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目的：探讨胃腺癌淋巴转移过程中的细胞学特征及相关分子机制的改变。方法：收集该Dinaciclib试剂院胃肠外科行胃癌根治术患者的胃癌组织及癌旁组织，利用单细Puromycin半抑制浓度胞RNA测序技术揭示标本中的细胞学特征及相关标记基因。利用实时定量PCR（RT-qPCR）检测主细胞3的标记基因XIST和窝状黏液细胞3标记基因CXCL5的表达水平。分析XIST、CXCL5在淋巴结转移阳性和阴性胃癌患者表达水平的差异。结果：主细胞3和窝状黏液细胞3在胃癌淋巴转移阳性的癌组织明显富集。Confirmatory targeted biopsy主细胞3的标记基因XIST在淋巴转移阳性患者胃癌组织表达水平为（0.297±0.261），高于淋巴转移阴性患者胃癌组织的表达水平（0.025±0.023），差异有统计学意义（p<0.05）。窝状黏液细胞3的标记基因CXCL5在淋巴转移阳性患者胃癌组织表达水平为（0.036±0.019），高于其在淋巴转移阴性患者胃癌组织的表达水平（0.008±0.007），差异有统计学意义（p<0.05）。拟时序分析发现主细胞可能是胃癌发生的起源。结论：XIST、CXCL5可能是胃腺癌淋巴转移的潜在信号。

目的：通过网络药理学联合实验验证探讨蛭龙活血通瘀胶囊抗高血压心肌纤维化可能的作用靶点和机制。方法：使用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和中药分子机制的生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）筛选蛭龙活血通瘀胶囊中药的成分和靶点，并使用UniProt数据库将靶点标准化；从GeneCards数据库获得心肌纤维化疾病靶点，疾病靶点和药物靶点的交集靶点通过Venny网站获得，交集靶点通过STRING数据库获得蛋白互作关系（PPI），使用Cytoscape3.72软件对PPI进行分析筛选获得核心靶点，通过R软件对核心靶点进行核心靶点的基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。实验部分，将72只C57BL6J小鼠，随机分为正常对照组，模型对照组，蛭龙活血通瘀胶囊6.24 g/kg组，以及福辛普利钠2.6×10~(-3 )g/kg组，每组12只，全部小鼠皮下植入Alzet渗透压泵，正常对照组输注生理盐水，其余组输注1.46 mg/kg Ang II持续28 d造高血压心肌Spatholobi Caulis纤维化模型，造模手术后，灌胃给药，同时每周测血压，根据收缩压达是否达到150 mmHg及马松染色(Masson)结果评估造模。28 d结束后，行HE染色和Masson染色评估心肌细胞状态和纤维化情况，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）验证预测的关键靶点。结果：网络药理学分析得到蛭龙活血通瘀胶囊含有45种成分，共有靶点154个，以前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、白介素10（IL10）、细胞间粘附分子1（ICAM1）为关键靶点；GO富集有1 782条，KEGG富集有85条，以Canagliflozin采购IL-17信号通路、AGE-RAGE信号通路、JAK-STAT信号通路、PI3K-AKT信号通路、TNF信号通路为关键通路。实验部分，输注Ang II的小鼠收缩压均上升到150 mmHg及Masson显示心肌胶原纤维蓝染明显，表明造模成功。与正常对照组比较，模型对照组心肌排列紊乱，心肌细胞肥大，心肌胶原纤维蓝染区域增多，心肌组织Cox2、ICAM1 mRNA及蛋白表达显著上调（P < 0.01），IL-10 mRNA及蛋白表达显著下调（P < 0.01）；与模型对照组比较，各药物治疗组的心肌排列紊乱及心肌肥大呈不同程度好转，心肌胶原纤维蓝染区域明显减少（P < 0.01），心肌组织CGlucagon Receptor抑制剂ox-2、ICAM1 mRNA及蛋白均明显下调（P < 0.05或P< 0.01），IL-10 mRNA及蛋白显著上调（P < 0.01）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊可能通过以PTGS2、IL-10、ICAM1为代表的交集靶点和以PI3K-AKT等通路为代表的多通路，起到协同抗高血压心肌纤维化的作用。

依次采用开环聚合(ROP)和原位引发聚合方法，分别在四苯乙烯(TPE)分子的不同苯环位置上共价键合嵌段共聚物PCL-b-PNIPAM(PCL=聚己内酯，PNIPAM=聚(N-异丙基丙烯酰胺))，并通过与Eu配位，合成含有单、双、四臂的3种双亲性嵌段selleck共聚物-Eu配合物，再自组装构筑出粒径分别为4.8、4.3和2.7 nm的小尺寸非半导体型聚合物量子点(Pdots)。测试结果表明：单、双、四臂PSBE-β-CD半抑制浓度dots均具有蓝光(430 nm)和红光(615 nm)的双荧光发射性能，且由TPE发射的蓝光具有聚集诱导发光性能和温度响应特性，最低临界溶解温度分别为32、36和37℃，接近人体正常体温。同时，3Medicina defensiva种Pdots均表现出极低的细胞毒性，并展现出优异的蓝/红双色荧光成像能力和可逆双色荧光切换功能。此外，对3种Pdots进行对比发现，四臂Pdots具有最小的粒径、最优的双荧光性能和最佳的细胞成像效果。

目的 探讨bioorthogonal reactions合并尘肺的非小细胞肺癌患者的手术安全性。方法 本研究收集了从2019年8月–2021年5月在四川大学华西第四医院就诊的165例非小细胞肺癌患者的临床资料，其中21例患者合并尘肺，为尘肺组，剩余144例患者为普通组。两组均行肺癌根治术。比较分析两组患者围手术期的临床资料，包括术前、术中、术后指标。结果 两组患者均无围手术期死亡。尘肺组男性患者比例以及有吸烟史患者比例高于普通组（P<0.05）；尘肺组患者体质量指数、肺通气功能、弥散功能低于普通组（P<0.05）。尘肺组中位手术时间和中位术中出血量与普通组比较差异无统计学意义；尘肺组Ⅱ期/Ⅲ期肿瘤比例、术后并发症发购买Dolutegravir生率、中位术后拔管天数和中位术后住院天数均高Compound 3体内/长于普通组（P<0.05）；尘肺组淋巴结钙化、胸膜致密粘连发生率和更改手术方式发生率（从胸腔镜手术转换为开放手术或胸腔镜辅助）也较普通组更高（P<0.05）。单因素分析显示年龄、吸烟史、尘肺、肺功能受损、淋巴结钙化、胸膜致密粘连、术中出血量是非小细胞肺癌患者发生术后并发症的危险因素（P<0.05），进一步多因素回归分析显示吸烟史（OR=1.37,P<0.05）、淋巴结钙化（OR=2.36,P<0.05）和肺功能受损（OR=5.21,P<0.05）是发生术后并发症的独立危险因素。结论 尘肺患者行肺癌根治手术围手术期风险相对更高，应引起术者及护理人员重视。

目Baricitinib的 探讨胃癌患者血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-D）及血小板计数（PLT）水平的变化，为后续临床诊断与防治提供参考。方法 回顾性分析天水市第一人民医院于2019年8月至2021年8月收治的150例胃癌患者的临床资料，将其作为胃癌组，另回顾性分析同期55例健康体检者的体检资料，将其作为健康组。比较两组研究对象及不同临床特征（TNM分期、有无淋巴结转移、分化程度）胃癌患者的凝血功能指标水平。结果 胃癌组研究对象的血浆FIB、D-D、全血PLT水平均显著高于健康组（均P<0.05）；而两组研究对象的血浆PT、APTT、TT水平相比，差异均无统计学意义（均P>0.05）；与TNM分期Ⅰ期相比，Ⅱ～Ⅳ期胃癌患者血浆FIB、D-D、全血PLT水平均逐渐升高，且ⅢMedically Underserved Area、Ⅳ期均显著高于Ⅱ、Ⅰ期，Ⅱ期显著高于Ⅰ期，Ⅳ期全血PLT水平显著高于Ⅲ期（均P<0.05）；而胃癌患者Ⅰ～Ⅳ期血浆PT、APTT、TT及Ⅲ～Ⅳ期血浆FIB、D-D相比，差异均无统计学意义（均P>0.05）；转移组胃癌患者血浆FIB、D-D、全血PLT水平显著高于无转移Ferrostatin-1抑制剂组（均P <0.05）；而两组患者血浆PT、APTT、TT相比，差异均无统计学意义（均P>0.05）；低分化组胃癌患者血浆PT、APTT、TT、D-D、FIB、全血PLT水平均显著长于/高于高-中分化组（均P<0.05）。结论 胃癌患者较正常人群凝血功能差，且凝血指标与胃癌临床分析、淋巴结转移、肿瘤分化程度等情况密切相关，临床中可通过检测胃癌患者纤溶系统功能、凝血功能相关指标的水平变化，对患者进行诊断与防治。

目的 探讨宫颈原位腺癌（adenocarcinoma in situ,AIS）的临床病理特征、免疫表型、鉴别诊断、治疗及预后。方法 按照第四版WHO女性生殖器官肿瘤分类标准对2009年1月至2016年5月安徽省妇幼保健院28例诊断为宫颈原位腺癌的病Medical masks例进行重新分类，分析其临床病理学特征并采用免疫组织化学Envision法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂（p16）、癌胚抗原（CEA）、肿瘤增殖抗原（Ki-67）在其组织中的表达。结果 病人年龄范围26～54岁，中位年龄39.5岁；临床表现为阴道不规则流血46.4%(13例)，接触性出血28.6%(8例)，阴道排液3.5%(1例)，其余6例无明显临床症状；所有病例均先行宫颈活检或宫颈锥切术，组织学特征24例AIS为宫颈内膜型，镜下与正常宫颈黏液上皮相似，上皮空泡状，具有颗粒状胞质，细胞核增大，染色质粗糙，腔缘可见核分裂象和凋亡小体；3例AIS为肠型，上皮出现类似于肠上皮的杯状细胞，胞质有大量黏液，位于细胞一侧，局部区域混合有宫颈内膜型AIS;1例为复层产生黏液的上皮内病变（SMILE），复层上皮的所有细胞都含有黏液空泡，细胞核有异型性，染色质浓染，核分裂象可见；28例AIS,17例（60.7%）伴有宫颈鳞状上皮内病变，其中2例伴低级别鳞状上皮内病变，15例伴高级别鳞状上皮内病变。免疫表型：p16、C确认细节EA在原位腺癌中的阳性率分别为96.4%(27/28),85.7%(24/28),Ki-67增殖指数为40%～80%。28例中17例行单纯子宫切除术，11例行宫颈锥切术，4例锥切后切缘阳性。23例获得随访，中位随访时间41.5个月，4例复发，其中2例为切缘阳性，复发后病理仍为宫颈原位腺癌，另2例复发为浸润性腺癌，后行全子宫双附件及盆腔淋巴结清扫术，1例术后13个月死亡，1例术后8个月无瘤生存。结论 宫颈AIS具有特殊的形态学特征，常伴发宫颈鳞状上皮内病变，容易造成病变漏、误诊，p1Empagliflozin体内实验剂量6、CEA、Ki-67联合使用有助于AIS的诊断，宫颈AIS的治疗首先应行宫颈锥切术，若无生育要求的女性可行全子宫切除，术后密切随访是必要的。

目的：探讨藻蓝蛋白对非小细胞肺癌细胞移植瘤生长的抑制PF-07321332及促凋亡作用的机制研究。方法：4～6周龄30只无胸腺BALB/c裸鼠随机分为移植瘤组和藻蓝蛋白组。每5天用卡尺测量裸鼠肿瘤体积。通过RT-PCR检测裸鼠肿瘤中凋亡相关因子MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax的m RNA表达。通过流式细胞术分析细胞周期。通过蛋白印迹分析EMT相关蛋白的表达。通过ELISA检测血浆细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β和TGF-β的浓度。通过蛋白印迹分析STAT3/NF-κB信号通路的表达。结果：第13天时，移植瘤组和蓝藻蛋白组肿瘤大小比较无差异（P>0.05），第18天和第25天时，藻蓝蛋白组肿瘤体积较移植瘤组减小（P<0.05）。藻蓝蛋白组MMP-2、MMP-9和Bcl-2的m RNA表达较移植瘤组降低（P<0.05），藻蓝蛋白组Bax m RNA表达较移植瘤组升高（P<0.05）。藻蓝蛋白组G1期占比较移植瘤组升高（P<0.05），藻蓝蛋白组G1期占比较移植瘤组升高（P<0.05），藻蓝蛋白组S期和G2期占比较移植瘤组降低（P<0.05）。藻蓝蛋白组N-钙粘蛋白和VEGF蛋白表达较移植MK-2206化学结构瘤组降低（P<0.05），藻蓝蛋白组E-钙粘蛋白表达较移植瘤组升高（P<0.05）。藻蓝蛋白组Gynecological oncologyTNF-α、IL-6、IL-1β和TGF-β的浓度较移植瘤组降低（P<0.05）。藻蓝蛋白组p-STAT3、p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白表达较移植瘤组降低（P<0.05）。结论：藻蓝蛋白通过调控STAT3/NF-κB信号通路抑制炎性细胞因子的分泌和EMT发生，促进肿瘤细胞凋亡，抑制裸鼠体内移植瘤的生长。

<正>患者，男，59岁，公务人员，于2020年5月以“发现左侧肾上腺结节5年，血压阵发性升高2年，加重3个月”为主诉入院。现病史：患者5年前健康查体时腹部磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）发现左侧肾上腺内侧支结节（大小不详），考虑腺瘤可能性大，因患者无高血Ceralasertib压、高血糖、向心性肥胖等肾上腺激素增多相关表现，未进一步诊治。3年前复查腹部MRI提示左侧肾上腺腺瘤（1.5cm×1.2cm），患者仍无不适症状，平日血压均在100～1PCI-3276520/70～80mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)，建议cancer and oncology继续观察。2年前患者无诱因开始出现阵发性胸闷、口唇发白，伴血压明显升高，达150～200/80～105 mm Hg，同时心率减慢至45～50次/min（平素静息心率55～65次/min）。发作与活动、情绪及体位变换等无关，不伴头痛、心悸、出汗、面色潮红等，1～2min后可自行缓解，同时血压可降至120/70mm Hg左右。

目的基于PI3K-AKT信号通路探讨免疫球蛋白样受体2(immunoglobulDS-3201临床试验in-like receptor 2, ILR2)是否通过抑制基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)影响非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞生物学行为。方法收集2017年9月至2019年3月贵州医科大学附属医院病理科存入的确诊为NSCLC患者的癌组织和癌旁正常肺组织石蜡切片, 共48例。采用免疫组织化学染色SP法检测癌组织和癌旁组织中ILR2和MMP-2表达情况。购置NSCLC细胞株, 检测各细胞株中ILR2和MMP-2表达水平。转染siRNA敲低ILR2, 分析敲低ILR2对H1299细胞增殖、侵袭、转移、凋亡及相关蛋白表达的影响。结果癌组织ILR2和MMP-2阳性表达率显著高于癌旁组织(54.17%比25.00%, 58.33%比27.08%, χ2值分别为8.54和9.58, P值均0.05);H1299细胞株中ILR2和MMP-2表达水平显著高于其他种类NSCLC细胞株, 因此将H1299细胞株用于后续研究;沉默组H1299细胞存活率显著低于空白对照组和空载体组[(70.24±13.15)%比(116.24±18.34)%, (70.24±13.15)%比(103.76±20.72)%, t值分别为12.26和11.62, P值均0.05];沉默组H1299细胞侵袭细胞数目显著少于空白对照组和空载体组[(82.25±9.15)个比(224.18±30.16)个, (82.25±9.15)个比(218.26±28.37)个, t值分别为31.16和34.13, P值均0.05];沉默组H1299细胞愈合程度显著低于空白对照组和空载体组[(47.26±8.26)%比(60.25±7.25)%, (47.26±8.26)%比(65.24±8.76)%, t值分别为10.25和11.16, P值均0.05];沉默组H1299细胞凋亡率显著高于空白对照组和空载体组[(29.54±3.17)%比(4.28±1.06)%, (29.54±3.17)%ZD1839化学结构比(3.72±1.01)%, t值分别为7.25和8.16, P值均0.05];与空白对照组和空载体组比较, 沉默组H1299细胞quality control of Chinese medicineILR2、MMP-2、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase, PI3K)和苏氨酸蛋白激酶(threonine protein kinase, AKT)蛋白表达水平升高, p53蛋白表达水平降低, 差异具有统计学意义(t空白对照组=4.03、3.15、3.82、7.26、5.82, t空载体组=2.25、3.26、4.83、6.25、6.08;P值均0.05)。结论 NSCLC癌组织中ILR2阳性表达率高, 敲低ILR2可通过下调MMP-2蛋白表达水平, 调控PI3K-AKT信号通路, 抑制癌细胞增殖、侵袭和迁移, 并促进细胞凋亡, ILR2有可能成为治疗NSCLC的新靶点。

目的 探讨microRNA-200a干扰肺癌患者外周血B细胞白细胞介素(IL)-18的表达。方法 收集47例非小细胞肺癌患者(研究组)与同期进行体检的健康人(对照组)的外周血，分离两组CD19 B淋巴细胞并在体外培养，应用实时荧光定量聚合酶链反应(P3-MA体内CR)检测两组细胞中microRNA-200a与IL-18 mRNA表达水平，构建microRNA-200a脂质体与肺癌小鼠模型，将脂质体转入小鼠模型体内，观察瘤体生长情况，用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测脂质体处理前后小鼠血清中IL-18表达水平并分析microRNA-200a与IL-18的相关性。结果 研究组外周血CD19B淋巴细胞中miRNA-200a、IL-18表达水平显著低于对照组(P<0.05);AZD9291使用方法在对照组CD19B淋巴细胞中转染miRNA-200a脂质体与空白脂质体并LPS诱导后，miRNA-200a脂质体组miRNA-200a及IL-18 mRNA表达水平显著高于空白脂质体组(P<0.05);实验第12天对荷瘤小鼠的瘤体生长情况进行检测，miRNA-200a脂质体处理组瘤体显著小于medical support空白脂质体组(P<0.05),miRNA-200a脂质体处理组小鼠血清中IL-18水平显著高于空白脂质体组(P<0.05);处理前，研究组细胞培养液中IL-18水平显著高于对照组(P<0.05);脂质体处理后，miRNA-200a脂质体组培养液的IL-8水平显著高于空白脂质体组(P<0.05)。结论 肺癌患者中低microRNA-200a、低IL-18表达的水平，为通过过表达miRNA-200a调控IL-18表达从而发挥抗肿瘤作用的药物研发提供可靠的理论与实验基础。