Author: admin

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种进行性神经退行性疾病,多发于中老年人,是第二大常见的神经退行性疾病。其症状为静息性震颤、运动缓慢、僵硬和体位不稳,其病理表现是黑质致密区(Substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能(Dopaminergic,DA)神经元选择性缺失以及路易小体异常累积。PDdeep fungal infection的发病机制十分复杂,与氧化应激、线粒体功能障碍及炎症反应等有关。PD发病除了DA系统,谷氨酸及γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)系统也出现功能紊乱。G蛋白偶联受体多巴胺D2样受体(Dopamine D2 receptor,DRD2)和γ-氨基丁酸受体B(γ-aminobutyric acid receptor B,GABA_BR)与PD运动障碍有关,但其分子机制尚不清楚。1-甲基-4-苯基-1,2,3,4-四氢吡啶(1-Methy-4-pheny1-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)给药后,诱导SNpc区DRD2、G蛋白信号调节因子6(regulators of G protein signaling 6,RGS6)、G蛋白信号调节因子9(regulators of G protein signaling 9,RGS9)、GABA_BR表达改变及炎症反应,并引发小鼠运动功能障碍以及体重降低。硫氧还蛋白-1(Thioredoxin-1,Trx-1)是氧化还原调节蛋白,具有保护神经、调节炎症、抑制细胞凋亡等生物学功能。PUN30119Trx-1高表达可抑制MPTP诱导的神经毒性,改善小鼠PD症状。然而,Trx-1能否通过调节DRD2以及GABA_BR来调节PD运动障碍症状,目前还未见报道。本论文主要研究Trx-1通过对MPTP诱导的PD小鼠SNpc区中DRD2以及下游信号途径、GABA_BR及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain(NOD)-like receptor protein 3,NLRP3)的调节,从而改善PD的运动障碍的作用和机制。主要研究结果:(1)Trx-1高表达可以抵抗MPTP诱导的PD小鼠体重减轻的症状。(2)通过抓杆实验和步态检测,发现Trx-1高表达可以抵抗MPTP诱导的PD小鼠的运动功能障碍。(3)Trx-1高表达回复由MPTP诱导PD小鼠SNpc区酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)表达量的降低。(4)Trx-1高表达抑制由MPTP诱导PD小鼠SNpc区DRD2表达量的升高。(5)Trx-1高表达回复由MPTP诱导PD小鼠SNpc区GABA_BR表达量的降低。(6)Trx-1高表达抑制由MPTP诱导PD小鼠SNpc区RGS6表达量的升高。(7)Trx-1高表达抑制由MPTP诱导PD小鼠SNpc区RGS9的表达量的升高。(8)Trx-1高表达抑制由MPTP诱导PD小鼠SNpc区死亡相关蛋白激酶1(death associated protein kinase 1,DAPK1)表达量的升高。(9)Trx-1高表达抑制由MPTP诱导PD小鼠SNpc区细胞周期蛋白依赖selleck激酶抑制剂性激酶1(Cyclin-dependent kinase 1,CDK1)表达量的升高。(10)Trx-1高表达抑制由MPTP诱导PD小鼠SNpc区NLRP3表达量的升高。小结:Trx-1高表达抵抗MPTP诱导PD造成的小鼠体重减轻及运动能力障碍;Trx-1高表达通过抑制DRD2回复GABA_BR、RGS6、RGS9、DAPK1、CDK1和NLRP3表达。因此,该论文进一步研究了PD的分子机制,以及Trx-1的新靶点,为PD的预防和治疗提供新思路。

目的：探究无托槽隐形矫治器对口腔正畸患者龈沟液中炎症因子水平及牙周状况的影响。方法：按随机数字表法将新余市妇幼保健院2021年1月—2022年1月收治的80例口腔正畸患者分为两组，各40例。对照组予以传统托槽矫治器治疗，研究组予以无托槽隐形矫治器治疗。对比两组临床疗效、倾斜牙矫正时间、转位牙扭正时间、完成治疗时间、可溶性细点击此处胞间黏附分子-1(sICAMedical practiceM-1)、氧化应激指标[超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）]、炎症因子[基质金属蛋白酶-8(MMP-8)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、牙周指标[牙龈指数（GI）、牙菌斑指数（PLI）、牙周袋深度（PD）、龈沟出血指数（SBI）]和不良反应发生情况。结果：研究组治疗后总有效率高于对照组（P<0.05）；研究组倾斜牙矫正时间、转位牙扭正时间、完成治疗时间均短于对照组（P<0.05）；研究组治疗6个月后s ICAM-1、MMP-8、IL-1β、TNF-α水平均低于对照组，SOD、GSH-Px水平均高于对照组（P<0.05）；研究组治疗6个月后GI、PLI、SBI评分和PD均低于对照组（P<0GSI-IX研究购买.05）；研究组治疗后不良反应评分均低于对照组（P<0.05）。结论：口腔正畸患者采用无托槽隐形矫正器治疗效果确切，可有效抑制牙周炎症反应，改善牙周指数，有利于缩短治疗时间，且不良反应较轻。

目的:比较瑞巴派特四联方案及铋剂四联方案在根除幽门螺杆菌(H.pylori)治疗中的疗效及安全性,探索可替代铋剂进行根除治疗的胃黏膜保护剂。方法:纳入2021年9月至2022年8月就诊于山西医科大学第一医院消化科门诊的H.pylori阳性患者,将所有患者随机分为瑞巴派特组和铋剂组。两组患者的性别、年龄、是否吸烟等基本资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。瑞巴派特组:雷贝拉唑钠肠溶胶囊+瑞巴派特+克拉霉素+阿莫西林胶囊;铋剂组:雷贝拉唑钠肠溶胶囊+胶体果胶铋胶囊+克拉霉素+阿莫西林胶囊。两组方案疗程均为14天,停药4周后复Glucagon Receptor抑制剂查呼气试验评估治疗效果,治疗前后记录不适症状和缓解情况,以及是否发生不良反应。结果:共入组患者90例,瑞巴派特组45例,最终完成43例,铋剂组45例,最终完成41例。ITT分析显示,瑞巴派特组和铋剂组的根除率分别为88.4%和82.2%,差异无统计学意义(χ~2=0.080,P=0.777)。PP分析显示,瑞巴派特组和铋剂组的根除率分别为88.4%和90.2%,差异无统计学意义(χ~2=0.000,P=1.000)。治疗后两组症状缓解情况无统计学差异(P>0.05)。瑞巴派特组的总体不良反应发生率低于铋剂组(χ~2=4.865,P=0.027),但具体不良反应发生率的差异均无统计学意义(P>0.05),Taurine体内且停药后均缓解,无严bioheat equation重不良反应发生。瑞巴派特组和铋剂组的依从性分别为95.6%和91.1%,差异无统计学意义(χ~2=0.179,P=0.673)。瑞巴派特组的成本-效果比为2.25,铋剂组为1.73。结论:瑞巴派特四联方案与铋剂四联方案根除H.pylori的疗效相当,但瑞巴派特方案的安全性较高,瑞巴派特有望成为可替代铋剂进行根除幽门螺杆菌的胃黏膜保护剂。

目的 探讨胫骨横向骨搬移(TTT)治疗糖尿病足(DF)的作用机Captisol制。方法 选取2021-2022年于该院治疗的63例DF患者为研究对象，分为试验组(33例)和对照组(30例)。试验组行TTT治疗，对照组行常规保守治疗。治疗前后分别收集患者外周血并分离单个核细胞，采用多色流式细胞术检测T细胞亚群指标变化，Western blot检测基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其趋化因子受体(CXCR4),以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白表达水平。结果 试验组的总有效率(93.94%)明显高于对照组(73.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后试验组CD3~+、CD4获悉更多~+及CD4~+/CD8~+水平均高于对照组，CD8~+水平低于对照组，SDF-1、CXCR4、p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 上调SDF-1/CXCR4信号轴激活PI3K/Akt信号通路可能是TTT治疗DFER biogenesis的机制之一。

研究表明，高血糖介导的“慢性微炎症”可以导致糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease, DKD)患者出现“炎症性足细胞损伤”。其中，“坏死性凋亡”是新的足细胞死亡形式，与肾脏纤维化密切相关。为了探究传统治肾中药黄蜀葵花的提取物——黄蜀葵花总黄酮(total flavones of Abelmoschus manihot,TFA)在体内改善DKD足细胞坏死性凋亡和肾脏纤维化的作用和机制，并进一步揭示其“多途径、多靶点”的科学内涵，笔者将全部大鼠随机分为4组，即正常组、模型组、TFAwww.selleck.cn/products/Vorinostat-saha组以及雷帕霉素(rapamycin, RAP)组。在改良型DKD大鼠模型成功建立后，每天经灌胃分别给予4组大鼠双蒸水、TFA混悬液以及RAP混悬液。在药物干预的第4周末，处死全部大鼠，收集尿液、血液以及肾组织等标本，进而针对模型鼠足细胞坏死性凋亡和肾脏纤维化各项指标进行观察、检测和分析。结果显示，对于改良型DKD模型鼠，TFA和RAP改善了一般情况、体质量、血清肌酐Berzosertib化学结构、尿白蛋白以及肾脏肥大指数；改善了肾脏纤维化指标，包括肾小球组织形态特征、肾小球内纤维连接蛋白(fibronectin, FN)、Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,collagenⅠ)染色程度以及肾组织FNlung viral infection、collagenⅠ、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和Smad2/3蛋白表达水平；改善了足细胞损伤，包括足突形态以及肾组织中podocin、CD2AP蛋白表达水平；改善了肾脏中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)介导的足细胞坏死性凋亡，包括足细胞坏死性凋亡形态特征以及肾组织中TNF-α、磷酸化底物混合谱系激酶样蛋白(phosphorylated mixed lineage kinase domain like pseudokinase, p-MLKL)表达程度和蛋白表达水平，其中，对于p-MLKL,RAP的作用更强；改善了肾脏中受体相互作用蛋白激酶(receptor interacting serine/threonine protein kinase, RIPK)1/RIPK3/MLKL信号轴活性，包括其关键信号分子蛋白表达水平，如磷酸化受体相互作用蛋白激酶(phosphorylated receptor interacting serine/threonine protein kinase, p-RIPK)1、p-RIPK3、p-MLKL和半胱氨酸蛋白水解酶-8(cysteinyl aspartate specific proteinase-8,caspase-8),其中，对于p-RIPK1,TFA的作用更强。总之，该研究阐明：TFA通过抑制TNF-α介导的RIPK1/RIPK3/MLKL信号轴活性而减轻DKD足细胞坏死性凋亡和肾脏纤维化。笔者的发现为深入揭示TFA治疗DKD肾脏纤维化的科学内涵提供了新的药理学证据。

研究目的通过生物信息学和网络药理学虚拟筛选四逆加人参汤(SNRS)治疗急性肝衰竭(ALF)的众多靶点中与糖酵解相关的关键靶基因和关键通路,并对关键靶基因进行免疫浸润分析,为SNRS通过影响糖代谢重编程调控巨噬细胞极化状态发挥治疗效应提供理论基础,并为后续实验设计提供参考思路;进一步通过腹腔注射LPS/D-Gal N构建小鼠ALF模型,开展SNRS治疗ALF的药效学研究,并观察SNRS对肝巨噬细胞亚型浸润情况的影响,验证SNRS治疗ALF的有效性及其对肝巨噬细胞极化状态的调控作用;最后制备并筛选最佳浓度SNRS含药血清,与LPS共处理小鼠RAW264.7巨噬细胞,并基于m TOR/HIF-1α通路探讨SNRS含药血清对LPS诱导活化的巨噬细胞的能量代谢方式及极化状态的影响。为SNRS通过干预免疫代谢重塑巨噬细胞极化状态以治疗ALF提供科学依据。研究方法第一部分四逆加人参汤调控糖酵解治疗ALF潜在靶基因的免疫浸润分析通过美国国立生物技术信息中心(NCBI)平台下的基因表达综合数据库(GEO)收集乙肝相关性急性肝衰竭(HBV-ALF)、对乙酰氨基酚相关性急性肝衰竭(APAP-ALF)的人体肝组织芯片数据,并对二者各自所表达的差异基因进行筛选;随后,与糖酵解相关基因、SNRS效应靶基因进行取交集处理,从而获得SNRS通过作用于糖酵解干预ALF的潜在靶基因,并对其进行基因功能注释;最后,对比分析ALF和正常肝组织中免疫细胞浸润情况,并将最终获取的靶基因表达水平与ALF肝组织免疫细胞浸润程度进行相关性分析。第二部分四逆加人参汤对LPS/D-Gal N诱导的急性肝衰竭模型的药效学研究采用随机数字表法,将63只ICR小鼠Japanese medaka随机分成空白组、模型组、中药组,每组各21只。模型组与中药组均单次腹腔注射D-Gal N(800mg/Kg)+LPS(20μg/Kg),而空白组予以单次腹腔注射等量生理盐水。中药组小鼠分别于造模前48h、24h以及造模后10min予以“四逆加人参汤”灌胃处理,而空白组和模型组于相同时间点予以生理盐水灌胃处理。于注射造模剂后8h,每组随意取6只用于样本取材及标本检测,每组余下的15只小鼠进行生存率分析。实验过程中,观察并记录造模后各组小鼠的精神状态、毛发状况、饮食及二便情况。利用全自IACS-010759使用方法动生化分析仪检测小鼠血清ALT、AST;采用ELISA测定TNF-α、HMGB-1、IL-1β、IL-6及IL-10;对肝组织切片进行HE染色,观察肝组织病理学变化;采用免疫荧光染色观察肝组织中M1型、M2型巨噬细胞浸润情况。第三部分四逆加人参汤重塑巨噬细胞极化状态体外实验研究实验一四逆加人参汤含药血清制备及浓度筛选采用随机数字表法将20只SD大鼠分为SNRS组和空白组,每组10只。SNRS组灌服中药,空白组灌服等体积生理盐水。每日给药2次,连续给药3d,末次给药1h后采血。采血后对大鼠全血进行离心、灭活、除菌,制得SNRS含药血清。取对数生长期的RAW264.7细胞接种于6孔板中,加入LPS100ng/ml以诱导RAW264.7细胞向M1型极化。采用CCK8法检测不同浓度的空白血清、含药血清对正常培养的RAW264.7细胞及LPS诱导活化的RAW264.7细胞增殖活力的影响,并根据结果设置高、中、低三个血清浓度,用于后续最佳浓度筛选。采用高、中、低浓度含药血清处理LPS诱导活化的RAW264.7细胞24h后,采用ELISA法检测IL-1β、TNF-α浓度,比色法检测LD释放量,Western Blot法检测m TOR、p-m TOR及HIF-1α的表达水平。实验二四逆加人参汤调控m TOR/HIF-1α信号通路影响糖代谢重编程重塑巨噬细胞极化状态取对数生长期的RAW264.7细胞,接种于96孔板中。利用CCK8法检测MHY1485、Rapamycin对未经LPS诱导活化的RAW264.7细胞增殖活力的影响;检测10%含药血清、10%含药血清+MHY1485、Rapamycin对LPS诱导活化的RAW264.7细胞增殖活力的影响。取对数生长期的RAW264.7细胞,接种于6孔板中,共设置5个实验分组:(1)空白组;(2)模型组;(3)LPS+含药血清组;(4)LPS+含药血清+m TOR激动剂组;(5)LPS+空白血清+m TOR抑制剂组。药物处理24h后,利用光镜观察细胞形态;流式细胞仪检测分析M1(CD86+CD206)、M2(CD86-CD206+)细胞亚群的比例;WB检测细胞m TOR、p-m TOR及HIF-1α的表达;ELISA检测细胞上清IL-1β、TNF-α及IL-10水平,ELISA检测细胞提取液中HK2、PFK-1、PKM2及LDHA浓度;比色法检测细胞上清LD含量,比色法检测细胞提取液中Ac-Co A、ATP水平。此外,使用透射电镜观察空白组、模型组及LPS+含药血清组细胞超微结构。研究结果第一部分四逆加人参汤调控糖酵解治疗ALF潜在靶基因的免疫浸润分析本研究收集了2个HBV-ALF的表达谱芯片数据集(GSE38941、GSE14668)和1个APAP-ALF的表达谱芯片数据集(GSE120652)。利用韦恩图在线工具将APAPALF差异表达基因集、合并的HBV-ALF差异表达基因集、糖酵解基因集以及SNRS作用靶基因集进行取交集处理;筛选出SNRS调控糖酵解治疗HBV-ALF的作用靶基因共有5个,分别为己糖激酶2(HK2)、细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)和谷氨酸草酰乙酸转氨酶1(GOT1);APAP-ALF并未获得类似基因。HBV-ALF组相较于正常组,HK2、CDK1表达上调,而SOD1、VEGFA和GOT1表达下调。对5个作用靶基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析,GO分析结果显示生物过程(BP)主要涉及“对铜离子的响应”、“细胞衰老”、“对镉离子的响应”、“对轴突损伤的反应”、“卵泡发育”等;细胞成分(CC)主要富集在线粒体。KEGG富集通路主要集中在缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、碳代谢等。免疫浸润差异分析提示HBV-ALF肝组织中免疫细胞浸润水平较正常肝组织明显增加。HBV-ALF肝组织中浸润的免疫细胞主要包括树突状细胞、中性粒细胞、M2型巨噬细胞、M1型巨噬细胞、M0型巨噬细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞和B细胞等。对5个作用基因与HBV-ALF肝组织中浸润的主要免疫细胞进行相关性分析,结果提示SNRS可以通过作用靶基因影响免疫细胞浸润。第二部分四逆加人参汤对LPS/D-Gal N诱导的急性肝衰竭模型的药效学研究经腹腔注射D-Gal N(800mg/Kg)+LPS(20μg/Kg)诱导构建的ICR小鼠ALF模型,一般情况差,24h死亡率达80%。与空白组相比,ALT、AST水平明显升高;TNF-α、HMGB-1、IL-1β和IL-6的释放明显增加;肝组织病理学损伤严重;肝组织中M1型巨噬细胞标志物CD86表达明显增加,M2型巨噬细胞标志物CD163表达相对增加。经SNRS处理的ALF小鼠,一般情况改善,24h死亡率为26.7%。与模型组相比,ALT、AST水平明显降低;TNF-α、HMGB-1及IL-1β释放明显减少,IL-6水平呈下降趋势,而IL-10表达水平明显增加;肝组织病理学损伤减轻;肝组织中M1型巨噬细胞标志物CD86表达明显减少,M2型巨噬细胞标志物CD163表达明显增加。第三部分四逆加人参汤重塑巨噬细胞极化状态体外实验研究实验一四逆加人参汤含药血清制备及浓度筛选相同稀释浓度下的空白血清与含药血清对正常培养的RAW264.7细胞进行处理,两组细胞活力的组间差异无统计学意义。各稀释浓度(2.5%、5%、10%、15%及www.selleck.cn/products/pci-3276520%)的含药血清处理LPS诱导活化的RAW264.7细胞,均可以降低细胞增殖活力。15%、20%浓度的空白血清可以降低LPS诱导活化的RAW264.7细胞增殖活力。选择2.5%、5%、10%的梯度浓度用于后续最佳含药血清浓度的筛选。SNRS含药血清呈剂量依赖性抑制LPS诱导的RAW264.7细胞释放炎症因子IL-1β、TNF-α,并减少了糖酵解代谢产物LD的生成。LPS诱导状态下的RAW264.7巨噬细胞m TOR/HIF-1α通路相关蛋白表达明显增加,而SNRS含药血清呈剂量依赖性降低p-m TOR/m TOR比值及HIF-1α蛋白相对表达量。实验二四逆加人参汤调控m TOR/HIF-1α信号通路影响糖代谢重编程重塑巨噬细胞极化状态MHY1485、Rapamycin对RAW264.7细胞增殖活力无明显影响。电镜结果显示模型组相较于空白组,细胞线粒体出现了严重肿胀,而SNRS含药血清可以有效改善线粒体肿胀程度。光镜及流式细胞仪结果提示,LPS诱导RAW264.7细胞活化后,M1型、M2型巨噬细胞增多;与模型组相比,含药血清、Rapamycin处理LPS诱导的RAW264.7细胞后,M1极化细胞减少,M2极化细胞增多;而在含药血清基础上加用MHY1485,可以逆转含药血清对M1型、M2型极化分布的影响。模型组IL-1β、TNF-α表达水平明显增加,IL-10具有增高趋势;含药血清、Rapamycin处理LPS诱导的RAW264.7细胞,可以抑制IL-1β、TNF-α表达,并显著升高IL-10水平;而MHY1485可以逆转含药血清的抗炎效应。模型组p-m TOR/m TOR比值、HIF-1α相对表达量显著升高;使用含药血清、Rapamycin对LPS诱导活化的RAW264.7细胞进行干预后,p-m TOR/m TOR比值、HIF-1α相对表达量明显降低;而在含药血清基础上加用MHY1485,可以逆转含药血清降低p-m TOR/m TOR比值、HIF-1α相对表达量的作用。模型组HK2、PFK1、LDHA表达水平明显升高,细胞上清中LD含量显著增加;使用含药血清、Rapamycin处理LPS诱导的RAW264.7细胞,可使HK2、PFK1、LDHA表达水平明显下降,细胞上清中LD含量显著减少;而MHY1485可以逆转含药血清的调控效应。与空白组比较,模型组RAW264.7细胞中Ac-Co A、ATP含量明显减少;与模型组相比,使用含药血清、Rapamycin处理LPS诱导的RAW264.7细胞,Ac-Co A、ATP含量显著增加;而在含药血清基础上加用MHY1485,AcCo A、ATP含量比单用含药血清明显降低。结论SNRS可以改善ALF小鼠一般状况,提高生存率,降低转氨酶水平,调控炎症介质释放,改善病理学组织损伤,影响肝巨噬细胞亚型浸润分布。肝巨噬细胞作为肝脏固有免疫系统的重要组成部分,参与了ALF发病过程中的免疫损伤。SNRS可以通过调控m TOR/HIF-1α信号通路,抑制HK2、PFK1、LDHA表达,减少LD分泌,增加Ac-Co A生成,促进ATP合成,改善免疫代谢;抑制M1型巨噬细胞激活,促进M2型巨噬细胞活化,重塑巨噬细胞极化状态;降低促炎因子IL-1β、TNF-α表达,增加抗炎因子IL-10分泌,积极发挥抗炎、促修复作用。此外,SNRS还可以保护RAW264.7细胞线粒体结构,维持其线粒体功能。

背景肥胖是目前世界上最具挑战性的公共健康问题之一,除增加糖尿病、心血管疾病、中风及某些癌症的患病风险外,也与认知功能的减退密切相关。此外,肥胖可能会导致下丘脑炎症。相关研究表明,肥胖引起的下丘脑炎症可能与认知功能障碍存在因果联系。然而,这一联系仍缺少充足临床证据来证明,肥胖引起的下丘脑炎症具体表现为何种认知损害特点尚存争议。目的本研究旨在评估接受减重手术的肥胖患者的认知功能,研究其与下丘脑炎症的关系,为肥胖患者认知功能的保护和干预以及提高生活质量提供思路。研究方法本文以连续入组2019年1月至2021年11月期间在常州市第二人民医院拟进行减重手术的肥胖患者76例为研究对象,根据世界卫生组织身高体重指数(Body Mass Index,BMI)分组标准,将其分为肥胖组和病态肥胖组,同期在神经内科住院的非肥胖患者作为正常体重对照组。记录研究对象的年龄、性别、身高、体重、受教育程度、血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白、肾功能等,并对患者分别进行整体认知和认知区域的测评。整体认知量表包括蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA);各认知区域的测评,包括注意力/执行功能(数字广度测验、Stroop色词测验)、记忆(Rey词语学习测验)。精神状态评估包括焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)的检查。通过MRI T2加权相上下丘脑/杏仁核(H/A)的信号强度比(SI)来研究下丘脑炎症。研究结果1.肥胖组、病态肥胖组及正常组之间BMI、低密度胆固醇、高密度胆固醇、尿酸差异具有统计学意义(P<0.05)。而各组间患者年龄、性别、受教育程度以及各组间空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、肌酐、尿素氮差异无统计学意义(P>0.05)。2.三组组间比较MoCA评分和MoCA认知障碍率差异均有统计学意义(P<0.05),进一步两两比较发现肥胖组和病态肥胖组MoCA评分均低于对照组。三组的数字广度测验组间及进一步两两比较均无统计学意义(P>0.05)。三组组间比较B卡片用时、SIE耗时数均有统计学意义(P<0.05),进一步两两比较肥胖组,病态肥胖组耗时均高于正常组。A卡片用时,C卡片用时、SIE准确数组间比较均无统计学意义(P>0.05),但进一步两两比较,C卡用时病态肥胖组高于对照组具有统计学意义(P<0.05)。三组组间比较REY听觉词语测验即刻记忆,延迟记忆均有统计学意义(P<0.05),进一步两两比较肥胖组,病态肥胖组即刻记忆,延迟记忆均低于对照组。此外,肥胖组和病态肥胖组的焦虑和抑郁发生率显著高于对照组(P<0.05)。3.肥胖组、病态肥胖组和正常组双侧H/A信号强度比具有显著的统计学意义(P<0.001)。事后两两比较,肥胖组和病态肥胖组的双侧H/A信号强度比均高于对照组(P<0.05);肥胖组和病态肥胖组双侧implantable medical devicesH/A信号强度比无统计学意义(P>0.05)。4.在肥胖组内,双侧T2加权像H/A信号强度比值与MoCA、数字广度测验、A卡用时、C卡用时、SIE正确数、SIE耗时、REY听觉词语测验获悉更多即刻记忆、延迟记忆、抑郁自评量表无明显相关性(P>0.05)。但右侧H/A信号强度比值与B卡用时、焦虑自评量表具有明显相关购买Lorlatinib性(P<0.05),左侧H/A信号强度比值与MoCA认知障碍率有明显相关性(P<0.05)。5.在病态肥胖组,双侧T2加权像H/A信号强度比值与MoCA、MoCA认知障碍率、数字广度测验、A卡用时、SIE正确数、SIE耗时、REY听觉词语测验即刻记忆、延迟记忆、焦虑自评量表无明显相关性(P>0.05)。左侧H/A信号强度比与B卡用时、C卡用时具有明显相关性(P<0.05),双侧H/A信号强度比值与抑郁自评量表有明显相关性(P<0.05)。研究结论1.肥胖和病态肥胖患者认知水平低于正常人群。2.肥胖对患者认知障碍影响较广泛,其中记忆功能及执行功能等方面影响尤为显著。肥胖和病态肥胖患者具有明显下丘脑损伤,提示双侧胶质增生和下丘脑炎症。3.肥胖引起下丘脑炎症与认知功能存在相关关系。4.肥胖和病态肥胖患者伴有焦虑、抑郁的发病率高,下丘脑炎症,可能是肥胖和焦虑、抑郁障碍之间的纽带之一。

目的：探究标准护理干预用于急性闭角型青光眼护理效果。方法：本次选取40例的急性闭角型青光眼病人,他们PLX4032体外来自于2021年1月份到2021年7月份到我院眼科就医并接受急性闭角型青光眼治疗的病人。对这40例病人进行了分组，biopolymer aerogels对照组和实验组，析了这两组病人提供不同医学护理服务模式对病人的眼压以及负面情绪的影响。对照组的病人提供常规护理措施与方法，实验组的病人除了给予正确常规护理的措施外，同时给予标准护理干预。结果：对两组病人提供了此网站不同的护理措施后，实验组病人的眼压情况控制得更好，P<0.05。护理干预前两组SAS、SDS差异无意义，干预后实验组评分低于对照组，差异具有统计学意义，P<0.05。结论：由此可见，对急性闭角型青光眼病人，除对病人提供常规护理外，同时辅以标准护理干预，效果更好，病人满意度更高，适合推广。

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW501516对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)后神经损伤的影响及其机制。方法 采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压的方法来建立大鼠I/R模型，分为模型组(Model)、PPARδ激动剂GW501516干预组(GW组，5 mselleckchem STM2457g/kg)、GW501516+过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)抑制剂SR-18292组(GW+SR-18292组，5 mg/kg GW501516联合30 mg/kg SR-18292),另设置假手术组(sham),每组12只。于造模前30 min开始腹腔注射相应药物进行干预，1次/d,连续干预7 d。采用Zea-Longa评分法评估大鼠神经功能；HE染色观察大鼠海马组织病理学变化；TUNEL染色检测大鼠海马组织细胞凋亡情况；生化检测大鼠海马组织中MDA含量及SOD活性；qRT-PCR检测大鼠海马组织线粒体DNA(mtDNA)拷贝数；Western blot检测海马组织中PPARδ、PGC-1α、核呼吸因子1(NRF-1)和线粒体转录因selleck Baf-A1子A(TFAM)蛋白表达水平。结果 与sham组比较，Model组大鼠神经损伤严重，海马组织细胞凋亡率及MDA含量显著增加(P<0.05),SOD活性、mtDNA拷贝数及PPARδ、PGC-1α、NRF-1和TFAM等蛋白表达水平显著减低(均P<0.05)。与Model组比较，GW501516组大鼠神经损伤有所改善，海马组织细胞凋亡率、MDA含量显著降低(P<0.05),而SOD活性、mtDNA拷贝数及PPARδ、PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达水平显著升高(P<0.05);然而，SR-18292联合干预可显著抑制GW501516对I/R大鼠神经损伤的改善作用。结论 PPARδ激动剂GW501516通过上调PGC-1α表达，促进线粒体生物合成，降低氧化应激损伤，抑制细胞凋亡，进而改善大鼠脑缺Prior history of hepatectomy血/再灌注后神经损伤。

目的：探究童趣化心理干预GNE-140溶解度联合改良式拍背排痰法在支气管肺炎患儿中的应用效果。方法：选取2021年2月—2022年10月厦门大学附heart infection属妇女儿童医院收治的164例支气管肺炎患儿作为研究对象，按照随机数字表法将其分为对照组（n=82）和试验组（n=82）。对照组采取改良式拍背排痰法干预，试验组在对照组基础上增加童趣化心理干预。对比两组负面情绪变化、依从性、临床症状消失时间及住院时间。结果：干预前，两组儿童焦虑性情绪障碍筛查量表（the screen for child anxieGW-572016试剂ty related emotional disorders,SCARED）各项评分对比，差异均无统计学意义（P>0.05）；干预2周后，试验组SCARED中分离性焦虑、社交恐惧、广泛性焦虑、学校恐惧及躯体性惊恐评分均显著低于对照组（P<0.05）。干预2周后，试验组依从性显著优于对照组（P<0.05）。试验组气促、咳嗽、发热、咳痰消失时间及住院时间均显著短于对照组（P<0.05）。结论：童趣化心理干预联合改良式拍背排痰法应用于支气管肺炎患儿，有助于缓解患儿负面情绪，提高依从性，有助于缩短气促、咳嗽、发热及咳痰消失时间，促进患儿早日康复。