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为探讨小尾寒羊甲状腺组织中与繁殖功能相关的miR-370-3p与COL4A3的靶向关系，本研究利用miRDB与Targetscan网站预测了miR-370-3p的靶基因，并取其交集进行功能富集分析，通过RNAhybrid与Targetscan网站预测绵羊miR-370-3p与候选靶基因的结合位点；随后检测了miR-370-3p与COL4A3基因在小尾寒羊甲状腺组织Elexacaftor说明书中的相对表达量。构建psiCHECK2-COL4A3-3′UTR-野生型/突变型双荧光素酶载体，并将其与miR-370-3p mimics/mimics NC共转染至HEK293T细胞并检测荧光活性。结果显示：1)miR-370-3p的靶基因可富集到孕酮介导的卵母细胞成熟、卵母细胞减数分裂、HIF-1信号通路、MAPK信号通路、mTOR信号通路、Ras信号通路和FoxO信号通路等与动物繁殖有关的信号通路中。2)miR-370-3p可与COL4A3基因3′UTR区域结合，且两者在小尾寒羊甲状腺组织中表达呈相反趋势。3)共转染psiCHECK2-COL4A3-3′UTR-野生型和miRaf抑制剂R-370-3p mimedical subspecialtiesmics组的荧光素酶活性显著低于共转染psiCHECK2-COL4A3-3′UTR-野生型和miR-370-3p mimics NC组、共转染psiCHECK2-COL4A3-3′UTR-突变型和miR-370-3p mimics组、共转染psiCHECK2-COL4A3-3′UTR-突变型和miR-370-3p mimics NC组(P<0.05),而这三组间无显著差异(P>0.05)。综上，miR-370-3p与COL4A3存在靶向关系，且可靶向结合COL4A3-3′UTR区域，为进一步探究miR-370-3p影响绵羊甲状腺功能与绵羊繁殖力的分子机制提供了依据。

目的：探究协同护理模式对于提高结直肠癌患者结肠造口自护能力的效果。方法：选取2018年2月—2021年9月南宁市第二人民医院收治的86例结直肠癌患者Adezmapimod试剂作为研究对象，随机分为对照组与试验组，各43例。对照组采用常规护理，试验组在对照组基础上采用协同护理。比较两组自护能力、自护水平、造口护理知识掌握情况、造口皮肤不良症状发生情况、满意度。结果：试验组自护概念、自护意识、自护技能评分均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。试验组自护能力测定量表评分、总优良率均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组组织增生得分比较，差异无统计学意义(P>0.05)；selleckchem KD025试验组变色、侵蚀得分及总分低于对照组，差异有统计学意义(P<0.001)。试验组造口皮肤不良症状总发生率低于对照组，差异有统计学意义(P=0.024Interface bioreactor)。试验组满意度高于对照组，差异有统计学意义(P=0.034)。结论：协同护理模式对结直肠癌患者结肠造口的护理效果显著，可以提高患者的自护能力、自护水平，有利于肠造口周围皮肤的愈合，降低造口皮肤不良症状发生率，提升患者的满意度。

目的:本研究使用长链非编码RNA(lncRNA)测序和生信分析的技术筛选发生侧颈淋巴结转移(LLNM)的甲状腺乳头状癌(PTC)组织中发生差异表达的lncRNAs,探讨其在PTC发生LLNM的潜在功能,为早期诊断PTC发生LLNM提供理论依据。方法:严格遵循纳入及排除标准收集了3例发生LLNM的PTC患者的癌组织和癌旁组织,通过lncRNA测序技术检测其lncRNA表达谱,分析发生差异表达的lncRNA。预测差异表达倍数大于2倍的lncRNA的靶基因,然后对其进行GO分析和KEGG富集分析。通过量化观察差异表达倍数最高的lncRNA对淋巴管的长度和分支数的影响,验证其对淋巴管生成的影响。结果:1.在发生LLNM的PTC组织及癌旁组织中存在大量差异表达的lncRNAsQ-VD-Oph作用,共筛选出8589个差异表达的lncRNAs,其中4782个表达上调,3807个表达下调。2.以FDR<0.05且|log_2FC|≥1为标准,筛选PTC组织中发生显著差异表达的lncRNAs,得出PTC组织中有2632个发生显著差异表达的epigenetic readerlncRNAs,其中1221个表达明显上调,1511个表达明显下调。差异倍数最大的lncRNA是表达显著上调的lncRNA SLC26A4-AS1,其次是表达显著上调的lncRNA H19。3.预测PTC组织中发生显著差异表达的lncRNA的selleckchem Tamoxifen靶基因,发现393个具有靶基因的lncRNA,其中包括lncRNA SLC26A4-AS1和lncRNA H19。4.通过聚合酶链式反应(qPCR)检测lncRNA SLC26A4-AS1在人类正常甲状腺细胞系Nthy-ori3-1和甲状腺癌细胞系TPC-1、SW579、B-CPAP的本底表达,结果表明lncRNA SLC26A4-AS1在TPC-1中表达最为显著。5.敲低TPC-1中的lncRNA SLC26A4-AS1后,完整淋巴管的长度和分支数显著减少,与未处理的TPC-1组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.发生LLNM的PTC组织及癌旁组织中存在大量差异表达的lncRNAs。2.Lnc RNA SLC26A4-AS1在PTC组织中的表达显著增高,其可能通过促进淋巴管生成进而促使PTC发生LLNM。

目的 研究非红细胞血影蛋白β2(spectrin beta, non-erythrocytic 2,SPTBN2)对膀胱癌5637细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法 通过体外实验研究SPTBN2对膀胱癌5637细胞生物学行为的影响。实验组(siRNA#1组、Anticancer immunitysiRNA#2组)转染靶向SPTBN2 siRNA,阴性对照组转染用阴性siRNA,空白对照组中加入等量转染试剂。实时荧光定量PCR检测细胞中SPTBN2基因的表达水平，Western Blot检测细胞内SPTBN2蛋白的表达量。CCK-8法检测细胞增殖情况。划痕实验、Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力。结果 转染SPTBN2 siRNA后，实验组的SPTBN2转录水平和蛋白表达量均低https://www.selleck.cn/products/MLN8237.html于阴获悉更多性对照组和空白对照组。实验组的增殖、迁移和侵袭能力较阴性对照组降低，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 利用靶向SPTBN2 siRNA成功构建低表达SPTBN2的5637细胞株，下调SPTBN2的表达可抑制膀胱癌5637细胞增殖、迁移和侵袭。

目的 探究24 h动态心电图在房性快速心律失常患者中的诊断价值。方法 2020年6月—2021年4月回顾性分析昆明市第一人民医院收治的139例患者的临床资料。按照发生频率和类型，将所有患者分为偶发房早组（46例）、频发房早及短阵房速组（46例）、阵发性房颤组（47例），另再选取同期健康体检者45名为健康对照组。所有研究对象均进行24 h动态心电图检查。比较Pd、Pmax、LADD水平，Pd、Pmax、Pd+Pmax阳性率，PdVorinostat作用、Pmax、Pa+Pmax对房性快速心律失常的预测值。结果 阵发性房颤组Pd、Pmax水平为[（44.67±12.04）、（110.93±15.70）ms]、频发房早及短阵房速组[（41.99±13.85）、（107.65±13.88）ms]、偶发房早组[（35.98±14AG-221临床试验.05）、（101.96±11.79）ms]均高于健康对照组[（28.51±12.48）、（84.36±11.09）ms]；且频发房早及短阵房速组、阵发性房颤组均高于偶发房早组差异有统计学意义（P<0.05）；阵发性房颤组LADD水平（41.02±11.75）mm高于健康对照组（35.50±10.43）mm、偶发房早组（35.78±11.87）mm，差异有统计学意义（P<0.05）。频发房早及短阵房速组、阵发性房颤组中Pd、Pmax、Pd+Pmax阳性率高于偶发房早组，差异有统计学意义（P<0.05Medical microbiology）。Pd+Pmax的阳性预测值、灵敏度、阴性预测值、特异度高于Pd、Pmax，且Pmax高于Pd，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 P波离散度是可以作为预测房性心律失常的一个新的指标，同时Pd联合Pmax检查具有更高的预测值，故诊断价值更高。

随着我国人口老龄化的加剧，骨质疏松症逐渐成为危害我国老年人群体健康的主要疾病之一，其危害性不容忽视。基于此，对骨质疏松症的研究也日益成为热点。目前，中药对于骨质疏松症的治疗正日益凸显其疗效，因此，就此展开的研究亦日益深入，尤其是通过分子生物学层面探selleck IDN-6556讨其机制方面。该文拟就中药通过丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路探讨骨质疏松症防治机制进行综述，以期为中药治疗骨质疏松症的作用机制及推广临床应用提供理论依据。MAPK信号通路主要包括p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、细胞外信号调节激酶5(ERK5)等各具体AY-22989纯度蛋白，大量的研究表明MAPK信号通路中的各蛋白在骨质疏松症的疾病进展中发挥重要作用，可以起到调控细胞的增殖、分化、凋亡等作用。中药作为中国特色医疗手段，其疗效毋庸置疑，并且具有安全性高infectious bronchitis、不良反应少等优势，基于此，有专家学者进行了相关实验证明了中药提取物或中药复方可以通过调控MAPK信号通路的各个蛋白显著改善骨质疏松症的病况，故而以各蛋白为出发点对此进行综述。

[目的] 探究ENO1通过NCOA4对胶质母细胞瘤（GBM）细胞铁死亡的调节机制。[方法] qRT-PCR和Western blot检测GBM组织和正常组织中ENO1的表达。人GBM细胞系U251细胞分为对照组、si-ENO1-NC组、si-ENO1-1组、si-ENO1-2组、si-ENO1+si-NCOA4-NC组、si-ENO1+si-NCOA4组，分别转染siRNA-ENO1-NC、siRNA-ENO1、siRNA-NCOA4-NC或siRNA-NCOA4序列，qRT-PCR和Western blot验证ENO1或NCOA4的表达；Western bloPanobinostatt检测铁蛋白重多肽1(FTH1）蛋白表达；MTT法分析U251细胞增殖能力；试剂盒检测U251细胞ROS、MDA、Fe~(2+)含量及线粒体膜电位；透射电镜观察线粒体形态；PI染色检测U251细胞死亡率。[结果] 与正常组织相比，GBM组织中ENO1 mRNA和蛋白表达较高（P<0.05）。与对照组和si-ENO1-NC组相比，转染si-ENO1可降低ENO1 mRNA和蛋白表达、FTH1蛋白表达以及24、48、72 h的细胞增殖活力（24 h OD值：0.35±0.05 vs 0.48±0.09,Tezacaftor体内0.35±0.05 vs 0.50±0.08;48 h OD值：0.56±0.07 vs0.98±0.13,0.56±0.07 vs 1.05±0.10;72 h OD值：0.69±0.08 vs 1.35±0.14,0.69±0.08 vs 1.38±0.11）、红/绿荧光比值（3.46±0.79 vs 11.14±1.53,3.46±0.79 vs 10.97±1.82)(P<0.05），增加ROS(7.13±0.69 vs 1.00±0.12,7.13±0.69 vs 0.97±0.16）、MDA (5.61±0.53 vs 1Egg yolk immunoglobulin Y (IgY).85±0.26,5.61±0.53 vs 1.83±0.42）、Fe~(2+)含量（6.79±0.78 vs 2.41±0.32,6.79±0.78 vs 2.46±0.47）、细胞死亡率（25.48±3.17 vs 7.31±0.84,25.48±3.17 vs 7.24±1.02）、NCOA4 mRNA和蛋白表达（P均<0.05),si-ENO1的上述作用均可被si-NCOA4逆转。[结论] ENO1缺失可上调NCOA4表达，降低FTH1蛋白水平，进而促进ROS、MDA及铁释放，诱导GBM细胞铁死亡。

目的:探讨1例European Medical Information FrameworkCostello综合征的诊治经验，提高儿科医师对该病的认识。方法:回顾性分析1例新生儿期起病的Costello综合征的临床资料，并复习相关文献。结果更多:早产儿因“呼吸困难、腹胀42 d”转诊至深圳市儿童医院，以房性心律失常、呼吸机依赖、特殊面容、肌张力低下为主要临床表现。基因检测发现HRAS基因c.34G>A(p.G12S),为杂合新生致病性突变，确诊Costello综合征。经过地高辛、普罗帕酮、普萘洛尔、索他洛尔等GW-572016抗心律失常治疗，心律好转，成功撤离呼吸机。但家属因考虑预后不良放弃治疗，出院后1天频发房性期前收缩，死于心源性休克。结论:对于心律失常患儿，合并喂养困难，特殊面部及皮肤外观，需要尽快完善基因检测明确诊断，并监测心电图及心脏彩超，根据心律情况调整抗心律失常药物治疗方案，心脏受累是其预后的决定因素。

代谢综合征(MetS)是一种以多种代谢紊乱合并出现为特点的临床疾病。已有研究证实，MetS提高了心血管疾病的患病风险，威胁着人们的生命安全；而近年来越来越多的研究发现，MetS引起的血管结构异常、神经损伤、激素水平改变等病变促进了勃起功能障碍(ED)的Roxadustat浓度发生发展，严重影响患者的生活质量。ED是困扰全球男性最常见的病症之一，虽Programed cell-death protein 1 (PD-1)不具有致死性，却对患者的夫妻和谐生活有较大影响，然而其具体机制还未完全购买Emricasan探明，且目前疗法虽多但均不能达到满意的效果。据流行病学调查，未来5年内ED的患病率和严重程度仍有显著增高的趋势，现已成为一种不可忽视的临床问题。本文就MetS与ED的密切关系及可能的作用机制作一综述，并侧重于最新的研究进展，以期为进一步探究ED的发病机制和寻找更为精准的治疗方法提供理论基础和新的研究方向。

目的 探讨糖尿病大鼠心室电重构特征。方法 将24只健康雄性SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组，每组12只，糖尿病组大鼠喂高糖高脂高热量饲料1周，在第2周经腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/Kg)诱导。对照组大鼠喂以常规饲料，同期内经腹腔注射同等体积的柠檬酸缓冲液。观察2组的临床体征和空腹血糖(FBG)以及胰岛素敏感指数(ISI)等血液生化指标改变以确定糖尿病模型制备成功，后继续按分组后的饲料喂养8周进行实验。通过记录二组在体心室肌组织单相动作电位，测量动作电位静息膜电位(RMP)、动Emricasan采购作电位幅度(APA)、动作电位最大上升速率(Max_(dv/dt))、动作电位平台期电位(plateau P)、动作电位复极化恢复到20%、90%时间(APD_(20)、APD_(90))以及动作电位时程三角测量值(TriangulaImmune mechanismtion)的变化。利用程控刺激和Burst-pacing,测量刺激周长(BCL)为150和200 ms时的有效不应期(ERP_(150)和ERP_(200))及其与自律心率下APD_(90)比值(ERP_(150BYL719价格)/APD_(90)和ERP_(200)/APD_(90))改变，监测诱发室性心律失常所需的刺激周长和诱发率。酶解法分离单个心室肌细胞，全细胞膜片钳技术记录测量两组心室肌细胞L-型钙电流(I_(Ca-L))及其电流-电压(I-V)曲线。结果 与对照组比较，糖尿病组大鼠出现明显多食、多饮、多尿和体重减轻等临床症状，血液生化指标FBG水平显著增加和ISI值明显降低(P均<0.01),提示糖尿病组模型制备成功。之后，糖尿病组APA和Plateau V明显降低，Max_(dv/dt)减慢，APD_(20)缩短以及APD_(90)和Triangulation显著延长(P均<0.01);同时，糖尿病组的ERP_(150)和ERP_(200)显著延长，ERP_(150)/APD_(90)和ERP_(200)/APD_(90)明显缩短(P均<0.05);糖尿病组诱发室性心律失常的周期均明显延长，诱发率显著增加[(123.57±6.76) ms vs (28.14±3.79) ms, 5.5%vs 9%,P均<0.01];在电压钳制方式下，糖尿病组I_(Ca-L)的电流密度及幅度显著减小，当钳制电压为+10 mV时，糖尿病组心室肌细胞I_(Ca-L)的电流密度由对照组心室肌细胞的(13.36±1.01)pA/pF减少为(8.64±0.95)pA/pF(P<0.01)。糖尿病组I_(Ca-L)的I-V曲线明显抬高，且整个图形向右偏移。结论 糖尿病存在心室电重构，发生室性心律失常的易感性增加，其电生理基础可能是心室肌细胞I_(Ca-L)幅度减小和活动改变。