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目的 分析青岛地区糖尿病合并冠心病患者发生心肌损伤的流行病学特征及危险因素，为糖尿病合并冠心病患者预防发生心肌损伤提供理论依据。方法 选取2019年6月至2020年6月青岛大学附属医院收治的糖尿病合并冠心病患者196例，根据患者住院期间是否发生心肌损伤分为心肌损伤组(n=39)和Medical honey无心肌损伤组(n=157),抽取所有研究对象空腹肘静脉血4 mL,对比两组血清cTnT、BNP和CK-MB水平，从病历系统收集患者临床资料，包括患者性别、年龄、服用降脂药史、BMI、糖尿病、冠心病病程及血清TG、FPG、PBG、HbAlc、HDL-C、LDL-C水平等，采用单因素分析和logistic回归分析影响糖尿病合并冠心病患者发生心肌损伤的影响因素。结果 196例糖尿病合并冠心病患者中发生心肌损伤39例(19.90%),其中男性21例，女性18例；两组间性别间差异无统计学意义(χ~2=0.105,P>0.05);心肌损伤组患者年龄(64.78±5.67)明显高于对照组(59.72±5.12)(t=5.016,P<0.05);心肌损伤组患者获悉更多血清selleckchemcTnT、BNP和CK-MB水平明显高于对照组(P<0.05);两组在冠心病病程、血清Hcy、TG、FPG、PBG、HbAlc、 TG、LDL-C间差异有统计学意义(P<0.05);Hcy升高(OR=2.673)、FBG升高(OR=3.681)、LDL-C升高(OR=2.912)是影响糖尿病合并冠心病患者发生心肌损伤的危险因素(P<0.05)。结论 青岛地区糖尿病合并冠心病患者发生心肌损伤的风险较高，与患者的餐后LDL-C升高、FBG及Hcy升高密切相关，应给予积极干预，可降低发生心肌损伤的风险。

目的 基于网络药理学分析黄五甘附膏缓解膝骨关节炎（KOA）疼痛的作用机制，并进行动物实验验证。方法 通过TCMSP、PubChem数据库和SwissADME平台获取黄五甘附膏药物活性成分并筛选有效成分；通过SEA、GeneCards、OMIM等数据库获取KOA疾病相关靶点；运用Cytoscape3.9.0软件构建药物-成分-靶点-疾病网络；通过STRING数据库构建蛋白相互作用（PPI）网络，并筛选核心靶点；通过DAVID平台对关键靶点进行GO和KEGG通路富集分析。建立寒湿证KOA大鼠模型，采用黄五甘附膏对其进行干预，观察药效并检测核心靶点表达。结果 从黄五甘附膏中筛选出活性成分104个，得到59个治疗KOA的潜在作用靶点；通过PPI网络分析得到重要mice infection靶点有IL6Cell Cycle抑制剂、IL1β、PTGS2等；KEGG通路富集分析结果显示可能涉及IL-17、TNF、TRP、NF-κB等84条信号通路，多与炎症有关。动物实寻找更多验显示，模型大鼠Lecuesne MG评分升高（P<0.05），机械痛阈（PWT）明显降低（P<0.05）；黄五甘附膏中、高剂量组大鼠PWT较模型组明显恢复，滑膜Krenn评分有所降低（P<0.05），黄五甘附膏高剂量软骨组织Mankin评分有所降低（P<0.05），黄五甘附膏各剂量组血清IL-6、IL-1β含量较模型组不同程度降低，黄五甘附膏能下调TRPV1蛋白表达。结论黄五甘附膏缓解KOA疼痛机制可能与减轻炎性反应，减少炎性因子IL-1β、IL-6释放，进而缓解KOA炎性痛敏，下调TRPV1表达水平有关。

目的 探讨人脱落乳牙牙髓间充质干细胞(SHED)对大鼠颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)的治疗作用。方法 60只8周龄雄性SD大鼠随机分为对照组、碘乙酸钠(MIA)诱导致TMJOA组(MIA组)、SHED治疗TMJOA组(SHED组)，每组20只，各组分别于处理后2、4周处死10只并取材，左侧颞下颌关节(TMJ)用于形态学检测，右侧TMJ髁突软骨用于分子生物学检测。采用HE、番红O-固绿染色评价软骨退变程度，免疫组化染色检测髁突软骨中Ⅱ型胶原的表达情况，Western blotting检测凋亡关键分子cleaved-CASP3、促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等的表达变化。结果 与对照组相比，MIA组髁突软骨各层细胞排列紊乱，可见大量无细胞区，且纤维层明显增厚(P<0.001)；经SHED治疗后，SHED组形态基本恢复正常，与对照组比较无明显差异。MIA组髁突软骨的骨关节炎改良Mankin组织学评分明显高于对照组(P<0.001),SHED组经治疗后明显降低(P<0.001)，且与对照组比较差异无统计学意义。MIA组髁突软骨的番红O染色阳性面积比和Ⅱ型胶原阳性面积百分比均明显低于对照组(P<0.001),SHED组经治疗后较MIA组明显增高(P<0.01)，Chronic care model Medicare eligibility且与对照组比较差异无统计学意义。MIA组髁突软骨中的TUNEL阳性细胞数明显多于对照组(P<0.001),SHED组经治疗后较MIA组明显减少(P<0.Ceralasertib001)，但与对照组比较差异仍有统计学意义(2周，P<0.01;4周，P<0.001)。Western blotting检测显示，MIA组髁突软骨中cleaved-CASP3和TNF-α表达水平明显高于对照此网站组(P<0.001),SHED组经治疗后明显降低(P<0.001)，且与对照组比较差异无统计学意义。结论 SHED治疗可以有效逆转MIA所致的大鼠髁突软骨退变。

目的：探讨汉黄芩素对气虚模型LLC种植瘤小鼠的抗肿瘤作用及淋巴细胞亚群的影响。方法：将30只SPF级C57BAG-221L/6雄性小鼠（N型）用烟熏法建立小鼠气虚模型后，构建气虚型LLC肺癌皮下种植瘤模型。将造模成功的24只小鼠随机分为气虚荷瘤组、汉黄芩素高剂量组、汉黄芩素中剂量组、汉黄芩素低剂量组，每组6只。另取6只正常小鼠作为正常组。汉黄芩素低、中、高剂量组小鼠灌胃给予相应剂量的汉黄芩素混悬液；正常组、气虚荷瘤组小鼠灌胃给予等体积生理盐水，1次/d，连续给药15 d。给药过程中每4 d测量1次体质量和肿瘤体积。给药结束后剖取小鼠肿瘤、脾脏和胸腺称定质量，并采用HE染色法对肿瘤、肝脏和肾脏进行组织病理学检查；采用流式细胞术分析小鼠外周血中的辅助T细胞（CD3~+、CD4~+）、杀伤T细胞（CD3~+、CD8+）、调节性T细胞（Treg）(CD3~+、CD4~+、CD25~+、Foxp3~+)、NK细胞（CD3~-、CD19~+）和B细胞（CD3~-、CD49b~+）的比例，并计算CD4~+/CD8+比值。结果：与正常组比较，气虚荷瘤组小鼠Adavosertib使用方法喜蜷卧，活动度减弱，毛发脱落且蓬松凌乱，毛色发灰，欠光泽，精神萎靡，饮食量较正常组小鼠下降。给药结束后，5组小鼠去瘤体质量比较，差异无统计学意义（P>0.05）。与气虚荷瘤组比较，汉黄芩素低、中、高剂量组小鼠瘤体体积和瘤体质量均明显降低（P<0.05或P<0.01），抑瘤率分别为55.68%、56.84%、76.33%。与正常组比较，气虚荷瘤组小鼠脾脏指数明显升高（P<0.05），胸腺指数明显降低（P<0.05）；汉黄芩素低、中、高剂量组小鼠脾脏指数、胸腺指数与气虚荷瘤组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。HE染色显示，与气虚荷瘤组比较，汉黄芩素低、中、高剂量组小鼠瘤体组织可见较多坏死区域，且肿瘤细胞的排列相对紊乱；肝肾组织均未见明显病变。与正常组比较，气虚荷瘤组小鼠外周血CD3~+CD4~+T细胞比例、CD3~+CD8+T细胞比例、CD4~+/CD8+比值、CD3-CD19+B细胞比例均明显降低（P<0.05或P<0.01），而CD3-CD49b+NK细胞比例有所升高，但与正常组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。与气虚荷瘤组genetic counseling比较，汉黄芩素低、中、高剂量组小鼠外周血CD3~+CD4~+T细胞比例、CD4~+/CD8+比值、CD3~+CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞比例均…

胆固醇作为生物必需的营养物质,在细胞分化、胚胎发育、免疫反应及神经信号传递等方面发挥着重要作用。在晚期内体的低pH环境中,脂蛋白将结合的胆固醇释放出来,经过NPC2蛋白的传递,最后通过NPC1蛋白的跨膜运输将胆固醇转运到细胞质中而发挥特定的生物学功能。当NPC蛋白发生突变后,会导致人类患尼曼匹克病,并在其细胞内异常累积胆固醇。NPC蛋白及胆固醇不仅在细胞生命活动中扮演着重要的角色,还被许多病毒所利用来感染宿主细胞。包括埃博拉病毒、甲肝病毒在内的多种高致病性包膜病毒以NPC1蛋白为胞内受体,通过其介导的膜融合过程,将遗传物质释放到细胞质中。非洲猪瘟病毒的感染不仅依赖于NPC1蛋白,还需要NPC2蛋白的帮助。胆固醇更是参与到病毒感染周期的各个阶段。可能正是因为NPC蛋白及胆固醇在细胞生理活动中的重要性,以及胞内胆固醇转运通路在生物体内相对比较保守,才被多种病毒所劫持。19世纪中期,人们在感染的家蚕中鉴定到了杆状病毒,与其他病毒不同的是,杆状病毒的病毒粒子形态有两种:一种为包埋型的病毒粒子(occlusion-derived virus,ODV),在病毒的口服感染过程中,ODV的多角体外壳在节肢动物肠道碱性环境中被溶解,成为具有感染能力的病毒并感染肠道细胞;另一种为出芽型的病毒粒子(budded virus,BV),引发细胞与细胞之间的系统感染,通过网格蛋白介导的内吞作用进入宿主细胞。此外,杆状病毒在药物研发、疫苗生产、重组病毒杀虫剂等众多领域发挥着重要作用。然而,杆状病毒从发现至今已有一百多年,但是其感染细胞的受体、感染机制等尚不明确。已有研究发现BmNPC1蛋白在BmNPV(Bombyx mori nucleopolyhedrovirus)进入细胞的过程中发挥了重要作用,并且与BmNPV包膜糖蛋白GP64互作。家蚕NPC2家族蛋白成员BmPP(Bombyx mori promoting protein),促进BmNPV感染家蚕细胞,并且具有结合胆固醇的能力。此外还有报道称细胞的胆固醇等分子参与杆状病毒粘附细胞的过程。但是BmNPC蛋白及胆固醇在介导BmNPV感染中扮演什么角色、具有什么机制仍然是个迷。有鉴于此,本研究首先探究了 BmNPC1蛋白的定位及其在杆状病毒进入宿主细胞过程中所扮演的角色,并在BmNPV非纳受细胞系Sf9细胞中表达BmNPC1后添加病毒观察感染情况,验证其是否为BmNPV感染宿主细胞的胞内受体。进一步通过敲除BmNPC2细胞系研究了 BmNPC2蛋白影响病毒感染的时期,并通过添加纯化的BmNPC2蛋白进行功能验证。通过酵母双杂交和免疫共沉淀实验明确BmNPC2蛋白与BmNPC1、GP64蛋白的互作关系并解析了 BmNPC蛋白是如何协同介导BmNPV感染的分子机制。最后通过Lov及MβCD药物处理PCI-32765分子量降低了细胞胆固醇浓度,分析了胆固醇在杆状病毒感染过程中的作用。主要研究结果如下:1.家蚕NPC1蛋白介导杆状病毒进入细胞的分子机制本研究首先利用细胞膜以及晚期内体标志物探究了 BmNPC1蛋白在家蚕BmE细胞中的定位情况,发现BmNPC1蛋白的亚细胞定位与人NPC1蛋白的定位有差异,BmNPC1蛋白不仅定位于晚期内体膜,还定位于细胞膜上。利用敲除BmNPC1细胞系探究病毒前期感染情况,结果表明BmNPC1的缺失并不影响病毒对BmE细胞的结合。病毒感染BmE细胞2小时后,BmNPV通过膜融合将杆粒大量释放到细胞质中并通过核孔进入细胞核,但在敲除BmNPC1细胞中,BmNPV进入细胞核的过程受到明显抑制,其核定位率仅为对照BmE细胞的1/8。这些结果表明BmNPC1蛋selleck产品白可能在BmNPV芽生病毒粒子膜融合过程中发挥重要作用。将DiO染料包裹的重组BmNPV-EGFP添加到BmNPC1敲除细胞中,结果发现病毒膜融合过程被显著抑制。纯化BmNPC1-C区蛋白后,将其与BmNPV-EGFP孵育后添加到BmE细胞,发现病毒感染量只有对照组的20%,说明BmNPC1蛋白通过其胞外区C区与病毒相互作用介导了病毒包膜的融合。为了探究BmNPC1是否是BmNPV感染细胞的细胞内受体,进一步在BmNPV非纳受细胞系Sf9中表达了BmNPC1,当BmNPV感染后,打破了 BmNPV在Sf9细胞中的膜融合屏障,释放出杆粒并通过核孔进入到Sf9细胞的细胞核,但BmNPV在Sf9细胞中无法进行复制。2.家蚕NPC2蛋白促进杆状病毒感染的机制在BmE细胞中使用CRISPR/Cas9系统成功敲除BmNPC2后,利用Filipin染料对细胞脂类进行染色,发现敲除BmNPC2后胆固醇在细胞内异常累积,进一步明确了家蚕NPC2蛋白转运胆固醇的功能。在BmNPC2敲除细胞系中添加重组的BmNPV-VP39-EGFP荧光病毒,结果表明敲除BmNPC2不影响病毒的结合,但影响病毒入核的效率。进一步研究发现,敲除BmNPC2后影响了病毒膜融合的效率进而影响入核。通过杆状病毒表达系统表达并纯化BmNPC2蛋白,将其添加到BmE细胞中可以促进病毒的感染,并且可以显著提升BmNPV膜融合的效率,进一步证实了之前的结论。当BmNPC2蛋白添加到BmNPC1敲除细胞中,却不能促进病毒的感染,说明BmNPC2促进BmNPV感染依赖于BmNPC1蛋白。在细胞内共表达BmNPC2与BmNPC1-C蛋白,BmNPC2与GP64蛋白,然后进行免疫共沉淀,发现BmNPC2蛋白能够与BmNPC1-C、GP64蛋白互作,通过酵母双杂交实验也得到同样的结果。当用BmNPC2蛋白结合从BmNPC2敲除细胞中获得的子代病毒粒子后,可以促进子代病毒的感染能力。ELISA实验结果表明添加BmNPC2蛋白并不能增强BmNPC1-C蛋白与GP64蛋白的互作强度,但是低pH处理可以增强BmNPC1-C蛋白与BmNPC2以及BmNPC1-C与GP64蛋白的互作强度,说明BmNPC2蛋白可能是通过增强BmNPC1-C蛋白与GP64蛋白的互作效率从而促进膜融合过程的。3.胆固醇在杆状病毒感染中的作用与功能在BmE细胞中添加能竞争性抑制胆固醇合成过程中的限infectious organisms速酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶的药物Lovastatin(Lov)、去除细胞膜胆固醇的药物MβCD或外源胆固醇来降低或升高细胞胆固醇浓度,探究胆固醇在BmNPV感染中所扮演的角色。在BmE细胞内添加Lov三天后,细胞内胆固醇浓度降为对照组的60%,并且显著抑制了病毒感染,其病毒载量只有对照组中的1/4。使用Lov和MβCD去除细胞膜胆固醇后,病毒与细胞的结合量显著降低,只有对照组的50%。进一步研究发现,降低细胞内胆固醇浓度影响病毒膜融合的效率,进而导致病毒入核量降低,当回补外源胆固醇后,病毒结合量及入核量均得到恢复。Lov处理BmE细胞后,在病毒感染20小时后检测其对病毒蛋白表达的影响,结果表明细胞内胆固醇浓度降低对病毒蛋白的表达无影响。进一步探究降低细胞内胆固醇浓度后对病毒出芽的影响,纯化正常细胞及Lov处理细胞中的子代病毒粒子进行Western blotting分析,结果发现Lov处理后病毒出芽量与对照组相比显著降低。通过IFA实验观察病毒出芽过程中GP64蛋白与细胞脂筏的共定位情况,结果表明Lov处理抑制了细胞膜脂筏的形成,进而导致病毒出芽量降低。综上研究结果表明,BmNPV感染细胞的膜融合受体可能是BmNPC1,其介导病毒的膜融合过程,BmNPC1的表达可以在BmNPV非纳受的Sf9细胞中打破膜融合障碍。BmNPC2蛋白促进BmNPV感染的作用是通过BmNPC2-BmNPC1细胞内胆固醇转运通路而实现的,其与BmNPC1蛋白协同介导BmNPV感染,在这条通路中,BmNPC1蛋白扮演着更重要的角色。而胆固醇影响病毒与细胞膜的结合、膜融合、病毒出芽过程。本论文的研究结果进一步加深了对杆状病毒感染机制的理解,为包膜病毒劫持胆固醇转运通路感染宿主细胞提供了新的证据,同时针对重要宿主因子和病毒互作方面的深入研究,对培育BmNPV抗性家蚕素材提供新的思路。

目的:研究原发性慢性肾脏病(CKD)患者脂质代谢及凝血功能变化及临床意义。方法:选取2020年1月至2022年4月我院接收的CKD患者120例为样本进行横断面研究，入院后测量尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血肌酐(serum creatinine, Scr)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triglycerides, TG)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C),低密度Canagliflozin MW脂蛋白(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,apoA1)及apoB等血脂代谢指标；纤维蛋白原(fibrinogen, FIB)、D二聚体(D-dimer, D-D)、活化部分凝血酶原时间(activited partial thomboplastin time, APTT)、纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products, FDP)、凝血酶凝结时间(thrombin time, TT)、凝血酶原时间(prothombin time, PT)以及国际化标准比值(international normalized ratio, INR)等凝血功能指标。按照是否合并心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)将患者分为CVD组和对照组，比较两组各项指标并建立Logistic回归模型，然后进行校准并分析该模型对CVD患病风险的预测价值。结果:120例CKD患者中合并CVD者34例(28.33%),CVD组CKD分期5期患者占比、BUN、Scr、TC、LDL-C以及FIB均高于对照组，HDL-C低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);CKD分期与脂质代谢指标HDL-C、apoA1和apoB均呈负相关性(P<0.05MSCs immunomodulation),与凝血功能指标PT、FIB、D-D和INR均点击此处呈正相关性(P<0.05);二元Logistic回归分析显示TC、HDL-C和FIB与CKD患者并发CVD存在密切联系(P<0.05),CKD患者并发CVD风险的预测模型为logit(P)=-2.864+0.571×(TC)-2.748×(HDL-C)+0.620×(FIB),用于预测CKD患者并发CVD的AU...

随着全世界肾脏衰竭患者的逐渐增多,血液透析成为肾脏代替治疗的主要手段,截止至2021年12月底,我国肾脏衰竭患者接近300万人,其中进行血液透析治疗的患者达到75万人,数量逐年增加。血液透析治疗是慢性肾衰竭患者治疗的主要方法,但是随着血液透析的长时间治疗,越来Pathologic processes越多的患者出现各种心脑血管疾病综合症状,尤其是心肌缺血疾病更为常见。本文以Rapamycin盐酸川芎嗪为主要原料,加以透析液A液、B液、纯化水进行配制,制备一款对肾脏衰竭合并心肌缺血患者具有治疗效果的新型血液透析浓缩物,对制备方法、质量标准、方法学验证、心肌缺血治疗功能进行了研究,并研制新型包装材料进行包装运输。本论文以盐酸川芎嗪为研究对象,以其能抑制血小板聚集、舒张冠脉、降低血液粘度、加快红细胞流速、改善微EPZ-6438半抑制浓度循环、抗心肌缺血、心肌梗塞等功效为切入点,进行后续的实验研究,在治疗肾脏衰竭疾病的同时,辅助治疗心肌缺血疾病。确定川芎嗪透析液的配制比例,经过方法学验证,确定高效液相色谱法为本产品中川芎嗪含量的检测方法,川芎嗪的检出时间为13.015min。进行流动相、溶剂、辅料的干扰性试验确定其他项对于本实验无干扰性。通过重复性实验可以得出RSD值为0.0553%,证明该方法测定含量重复性良好。通过稳定性试验和透析机联机试验,确定川芎嗪透析液的稳定性、技术指标及透析的透过率。通过动物实验将同一批试验狗随机分为空白组、对照组(普通透析液血液透析治疗)、实验组(川芎嗪透析液血液透析治疗),分别采集治疗前后试验狗的血液,对肌酐(SCR)、血尿素氮(BUN)、血清Na、Ka、Ca、Ne、Pi、p H值、CO_2CP的指标、心电图和试验狗临床变化进行观察记录。实验使用的川芎嗪透析液对于肾衰竭治疗效果略强于普通透析液治疗,并在具有治疗肾衰竭功能的同时,对心肌缺血具有很好的治疗效果。实验组较对照组透析后肌酐值均值比较有显著性差别,对照组试验狗心肌缺血症状没有好转,心电图ST段持续下移,呕吐、腹泻症状依旧明显。实验组Pi均值有显著性差别,实验组治疗后心电图ST段正常,试验狗整体处于正常状态,心肌缺血症状逐渐好转,饮食和排泄趋于正常。本实验研究制备的川芎嗪透析液具有明显的降低肌酐,缓解心肌缺血症状的效果,较普通透析液的治疗效果显著提高,药品透过率高,机体可以较好的吸收。

目的 分析玻璃体腔注射阿柏西普联合傲迪适对非缺血型视网膜中央静脉阻塞(CRVO)黄斑水肿的疗效。方法 选取我院收治的非缺血型CRVO黄斑水肿患者92例，随机分为对照组(玻璃体腔注射阿柏西普)、观察组(在前组基础上联合玻璃体腔注射傲迪适),各46例。比较两组总有效率、最佳矫正视力提升字母数、黄斑中心厚度减低数、术后半年平均眼压变化、黄斑水肿半年复发率、半年内总注射次数及不良反应出现情况。结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。两组最佳矫正视力提升字母数、黄斑中心厚度减低数及术后半年平均眼压变化相比无显著差异(P>0.05),观察组年内总注射次数多于对照购买AG-221组(P<0.05)。观察组黄斑水肿半年复发率低于对照组(P<0.05)。两组不良反应相比无显著差异(P>0.05)。结论 玻璃体腔注射阿柏IgG2 immunodeficiency西普联合傲迪适对非缺血型CRVO黄斑水肿疗效理想，能降低疾病复发率，且3-MA研究购买安全性较高，值得采用。

目的 评估社会组织参与艾滋病防治基金（China AIDS Fund for Non-governmental Organizations,CAFNGO）支持的社会组织促进我国人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）感染者/艾滋病患者的随访质量提升的成效，为提高社会组织服务质量和基金项目效果提供参考。方法 通过CAFNGO项目管理信息系统收集2016—2022年HIV感染者/艾滋病患者随访管理和关怀救助项目的相关数据，从经费投入、核心指标产出进行整理分析，结合社会组织调研访谈进行信息补充。结果 2016—2022年CAFNGO支持2 066个随访管理和关怀救助项目，资助经费9 898万元，其中38.96%(805/2 066)项目由民政登记的社会组织独立执行，其他项目均由培育基地联合未民政登记的社会组织共同执行。社会组织共提供了171.44万人次随访关怀服务，为44.65万例HIV感染者和艾滋病患者提供了至少每年2次面对面服务。民政登记社会组织和培育基地联合未登记社会组织的项目动员阴性配偶BYL719化学结构/性伴HIV检测率分别为92.55%和94.00%，抗病毒治疗（antiretroviral therapy,ART）比例分别为97.Infiltrative hepatocellular carcinoma54%和96.37%，成功率分别为90.22%和90.49%，三个指标差异均有统计学意义（χ~2=86.Z-IETD-FMK临床试验764、490.777、7.104,P<0.01）；不同类型培育基地项目之间3个指标存差异有统计学意义（χ~2=14.657、2 279.864、1 312.936,P<0.01）。结论 CAFNGO支持的社会组织在促进HIV感染者/艾滋病患者随访管理和关怀救助质量发挥了有效的补充作用。

目的 探讨丙酸氟替卡松吸入气雾剂间断性雾化吸入方案与常规日均小剂量吸入方案治疗哮喘患儿的临床效果，为临床提供参考。方法 选取2020年8concurrent medication月至2022年3月广州中医药大学顺德医院附属均安医院收治的80例哮喘患儿为研究对象，按照随机数字表法分为观察组（40例，给予丙酸氟替卡松吸入气雾剂常规日www.selleck.cn/products/ferrostatin-1均小剂量吸入方案）和对照组（40例，给予丙酸氟替卡松吸入气雾剂间断MEK抑制剂性雾化吸入方案）。比较两组患儿治疗前后肺功能指标[第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%pred）、最大用力呼气峰流量占预计值百分比（PEF%pred）及第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）]、炎症因子指标[白细胞计数（WBC）、降钙素原（PCT）及C反应蛋白（CRP）]和免疫球蛋白E（IgE）、嗜酸性粒细胞（EOS）水平，并分析两组患儿疗效及不良反应发生情况。结果 治疗后，两组患儿PEF%pred、FEV1%pred及FEV1/FVC高于治疗前，且观察组高于对照组（P <0.05）；治疗后，两组患儿WBC、PCT及CRP水平低于治疗前，且观察组低于对照组（P <0.05）；治疗后，两组患儿IgE和EOS水平低于治疗前，且观察组低于对照组（P<0.05）；观察组患儿治疗总有效率高于对照组（P<0.05）；两组患儿不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 与间断性雾化吸入方案相比，丙酸氟替卡松吸入气雾剂常规日均小剂量吸入方案治疗哮喘患儿疗效更为确切，能有效改善肺功能，减轻炎症反应，值得临床应用。