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目的 探讨信迪利单抗联合化疗对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤标志物及免疫功能的影响。方法 选取2019年11月至2020年11月于该院接受治疗的180例晚期NSCLC患者，依据随机抽签法将患者分为观察组(90例)与对照组(90例)。观察组在常规GP(吉西他滨+顺铂)方案化疗的基础上静脉注射信迪利单抗，对照组行常规GP化疗。对比两组治疗前后血清肿瘤标志物[细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)]、T细胞亚群指标(CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞比例及CD4~+/CD8~+比selleck合成值)变化及临床疗效。greenhouse bio-test结果 2组治疗后CCYFRA211、CEA、CA125水平均低于治疗前且观察组低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后CD3~+、CD4~+T细胞比例及CD4~+/CD8~+比值均高于治疗前，对照组则低于治疗前，且观察组高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05);观察组完全缓解率和总有效率高于对照组，病变进展率低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 信迪利单抗联合GP化疗方案治疗晚期NSCLC疗效显著，可明显降低血清肿瘤标志物水平，提高患者免疫功能和治疗总有效率Imidazole ketone erastin，值得临床推广。

癌症是全球主要死因之一，也是阻碍EZH1/2抑制剂人类期望寿命延长的重要因素，严重威胁了人类健康。五环三萜类化合物是具有多种生物活性的天然产物，分为齐墩果烷型、羽扇豆烷型、乌苏烷型。齐墩果烷型五环三萜已被证实具有多种生理活性，其中，抗癌和抗炎活性研究最多，该领域的广泛研究表明其抗癌作用由多种机制介导，因为它们调节多种分子靶点和信号通路，参与癌细胞增殖和存活。考虑到这类化合物的抗癌潜力，已经合成了许多半合成衍生物，旨在提高它们的治疗活性和药代动力学特性，并降低它们的毒性。本文总结了齐墩果烷型中齐墩果酸、甘草次酸、山楂酸等三种化合物对癌症的抑制作用、其衍生物的抗University Pathologies肿瘤活性以及与其他3-Methyladenine小鼠药物联用的作用机制，并对目前研究的不足做出展望，以期该类化合物在未来抗肿瘤疗法中发挥最大作用。

癌症是全球主要死因之一，也是阻碍EZH1/2抑制剂人类期望寿命延长的重要因素，严重威胁了人类健康。五环三萜类化合物是具有多种生物活性的天然产物，分为齐墩果烷型、羽扇豆烷型、乌苏烷型。齐墩果烷型五环三萜已被证实具有多种生理活性，其中，抗癌和抗炎活性研究最多，该领域的广泛研究表明其抗癌作用由多种机制介导，因为它们调节多种分子靶点和信号通路，参与癌细胞增殖和存活。考虑到这类化合物的抗癌潜力，已经合成了许多半合成衍生物，旨在提高它们的治疗活性和药代动力学特性，并降低它们的毒性。本文总结了齐墩果烷型中齐墩果酸、甘草次酸、山楂酸等三种化合物对癌症的抑制作用、其衍生物的抗University Pathologies肿瘤活性以及与其他3-Methyladenine小鼠药物联用的作用机制，并对目前研究的不足做出展望，以期该类化合物在未来抗肿瘤疗法中发挥最大作用。

目的 探讨甲磺酸阿帕替尼治疗晚期肺腺癌的近期疗效及安全性。方法 将98例肺腺癌患者按治疗方法不同分为PC组（46例，培美曲塞二钠与顺铂联合化疗）和联合组（52例，甲磺酸阿帕替尼联合培美曲塞二钠+顺铂化疗）。对比两组患者临床疗效及生活质量，同时对比两组患者血清癌胚抗原（CEAEtoposide体外）、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原19-9(CA19-9)水平及不良反应发生情况。结果 联合组Flow Cytometers患者客观缓解率（ORR）、疾病控制率（DCR）均高于PC组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。治疗后，两组患者CEA、CA125、CA19-9水平均降低，且联合组患者CEA、CA125、CA19-9水平均低于PC组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。联合组患者蛋白尿、高血压发生率均高于PC组，头晕发生率低于PC组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。治疗后，两组患者社会功能、心理功能、躯体功能、物质生活评分均升高，且联合组患者社会功能、心理功能、躯体功能、物质生活评分均高于PC组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 甲磺酸阿帕替尼联合培美曲塞二钠+顺铂化疗治疗晚期肺腺癌患者有较https://www.selleck.cn/products/emricasan-idn-6556-pf-03491390.html好的近期疗效，可提高患者生活质量，降低血清中CEA、CA125、CA19-9水平，且不良反应可耐受。

目的 探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(AHVAC-Ⅰ)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231血管拟态能力的影响及其可能的作用机制。方法 采用CCK8实验根据半数抑制浓度（IC50）确定AHVAC-Ⅰ实验浓度，将MDA-寻找更多MB-231细胞分为3组：对照组（不含药物的培养基处理）、AHVAC-Ⅰ实验组、药物对照组（highly infectious disease5-Fu处理）。Matrigel实验检测分析不同浓度AHVAC-Ⅰ作用对MDA-MB-231血管拟态能力的影响。运用定量PCR和Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP2)与MMP9的表达水平。结果 相较对照组，5、10、20μg/mL AHVAC-Ⅰ可显著抑制MDA-MBBAY 73-4506-231细胞的血管拟态能力（P<0.01），且呈剂量依懒性。RT-PCR及Western blot结果显示，AHVAC-Ⅰ能够抑制MMP2的表达水平，降低三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231分泌生成的MMP2(P<0.01)，而MMP2的补入可恢复因AHVAC-Ⅰ作用而抑制的MDA-MB-231细胞血管拟态的能力。结论 AHVAC-Ⅰ可通过下调MMP2的表达，抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231血管生成拟态的形成能力。

目的比较老年组与中青年组原发性肝癌(HCC)患者微波消融治疗后肝功能、胆碱酯酶、白蛋白等实验室检测指标的变化。方法回顾性地研究2013年1月1日至2013年12月31日于解放军总医院介入超声科行超声引导下微波消融治疗的单发HCC患者343例,其中老年组(年龄>60岁)131例,中青年组(年龄≤60岁)212例。结果老年组患者微波消融治疗后白细胞(WBC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TB)均较治疗前明显升高,血清白蛋白(A1b)及胆碱酯酶(ChE)较治疗前Talazoparib价格明显下降(P<0.01),中青年组HCC患者微波消融治疗后WBC、ALT、AST、TB显著升高(P<0.01),而消融治疗后ChE轻度升高及Alb轻度下降selleck合成,但与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05)。将两组患者消融治疗前后WBC、ChE、ALT、AST、A1b、TB的差值进行组间比较,发现中青年组患者ALT升高较老年组患者明显(P=0.048),余指标消融治疗前后改变两组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论微波消融治疗后两组患者均出bronchial biopsies现反映肝功能的指标明显升高,反映肝脏储备功能的ChE和Alb在老年患者较中青年患者下降更加明显,说明老年患者肝脏储备功能更差。

抗菌肽LL-37与肿瘤的发生发展密切相关，课题组前期研究发现LL-37能够抑制肝癌细胞恶性增殖。为揭示其抑制肝癌发生发展的分子机制提供更多的生物学依据，本研究通过高通量RNA测序技术以及生物信息学方法对LL-37作用前后肝癌细胞差异表达基PUN30119核磁因进行了分析，共筛选出753Dynamic biosensor designs个差异表达基因，其中上调的差异表达基因374个，下调的差异表达基因379个；进一步对筛选出的差异表达基因进行GO和KEGG Pathway 富集分析，并构建差异表达基因编码蛋白互作网络，筛选出10个可能参与LL-37抑制肝癌细胞恶性增殖的潜在Laduviglusib关键基因，经分析这些基因表达均下调，且对于机体炎症的激活、转运以及肿瘤细胞的增殖、迁移至关重要。以上结果为揭示LL-37在肝癌发生发展中的作用及机制奠定基础，为探索肝癌诊断和治疗手段提供新的思路。

目的:针对乳腺癌容积旋转调强放射治疗(VMAT)计划,比较“Auto-Flash”功能和“假组织补偿法”两种射野边界外扩方法的剂量学差异,并评CH-223191抑制剂价其外扩效果。方法:选取医院收治的20例女性乳腺癌保此网站乳术后患者,在对患者所有的VMAT计划中分别采用“Auto-Flash”功能和“假组织补偿法”进行射野边界的外扩,并根据两种皮肤通量射野边界方法外扩设计A-VMAT和P-VMAT两种治疗计划。评估两种计划的射野边界外放效果,靶区和危及器官(OAR)的剂量学参数,计划的执行效率及计划的剂量验证通过率。结果:在射野方向观察胸廓外放射野效果,两种计划的通量均已在胸廓方向外放到皮肤以外。A-VMAT和P-VMAT计划的靶区均匀性指数(HI)分别为0.07±0.011和0.08±0.002,差异有统计学意义(t=-5.661,P<0.05)。靶区适形指数(CI)差异无统计学意义。A-VMAT和P-VMAT计划靶区的98%靶区体积所受照射剂量(D_(98))分别为(5007.25±34.79)cGy和(4973.43±44.57)cGimmunoreactive trypsin (IRT)y,D_2分别为(5363.87±34.16)cGy和(5393.95±40.86)cGy,两种计划比较差异有统计学意义(t=3.465,t=-4.248;P<0.05)。靶区的D_(50)和平均剂量(D_(mean))以及主要OAR的剂量学参数基本相似,差异无统计学意义,且均能满足临床要求。结论:在乳腺癌保乳术后的VMAT计划中,采用“Auto-Flash”功能和“假组织补偿法”均能实现射野边界的有效外扩,且靶区剂量和OAR受量均能满足临床要求。“假组织补偿法”的射野边界外扩方法,可为尚无射野边界自动外扩功能的计划系统进行乳腺癌VMAT计划设计提供参考。

食管癌是常见的恶性肿瘤之一，早期发现和治疗的患者能够得Enteral immunonutrition到完全根治，但由于食管癌症状在发病早期较为隐匿，大多数患者确诊时已处于晚期阶段。晚期食管癌患者病情严峻、预后不良，寻找新型有效的治疗靶标及策略显得尤为重要。越来越多的研究报道，肿瘤的形成和发展不仅与细胞异常生长、增殖有关，而且与肿瘤微环境(TME)密不可分。作为TME中的重VX-661分子式要组分，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）广泛参与调控肿瘤发展的各个阶段。经特异性物质刺激后，TAMs可极化为经典活化的M1巨噬细胞和替代活化的M2巨噬细胞。前者通常发挥促炎、抑癌功能而后者发挥抗炎、促瘤作用。狭义上，浸润在恶性肿瘤组织E7080抑制剂内的TAMs表现为M2型，其通过多种途径为肿瘤细胞的生长、增殖、侵袭和迁移提供有利条件。本文就TAMs促进食管癌发生、发展机制及TAMs靶向治疗展开综述，以期为食管癌后续研究提供相关参考。

目的：探讨甘草干姜汤(LDGD)对荷乳腺癌小鼠肿瘤生长、免疫器官及肝肾功能的影响。方法：雌性BALB/c小鼠随机分为5组：正常对照组，模型对照组，LDGD低、中、高剂量组(分别为0.1、0.3、0.9 g/kg)。正常对照组小鼠灌胃给予蒸馏水，其他各组小鼠接种乳腺癌4T1细胞后，次日开始LDGD低、中、高剂量组小鼠连续灌胃给药20 d，模型对照组小鼠给予相应体积的蒸馏水。测定各组小鼠的体质量、胸腺系数、脾脏系数、肝脏系数、肾脏系数、血清肝功能、肾功能生化指标及肿瘤体积、质量，HE染色后观察荷瘤小鼠的肿瘤组织病理变CL13900采购化。结果：与模型对照组相比，LDGD高剂量组小鼠肿瘤生长受到明显抑制，抑瘤率为(44.76±0.06)%(P<0.01)，中剂量组抑瘤率为(15.68±0.21)%(P<0.05)，低剂量组无明显抑瘤作用；肿瘤组织病理切片HE染色结果表明，LDGD高剂量组中肿瘤坏死灶区域显著增多；各剂量组LDGD对小鼠体质量均无明显影响，不同剂量LDGD组的胸腺系数、肝脏系数、肾medical device脏系数均无明显变化，脾脏系数下降；LDGD高剂量组ALP和CRE与正常对照组小鼠的差异有统计学意义(P<0.05)，但与模型对照组相比无明显差异，其他肝肾血生化指标与正常对照组小鼠比较差异均无统计学意义。结论：高剂量LDGD对4T1荷瘤小鼠的肿瘤生长具有明显的抑制作用，无明显免疫抑PCI-32765体内制作用和肝肾毒性。