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目的 探讨乙酰紫堇灵（Ace）对大鼠脊髓损伤（SCI）后功能恢复的作用和机制。方法 使用脊髓撞击仪制备SD大鼠中度挫伤性SCI模型（SCI组），给予不同浓度Ace(10、20、40 mg/kg)腹腔注射干预，以假手术大鼠（Sham组）为对照。通过BBB评分评估SCI大鼠运动功能恢复情况；利用HE染色观察脊髓组织损伤面积变化；采用PCR、ELISA与免疫荧光染色评估脊髓损伤后体内炎症水平（TNF-α、IL-6、IL-1β）变化和小胶质细胞的活化情况（CD1pre-deformed material1b/CD68）。使用脂多糖（LPS组，100 ng/mL）诱导小胶质细胞BV2活化，分别给予不同浓度Ace处理（Ace组，1、2、4μmol/L）,Control组给予等体积DMSO处理。免疫荧光和PCR验证Ace对BV2活化及炎症因子分泌的作用；利用网络药理学预测Ace抑制小胶质细胞活化的靶点蛋白和信号机制，采用AutoDock软件对Ace与预测的靶点蛋白进行分子对接。使用信号通路阻断剂selleck抑制剂（Osimertinib），在体干预SCI大鼠模型，体外干预LPS诱导的BV2细胞模型，以验证信号机制。结果 大鼠体内实验显示，与SCI组相比，Ace组大鼠BBB评分增高、脊髓损伤面积减小、小胶质细胞活化数量和促炎因子水平减少（P<0.05）；体外LPS刺激BV2细胞的研究结果显示，Ace组BV2活化及炎症因子水平显寻找更多著低于对照组（P<0.05）。网络药理学预测EGFR是Ace的主要作用靶点，分子对接技术显示EGFR与Ace的结合能为-8.9 kJ/mol，二者之间存在连接氢键；免疫印迹证实Ace可抑制脊髓组织及BV2细胞中EGFR/MAPK信号通路活化，加入EGFR抑制剂Osimertinib干预后，其抑制效能与Ace相当。结论 Ace可能通过调控EGFR/MAPK通路抑制小胶质细胞介导的炎症反应，从而促进脊髓损伤后组织修复和运动功能恢复，为SCI治疗药物选择提供新的方向。

目的 总结全身型幼年特发性关节炎（sJIA）合并巨噬细胞活化综合征（MAS）的早期临床特征、实验室及辅助检查特点，筛选对诊断MAS有预警作用的检测指标，并量化形成量表，以达到快速对疾病“早识别，早治疗，降低病死率”的目的。方法 回顾性分析2006年1月至2016年1月，北京儿童医院风湿免疫科收治sJIA合并MAS患儿的病例资料，在临床及辅助检查观测指标中筛选出对早期诊断MAS有评估意义的候选指标；通过ROC曲线的方法选择最佳的诊断cardiac device infections界限值（Cut-off值）；采用多因素Logistic回归分析MAS独立危险因素，效果以优势比（OR）表示，计算95%置信区间；经过同行评议对上述因素进行权重分值量化并最终形成积分表。结果 390例sJIA患儿，其中141例合并MAS。临床表现全部患儿均有高热、肝脾和（或）淋巴结进行性增大、血液系统受累，中枢神经系统受累患儿19例。单因素Logistic回归确认细节及ROC曲线分析结果显示，MAS组和重症sJIA组比较，10个变量存在显著差异（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，Fib≤3.11g/L、WBC≤11.0×10~9/L、SF/ESR≥99.4及PLT≤260×10~9/L为MAS的独立危险因素。绘制GSK126 NMR模型ROC曲线，灵敏度和特异度分别为92.42%、81.20%。经过30位同行专家评议并投票，分别对上述患儿进行MAS诊断，并对各项临床表现及检验检查项目进行权重值评分，形成早期预警量表。结论 临床表现结合辅助检查结果，利用积分量表的形式，快速判断重症sJIA是否合并早期MAS，对诊断窗口提前，提高MAS诊断率，降低漏诊及前瞻性研究提供参考。

目的 探讨甲状腺结节手术人群中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与甲状腺癌发生风险的相关性。方法 收集2016年1月-2020年12月在解放军总医New genetic variant院第一医学中心行甲状腺手术的3996例患者的临床资料进行回顾性分析，其中女2846例(71.2%)，男1150例(28.8%)，甲状腺癌3414例(85.4%)，良性结节582例KPT-330(14.6%)。按HDL-C水平从低到高等分为五分位数组(Q1-Q5)，比较5组患者的临床特征，采用多因素logistic回归分析HDL-C水平与甲状腺癌风险的相关性，建立限制性立方样条logistic回归模型分析其剂量-反应关系。结果 与最低HDL-CPLX-4720试剂五分位数(Q1)的研究人群相比，随着HDL-C水平升高(Q_2-Q_5)，女性的构成比逐渐增高，甲状腺癌的构成比、体重指数(BMI)、三酰甘油水平、空腹血糖水平逐渐降低，差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示，调整年龄、性别、BMI、促甲状腺素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、游离三碘甲状腺原氨酸/游离甲状腺素(FT3/FT4)等相关混杂因素后，HDL-C水平仍是甲状腺癌的独立危险因素(OR=0.52,95%CI0.37～0.72,P<0.001)，且HDL-C从低到高五分位数组趋势性检验差异有统计学意义(P趋势<0.001)，敏感性分析显示E值=2.119；亚组分析显示，TgAb和TPOAb均阴性(OR=0.41,95%CI0.28～0.60,P<0.001)的研究人群与任一抗体阳性(OR=1.12,95%CI0.51～2.46,P=0.777)的研究人群相比，前者HDL-C与甲状腺癌风险的相关性更明显(P交互=0.014)。限制性立方样条模型分析显示，男性或女性的HDL-C水平与甲状腺癌风险均不存在非线性关系。结论 因甲状腺结节行手术的人群中，高HDL-C水平与甲状腺癌风险降低相关，在TgAb及TPOAb均阴性的患者中该相关性更明显。

目的 探究龟板是否能够通过抑制炎症反应改善自然衰老小鼠的软骨终板退变。方法 以3月龄小鼠作为年轻对照AZD1152-HQPA组，采用自然衰老模型，选取24月龄的小鼠12只，随机分为老年组与龟板组，每组6只。采用苏木素伊红染色及番红O-固绿染色实验明确自然衰老小鼠是否发生软骨终板退变；免疫组化检测IL-1β在chronobiological changes各组小鼠软骨终板组织中的表达情况；免疫荧光染色检测Ⅱ型胶原蛋白在各组小鼠软骨终板组织中的表达情况。结果 与年轻对照组相比，老年组小鼠的HE染色表明其出现较为严重的软骨终板组织退变；与老年组相比，龟板组有一定程度的改善。番红O-固绿染色实验表明，与年轻对照组相比，老年组小鼠的软骨终板组织含水量减少；与老年组相比，龟板组小鼠的软骨终板组织胶原含量及含水量增加。组更多织免疫组化结果表明，老年组小鼠的软骨终板组织中IL-1β表达增加，药物干预后，龟板组小鼠的软骨终板组织中IL-1β表达减少。组织免疫荧光表明，与年轻对照组相比，老年组出现了明显的Ⅱ型胶原蛋白降解；药物干预后，龟板组有效地减少了Ⅱ型胶原蛋白的降解。结论 龟板可以通过抑制IL-1β减轻炎症，减少Ⅱ型胶原蛋白降解，从而改善自然衰老小鼠的软骨终板退变。

目的：探讨连翘苷治疗脓毒症的作用机制。方法：利用网络药理学预测连翘苷治疗脓毒症的潜在靶点，构建“连翘苷-共同靶点-疾病”可视化网络图，确立连翘苷治疗脓毒症的蛋白互作关系网络（PPI）；并对潜在靶点进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，了解连翘苷治疗脓毒症可能的生物进程及通路。通过分子对接检验连翘苷与核心基因的结合活性。通过腹腔注射脂多糖（LPS）复制脓毒症大鼠模型，给与连翘苷进行干预，通过反转录实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）法检测连翘苷抗脓毒症作用。结果：网络药理学分析表明，连翘苷治疗脓毒症的核心基因为SRC、AKT1、RHOA、CASP3和HSP90AA1等，GO富集分析结果表明连翘苷主要通过影响蛋白水解、细胞迁移的正调节、凋亡过程的负调节等生物进程；发挥丝氨酸型内肽酶活性、酶结合、相同的蛋白质结合等分子功能；以及细胞外泌体、细胞外区域、质膜等细胞组分，进而发挥抗脓毒症的作用，其作用可能与PI3K-AKT信号通路、IL-17信号通路、Rap1信号通路、糖尿病并发症AGE-RAGE信号通路、脂质和动脉粥样硬化等通路相关。分子对接结果显示，连翘苷与以上核心靶点均有良好的结合活性。动物实验结果显示，与正常对照组比hepatic transcriptome较，模型对照组大鼠肺组织中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β、SRC、RHOA、CASP3、HSP90AA1 mRNA表Tofacitinib molecular weight达均BIBW2992体外显著上调（P＜0.01）；与模型对照组比较，连翘苷10 、20、40 mg/kg组大鼠肺组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、SRC、RHOA、CASP3、HSP90AA1 mRNA表达明显下调（P＜0.05或P＜0.01）。结论：运用网络药理学预测了连翘苷治疗脓毒症的核心靶点及信号通路，并通过体内实验进行相关验证，为深入探讨连翘苷治疗脓毒症的作用机制提供参考依据。

目的：调查甲状腺癌病人术后癌症复发恐惧现状及其影响因素。方法：选择93例行手术治疗的甲状腺癌病人，采用癌症复发恐惧量表(FCRI-SF)、病感知量表、认知情绪调节问卷、社会支持量表、社会限制量表对病人进行评估，并分析癌症复发恐惧现状及影响因素。结果：93例病人癌症复发恐惧得分为(13.87±4.04)分，超过13分点击此处人数为61例(65.59%)。单因素分析显示不同性别、年龄、教育情况、淋巴结转移情况、居住地者FCRI-SFselleck PF-07321332得分差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01);不同婚姻状况、职业情况、医保、手术方式、吸烟情况者FCRI-SF得分差异均无统计学意义(P>0.05)。相关分析显示癌症复发恐惧与疾病感知、非适应性认知策略、社会限制呈显著正相关(P<0.01),与社会支持呈显著负相关(P<0.01),与适应性认知策略无相关(P>0.05)。多重线性回归分析显示年龄、疾病感知、非适应性认知策略、社会支持和社会限制进入模型(F=59.54,P<0.01),共同解释癌症复发恐惧发生的61.20%。结论：Biofertilizer-like organism年龄、疾病感知、非适应性认知策略、社会支持和社会限制是癌症复发恐惧的重要影响因素，临床护理工作要多关注低龄甲状腺癌病人，提高社会支持，降低社会限制、疾病感知和非适应性认知策略。

目的：分析雪山金罗汉止痛涂膜剂（简称金罗汉）对于类风湿关节炎（RA）的治疗效果和护理方案。方法：选取2020年10月—2022年10月收治的67例RA患DMARDs (biologic)者，采用随机数表法分为两组。甲组（34例）采用金罗汉治疗和护理，乙组（33例）采用麝香祛痛搽剂治疗。结果：甲组的总有效率高于乙组（P<0.05）。干预前，组间相比中医证候积分，Crizotinib抑制剂差异无统计学意义（P>0.05）；干预后，甲组的证候积Ceralasertib采购分相比乙组更低（P<0.05）。干预后，甲组的各项临床指标相比乙组更优（P<0.05）。干预前，组间的疼痛评分、炎性指标对比，差异无统计学意义（P>0.05）；干预后，甲组的疼痛评分相比乙组更低，炎性指标相比乙组更低（P<0.05）。结论：RA实行金罗汉治疗，辅助临床护理能够减轻症状，抑制关节痛感，且能促使炎症反应吸收，具有确切疗效。

黄芩汤出自《伤寒论》，为治疗热泻热痢的经典方剂，具有清肠止痢，和中止痛之功效，被后世誉为治痢之先方。现代临床上黄芩汤主要用于治疗溃疡性结肠炎等疾病。目前研究发现，溃疡性结肠炎的发生与肠道黏膜完整性的破坏有关。黄芩汤能够保护肠道黏膜机械屏障、改善肠道菌群失调进而调节生物屏障、缓解氧化应激进而调控化学屏障、减轻肠道黏膜hepatic oval cell的炎症反应及维持肠道内的免疫平衡状态进而保护免疫屏障等。黄芩汤可通过上述多途GSK J4采购径维持肠道黏膜的完整性而治疗溃疡性结肠炎。作者从肠道粘膜屏障角度出发，从机械屏障、生物屏障、化学屏障、免疫屏障、细胞信号通路（IL-6 / JAK / STAT3 信号通路、NLRP3/Caspase-1细胞焦亡通路、TLR4/MyD88/ＮＦ－κＢ信号通路）多方面对黄芩汤调控溃疡性结肠炎肠道粘膜屏障保护的作用机制予以论述Dolutegravir使用方法。中医方面，营卫是人体的营养与防御系统，起到维护人体的生命活动与防御外来病邪方面的重要作用。肠道黏膜为消化吸收的主要场所，同时可以防御外来病原体的入侵，为人体免疫系统的重要组成部分。营卫与肠道黏膜具有相似性，从调和营卫角度治疗溃疡性结肠炎等肠道疾病提供思路。

目的:观察后路腰方肌阻滞联合氟比洛芬酯在腹腔镜结直肠癌根治术中的应用效果。方法:采用前瞻性研究我院2020年1月至2022年BAY 73-4506分子式2月收治的70例结直肠癌患者为研究对象，将其随机分为观察组和对照组，每组35例。对照组患者采用后路腰方肌阻滞，观察组患者在对照组基础上联合使用氟比洛芬酯，比较2组患者苏醒时(t_0)、出观察室即刻(t_1)、术后4 h(t_2)、8 h(t_3)、12 h(t_4)、24 h(t_CB-839使用方法5)、48 h(t_6)时fever of intermediate duration疼痛评分，并进行t_1～t_6时Prince-Henry评分比较，观察2组患者不良反应发生情况。结果:观察组患者t_0～t_6疼痛评分、t_1～t_6Prince-Henry评分均明显低于对照组(P<0.05),2组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:后路腰方肌阻滞联合氟比洛芬酯能有效减轻腹腔镜结直肠癌根治术后疼痛，且具有一定的安全性。

目的 探讨石斛碱(DNLA)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法 原代分离培养人膝关节软骨细胞，采用IL-1β诱导软骨细胞建立细胞损伤模型，不同剂量DNLA作用于软骨细胞；CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖、凋亡selleck抑制剂率；qRT-PCR检测miR-155-5p表达量；anti-miR-NC、anti-miR-155-5p分别转染至软骨细胞后用IL-1β处理细胞，miR-NC、miR-155-5p mimics分别转染至软骨细胞后用DNLA、IL-1β共同处理细胞；Western blot检测增殖(Ki-67、PCNA)、凋亡(cleaved-caspase 3、cleaved-cagenetic perspectivespase 9)相关蛋白表达量。结果 IL-1β作用条件下，不同剂量DNLA可降低细胞增殖抑制率、细胞凋亡率及cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9蛋白水平(P<0.05),Pevonedistat使用方法并可降低miR-155-5p表达量(P<0.05),Ki-67、PCNA蛋白水平升高(P<0.05),且呈剂量依赖性；转染anti-miR-155-5p可降低IL-1β诱导的软骨细胞增殖抑制率、凋亡率、cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9蛋白水平(P<0.05),Ki-67、PCNA蛋白水平升高(P<0.05);转染miR-155-5p mimics可拮抗DNLA对IL-1β诱导的软骨细胞增殖、凋亡的作用。结论 DNLA可减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤，其机制与抑制miR-155-5p表达而促进细胞增殖及抑制细胞凋亡有关。