat体外细胞增殖、迁移和分化；MEK/ERK通路参与了miR-342-5p的调控机制，miR-342-5p的独特作用可能为下肢骨折愈合提供新的治疗靶点。

目的 探讨二甲双胍对人弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）U2932细胞的抑制作用及其相关机制。方法 采用不同浓度二甲双胍作用于体外培养的U2932细胞，分为对照组（0 mmol/L）和二甲双胍实验组（分别为RP56976抑制剂5、10、20、40 mmol/L），分别培养24、48、72 h。通过CCK-8法检测细胞增殖活性改变；流式细胞术检测细胞周期Surgical intensive care medicine分布及凋亡情况；Western blot检测AMP活化蛋白激酶（AMPK）、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、自噬及凋亡等通路相关蛋白的表达水平。结果 经二甲双胍处理后的U2932细胞存活率较对照组明显下降（P<0.05）。5、10和20 mmol/L二甲双胍组G确认细节0/G1期细胞比例均较对照组增加（P<0.05）。20 mmol/L二甲双胍组24 h、48 h、72 h的细胞凋亡比例较对照组增加（P<0.05）。与对照组相比，5、10和20 mmol/L二甲双胍组磷酸化AMP活化蛋白激酶α亚基（p-AMPKα）、P53、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）关联X蛋白（Bax）、活化的胱天蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、微管相关蛋白l轻链3B亚基（LC3B）蛋白表达水平增加，细胞自噬蛋白Beclin1表达水平仅部分增加，Bcl-2、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、CyclinD1蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论 二甲双胍能够激活AMPK、凋亡及自噬通路，抑制U2932细胞增殖，促进其凋亡。

目的 探讨早期乳腺癌患者采取高频彩超、核磁共振的诊断效用。方法 研究选取濮阳市安阳地区医院2019年1月至2021年12月收治的100例疑似乳腺癌患者为研究对象。100例患者依次接受高频彩超检查、核磁共振检查、病理检查等，以病理检查结果为标准，对高频彩超、核磁共振、联合检查的阳性检出率、灵敏度、特异度、准确率进行比较。结果 100例疑似患者检出病灶结节共123个，其中恶性病灶77个，良性病灶46个。联合检查恶性检出率高于高频彩超检查、核磁共振检查，且GSK1120212体外核磁共振检查恶性检出率高于高频彩超检查，差异BI 10773 IC50有统计学意义(P <0.05)。联合检查的灵敏度、特异度及准确率均高于高频彩endobronchial ultrasound biopsy超检查、核磁共振检查，且核磁共振检查灵敏度、特异度及准确率高于高频彩超检查，差异有统计学意义(P <0.05)。结论 核磁共振对早期乳腺癌的诊断效果优于高频彩超，而联合核磁共振及高频彩超进行检查，能够进一步提升诊断效果。

目的 分JNJ-42756493 NMR析不同起源位置对室性期前收缩患儿动态心电图心率变异性的影响。方法 选择室性期前收缩患儿104例,按照起源位置不同分成右室流出道起源组30例,左室流出道起源组16例,右室乳头肌起源组14例,右室心尖部起源组1Entinostat体外2例,主动脉根部起源组11例,左室游离壁起源组11例,左室流入道起源组10例。比较各组心率变异性指标的差异。结果 室性期前收缩患儿中以右室流出道起源最多,占比28.85%。除低频/高频外,不同起源位Saxitoxin biosynthesis genes置室性期前收缩患儿的各项心率变异性指标差异均有统计学意义(均P <0.05)。右室心尖部起源组患儿的每5分钟窦性RR间期标准差(SDANN)、相邻R-R间期差值<50ms的百分数(PNN50)、24h全部正常窦性R-R间期标准差(SDNN)、相邻正常R-R间期差值均方根(RMSSD)、高频以及低频明显低于其他组(均P<0.05)。结论 右室心尖部起源室性期前收缩患儿心率变异性较其他起源位置更低,应及早干预。

目的 探讨血清胱抑素C(Cys C)与β2微球蛋白（β2-MG）联合检测在诊断妊娠期高血压疾病（HDP）早期肾损伤中的价值。方法 取本院产科从2018年4月-2019年6月收治的68例HDP患者（实验组）和75例正常妊娠孕妇（Fulvestrant浓度对照组），分别在妊娠20～24周及30～34周检验二组的血清Cys C、β_2-MG、BUN（尿素氮）与Cr（肌酐）,并进行组间对比。AG-221研究购买结果 实验组妊娠30～34周的Cys C、β_2-MG、BUN与Cr检验值均较妊娠20～24周的大（P<0.05）；genetic invasion实验组Cys C、β_2-MG在妊娠20～24周和30～34周均大于对照组（P<0.05）；在妊娠20～24周时，实验组BUN与Cr与对照组无统计学差异（P>0.05），而在妊娠30～34周时，实验组BUN与Cr均大于对照组，有统计学差异（P<0.05）；实验组妊娠30～34周的Cys C、β_2-MG、Cys C+β_2-MG阳性率均高于孕20-24周，有统计学差异（P<0.05）；在妊娠20～24周及30～34周时，实验组Cys C、β_2-MG、Cys C+β_2-MG阳性率均较对照组大，有统计学差异（P<0.05）。结论 血清CysC与β_2-MG联合检测对诊断HDP早期肾损伤具有较大的诊断价值，可应用于临床。

目的:探讨天南星多糖对肺癌细胞(A549)增殖、迁移和凋亡的影响及机制。方法:分别用0、50、100、200μg/mL的天南星多糖处理A549细胞。CCK-8、克隆形成实验、流式细胞术、TranswelCP-456773临床试验l实验用于评估细胞增殖、克隆能力、凋亡水平及迁移数。RT-qPCR检测circ＿0010235表达水平。分别转染si-NC、si-circ＿0010235至A549细胞，分析干扰circ＿0010235表达对A549细胞生物学行为的影响。分别转染pcDNA、pcDNA-circ＿0010235至A549细胞，分析过表达circ＿0010235联合天南星多Microbiology抑制剂糖处理对A549细胞生物学行为的影响。结果:50、100、200μg/mL的天南星多糖处理后，A549细胞抑制率、凋亡率均升高(P<0.05),细胞克隆形成数、迁移数、circ＿0010235 mRNA表达水平均减少(P<0.05)。干扰circ＿0010235表达后A549细胞抑制率、凋亡率升高(P<0.05),克隆形成数、迁移数减少(P<0.05)。过表达circ＿0010235可减弱天南星多糖对A549细胞抑制率、凋亡率、克隆形成数和迁移数的影响(P<0.05)。结论:天南星多糖可能通过下调circ＿0010235表达抑制肺癌细胞增殖、迁移，并Biogenic Mn oxides诱导细胞凋亡。

目的：探讨地西他滨联合安罗替尼治疗多发性骨髓瘤（MM）的生物学效应及可能的机制。方法：分别应用不同浓度的地西他滨、安罗替尼以及地西他滨+安罗替尼处理MM细胞MRTX1133研究购买系和原代细胞，CCK-8法检测两药对细胞增殖的影响，并计算协同指数，流式细胞仪检测细胞凋亡率，Western blot检测药物对c-Myc蛋白的影响。结果：地西他滨和安罗替尼单药均能有效地抑制MM细胞系NCI-H929和RPMI-8226的增殖，并且诱导细胞凋亡；两药联合组抑制细胞增殖和诱导凋亡的效coronavirus infected disease果明显强于单药组。两药联合在原代MM患者细胞中也显示出较强的细胞毒性。地西他滨和安罗替尼能够下调MM细胞中c-Myc蛋白的水平，MCC950抑制剂并且联合用药组的c-Myc水平最低。结论：地西他滨联合安罗替尼能够有效地抑制MM细胞的增殖并且诱导其凋亡，这为地西他滨联合安罗替尼治疗MM提供了一定的实验基础。

目的 探讨突发公共卫生事件对高血压患者就医行为的影响。方法 2022年2-5月对武汉市中心城区的高血压患者进行横断面研究，采用方便抽样的方式抽取411例高血压患者，通过面对面发放问卷的方式获取高血压患者的基本情况、健康状况等，探讨突发公共卫生事件[指武汉市2019年12月的新型冠状病毒感染(COVID-19)暴发流行]期间不同就医方式患者的人群特征分布，突发公共卫生事件发生前、控制后患者的就医行为差异，以及突发公共卫生事件控制后患者就医genetics services方式的影响因素。结果 剔除无效问卷后，最终获得363份有效问卷，有效回收率为88.3%。363例高血压患者平均年龄为65(57,70)岁，52.9%为女性，83.7%的患者为初中及以上文化程度，53.2%的患者与子女同住；在健康状况方面，高血压平均患病时长为8(5,13)年，48.8%的患者至少合并1种并发症，47.9%的患者生活不能完全自理。突发公共卫生事件期间，就医方式中不采取任何治疗措施有78例(21.5%)、自我治疗有182例(50.1%)、线上就诊有60例(16.5%)、医院就诊有43例(11.8%),其中年龄、家庭人均月收入、是否与子女同住、并发症种数在不同就医方式患者间比较，差异有统计学意义(P<0.05)。突发公共卫生事件发生前与控制后患者就医方式、就诊医院类型、就诊时自感疾病严重程LGK-974试剂度及就诊时不方便程度的差异有统计学意义(P<0.05)。Poisson回归分析结果显示，相对于未与子女同住的患者，与子女同住的患者更愿意采取专业医疗的就INCB28060化学结构医方式(P<0.05);相对于重度活动障碍的患者，完全自理、轻度活动障碍、中度活动障碍的患者更愿意采取专业医疗的就医方式(P<0.05)。结论 突发公共卫生事件的发生对高血压患者的就医行为有着明显影响，可通过健康教育、推广互联网医院、加强基层医院的作用来满足突发公共卫生事件期间高血压患者的就医需求。

目的 研究连翘酯苷A(FA)对肝星状细胞增殖活化及凋亡的影寻找更多响。方法 以人肝星状细胞（LX-2）作为实验对象，采用血小板衍生生长因子（PDGF）-BB模拟肝纤维化微环境，实验分为对照组、PDGF-BB组、FA组、PDGF-BB+FA组。采用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测LX-2细胞活力；采用油红O检测细胞内脂滴的情况；采用免疫荧光染色检测细胞内α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达；采用蛋白质印迹技术（Western Blot）检测纤维化相关标志蛋白[α-SMA、α1-I型胶原蛋白（COL1A1）]和凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2蛋白（BCL-2）、剪切的-腺苷二磷酸核糖聚合酶（cleaved-PARP）、BCL-2相关X蛋白（BAX）、剪切的-半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-CASPASE-3)]的表达；采用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 FA处理后LX-2细胞活力明显下降，且呈剂量依赖性；油红O实验结果显示，与PDGF-BB组比较，FA组细胞内脂滴数量较多；免疫荧光染色结果显示，与PDGF-BB组相www.selleck.cn/products/Methazolastone比，FA组细胞内α-SMA荧光斑点的数量减少；WesternBlot实验结果显示，FAplacental pathology组α-SMA、COL1A1、BCL-2蛋白表达减少，cleaved-PARP、BAX、cleaved-CASPASE-3蛋白表达增加。结论 FA可抑制肝星状细胞的增殖、活化，促进凋亡，改善PDGF-BB诱导的体外肝纤维化。