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目的 分析评价中药汤剂茵陈五苓散联合苦黄治疗黄疸型肝炎的临床效果及对肝功能影响。方法 方便选择2019年1月—2022年7月来仪征市人民医院就诊的92例黄疸型肝炎患者为研究对象，根据随机数表法将研究对象分为对照组（4cutaneous immunotherapy6例）和观察组（46）例。对照组予以苦黄注射液退黄治疗，观察组在对照组基础上联合中药汤剂茵陈五苓散加减退黄治疗。比较两组的肝功能水平、临床疗效、临床症状严重程度。结果治疗前，两组各项肝功能水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，观察组的TBA、PT、TBIL、DBIL、AST、ALT指标水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组临床治疗有效率（95.6寻找更多5%）明显高于对照组（82.61%），差异有统计学意义（χ~2=4.039,P<0.05）；治疗前，两组患者的临床症状评分比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗后，观察组各项Adezmapimod生产商临床症状评分均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论针对黄疸型肝，采取中药汤剂与苦黄联合治疗后可显著降低临床症状严重程度，改善肝功能指标，具有确切的临床治疗效果。

目的 去氢木香内酯在内生真菌Y0液体发酵中的生物转化。方法 对内生真菌Y0纯化培养，采用色谱法及波谱技术对转化产物进行分离及结构鉴定，并采用MTT法medial plantar artery pseudoaneurysm评价其对结肠癌SW620细胞的毒性。利用网络药理学相关数据库获取化合物1、2以及结肠癌SW620细胞靶点信息，对化合物与结肠癌SW620细胞结合能较强的靶点CH-223191溶解度做进一步的分子对接。结果 去氢木香内酯在Y0菌液中转化得到2个化合物，分别鉴定为(1S, 3S, 5S, 6S,7S, 11S)-3-hydroxyl-11, 13-dihydrAM-2282odehydrocostuslactone和(1S, 3S, 5S, 6S, 7S, 11R)-3-hydroxyl-11, 13-dihydrodehydrocostuslactone。化合物1和2对结肠癌SW620细胞的IC_(50)分别为(42.82±8.32)μg/mL,(29.23±7.17)μg/mL。化合物1和2与结肠癌SW620细胞均有结合靶点。结论 化合物1和2为愈创木烷型倍半萜类化合物，化合物1与化合物2对SW620细胞毒性相比，化合物2的细胞毒性更强。

采用微量肉汤稀释法、平板涂布法及通过生长曲线测定，研究肉桂醛对耐药性肺炎克雷伯菌的抑菌活性；通过电导率、膜电位、DNA渗出量探讨肉桂醛对该菌细胞壁、细胞膜的影响；运用扫描电子显微镜观察肉桂醛作用后该菌的形态变化；通过SDS–PAGE试验探究肉桂醛对该菌胞内蛋白量的影响；采用结晶紫染色法分析肉桂醛对该菌生物膜形成的抑制作用。结果表明：肉桂醛对耐药性肺炎克雷伯菌的最低抑菌浓度为512～1024μg/m L，最低杀菌浓度为512～2048μg/mL；与对照组相比，添加肉桂醛1 h时，耐药性肺炎克雷伯菌培养液中电导率极显著增加达到最大，菌体内DNA渗透量极显著升高达到最大；肉桂醛作用后，菌体细胞膜电位极显著升高，出现超极化现象；SDS–PAGE电泳图谱显示，肉桂醛药物作用浓度与细菌胞内蛋白减少量呈正相关；菌Trichostatin A体超微结构显示，肉桂醛作用导致菌体细胞壁及细胞膜损伤，且随浓度升高损伤程度增加；生物膜试验结果显示，在所有亚抑菌浓度肉桂醛作用下，肺炎克雷伯菌生物被膜的形成均受到显著抑制，抑制程度与药物浓度呈正相Medical Help关。综上所述，肉桂醛可通过损伤耐药性肺炎克雷伯菌的细胞膜和细胞壁、破坏菌体可溶性蛋SCH772984白质代谢和菌体形态结构、抑制生物膜形成等来达到抑菌作用。

目的 探讨术前血清γ-谷氨酰转肽酶与血小板比值（gamma-glutamyl transpeptidase to platelet ratio,GPR）与行根治性切除术的乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）患者（简称“HCC患者”）预后的关系并建立列线图预测模型。方法 根据纳入和排除标准，回顾性收集2012年1月15日至2018年12月15日期间咸阳市中心医院肝胆外科收治的HCC患者的临床病理资料。应用受试者操作特征曲线确定GPR的最佳临界值，据此将患者分为低GPR组（GPR≤最佳临界值）和高GPR组（GPR>最佳临界值）；应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线进行生存分析。应用单因素和多因素Cox比例风险回归（简称“Cox回归”）模型分析影响HCC患者总生存期的风险因素，根据筛选出的风险因素构建列线图预测模型，采用一致性指数和校准曲线评估它预测HCC患者3年和5年累积总生存率的效能。结果 共纳入213例患者，GPR的最hepatolenticular degeneration佳临界值为0.906，其中低GPR组和高GPR组分别为114例和99例。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，低GPR组1、3、5年累积总生存率分别为99.1%、81.8%确认细节、60.6%，高GPR组1、3、5年累积总生存率分别为74.2%、49.1%、35.7%；生存曲线比较结果显示低GPR组的总生存情况优于高GPR组（χ2=25.893,P<0.001）。多因素Cox回归分析结果显示，有微血管侵犯、包膜不完整、术中出血量>1 000 mL、有术后并发症、肿瘤MS-275配制分化程度低分化、TNM分期晚及GPR>0.906患者总生存期缩短的概率增加（P<0.05），以这些因素构建的列线图预测模型对HCC患者术后3年和5年累积总生存率进行预测的一致性系数（95%CI）分别为0.761(0.739,0.783)、0.735(0.702,0.838)，校准曲线显示列线图的校正曲线均与理想曲线非常接近。结论 术前GPR与HCC患者预后（总生存）有关，GPR越高的患者预后越差；以此为基础构建的列线图预测模型具有良好的精准度和区分度。

目的 分析重度颅脑损伤患者压力性损伤（PI）发生情况及相关影响因素。方法 回顾性分析2020年12月至2022年6月我院收治的120例重度颅脑损伤患者的临床资料，统计其PI发生率，采用单因素和多因素Logistic回归分析影响重度颅脑损伤患者发生PI的相关因素。结bio-analytical method果 120例重度颅脑损伤患者中，PI发生率为26.67%；单因素分析结果显示，PI组合并糖尿病、气管插管发生率及年龄、 BMI、 SO-FA评分高于非PI组，入院时GCS评分低于非PI组（P <0.05）；多因素Logistic回归分析结果显示，合并糖尿病、年龄、入院时GCS评分、 SO-FA评分是重度颅脑损伤患者发生PI的影响因素（P <0.05）。结论 重度颅脑损伤患者PI的发生受合并糖尿病、年龄、入院时GCS评分、 SO-FA评分的影响，临床应重点关注GSK126体内上述影响因素并制定针对性干预措施Colforsin说明书，以降低PI发生风险。

J亚型禽白血病病毒(subtype J avian leukemia virus, ALV-J)诱导的髓细胞样瘤细胞在形态上与正常髓系细胞很相似，为明确两者的形态差异和减少对禽髓细胞性白血病的误诊，对ALV-J人工感染病例和自然感染病例中的髓细胞样瘤细胞的形态特征进行了系统观察，并将其与正常鸡髓系细胞进行了鉴别和分析。结果表明，ALV-J感染鸡的血液、肝脏、脾脏和法氏囊等器官中髓细胞样瘤细胞主要是含有粗大嗜酸颗粒的中幼粒细胞和晚幼粒细胞，胞核约占细胞体积的1/2,胞核偏在、未分叶，可见病理核分裂象，其在石蜡组织切片中直径为8～10μm,在血涂片中Media attention直径12～14μm;正常幼龄鸡的MDV3100肝脏、肾脏、法氏囊等器官中也有数量不等的晚幼粒细胞，这些细胞在形态上与髓细胞样瘤细胞很相似，胞浆中含有较多细小的嗜酸颗粒，但细胞体积较小，核浆比小，胞核约占细胞体积的1/3;其在石蜡组织切片中直径为5～8μm,血涂片中未见。研究结果提示，临床中应依据细胞大小、核型以及胞浆成分等特征对selleck髓细胞样瘤细胞进行鉴别，同时应结合病毒核酸检测结果来确诊J亚型禽白血病。

目的:探讨mi R-598-3p靶向调控RPB5调节蛋白(RMP)基因对人胃癌细胞SGC-7901恶性增殖和侵袭迁移的影响及其作用机制。方法:筛选SGC-7901细胞株行后续实验,分别建立稳定过表达或敲减RMP和miR-598-3p的SGC-7901细胞株。采用溴脱氧尿苷(BrdU)、细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活力,平板克隆形成实验检测细胞集落形成能receptor-mediated transcytosis力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,双荧光素酶报告基因法分析miR-598-3p的结合靶点,蛋白质印迹(Western blot)检测相关通路相关蛋白表达水平,两样本间比较使用t检验。结果:稳定过表达和敲减RMP或miR-598-3p的SGC-7901细胞株建立成功。敲减RMP能显著降低SGC-7901的增殖能力,BrdU(8.867±1.159比26.03±3.630,t=7.704,P<0.01),CCK-8(0.560±0.052比1.020±0.107,t=6.708,P<0.01),迁移能力(336.0±21.07比252.7±36.12,t=3.452,p<0.05),侵袭能力(36.33±7.371比127.3±10.69,t=12.14,P<0.01)。过表达RMP能显著提高SGC-7901细胞的增殖能力,BrdU(56.40±6.560比24.80±4.423,t=6.918,P<0.01),CCK-8(2.105±0.142比1.028±0.1selleck NMR10,t=10.35,P<0.01),迁移能力(131.3±20.11比257.0±29.14,t=6.148,P<0.01),侵袭能力(347.7±41.14比135.0±17.69,t=8.226,P<0.01)。生物信息学预测miR-598-3p与RMP的3’UTR位点结合,并通过双荧光素报告系统验证。过表达或敲减miR-598-3p能分别降低和提高SGC-7901细胞株的增殖、迁移及侵袭能力,而RMP的回复表达能挽救miR-598-3p引起的细胞增殖、侵袭及迁移的抑制。miR-598-3p通过靶向RMP抑制p70核糖体蛋白S6激酶(p70s6k1)/凋亡蛋白(Bad)和核因子-κB(NF-κB)通路发挥功能。结论:miR-598-3p靶向RMIACS-010759纯度P基因抑制p70s6k1/Bad和NF-κB通路降低SGC-7901细胞的增殖、集落形成、迁移及侵袭能力。

目的 明确线粒体核糖体蛋白L13(MRPL13)在胃癌中的表达情况及对预后的影响，并分析其可能的作用机制。方法 利用公共肿瘤数据库，对胃癌中MRPL13的表达及对预后的作用及发生机理进行初步分析。进一步纳入我院2014年1月～2017年10月开展胃癌根治术的enamel biomimetic100例患者，分析MRPL13表达量对肿瘤进展及术后5年生存期的影响。体selleckchem GSK126外采用慢病毒转染的方式调控胃癌细胞系（MGC-803和SGC-7901）中MRPL13的表达，分析其对细胞增殖和周期的影响。通过裸鼠皮下移植瘤模型进一步验证MRPL13在体内对肿瘤生长的影响。结合体内外研究分析MRPL13影响胃癌细胞的分子机理。结果 生物信息学和本机构的病例分析发现，胃癌组织中MRPL13的水平均显著高于癌旁组织（P<MK-1775半抑制浓度0.05）。相关性分析表明，MRPL13的表达与Ki67、外周血CEA和CA19-9均呈正相关（P<0.05）。单因素结合Cox多因素分析，证实MRPL13高表达是影响胃癌5年生存率的独立危险因素（HR:3.284;95%CI:1.537～7.016）。富集分析提示MRPL13的功能可能和细胞周期、p53信号有关。体外CCK-8、克隆形成、流式细胞术和免疫印迹检测显示：上调MRPL13促进胃癌细胞增殖、G1/S期转化和细胞周期蛋白（CyclinD1和CDK6）表达（P<0.05），下调MRPL13的结果则与之相反（P<0.05）。在体研究显示：上调胃癌细胞MRPL13表达显著促进裸鼠移植瘤的生长（P<0.05），而下调则抑制（P<0.05）。机制分析显示，上调MRPL13抑制胃癌细胞和裸鼠移植瘤中p53和p21的表达（P<0.05），而下调则反之（P<0.05）。结论 MRPL13在胃癌中表达升高且影响长期预后，其可能通过抑制p53信号促进胃癌细胞增殖和细胞周期进程。

目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）相关性肝病患者血清铁代谢与脂质代谢的关系。方法 收集慢性乙型肝炎患者53例（CHB组）、乙型肝炎肝硬化患者37例（LC组）、乙型肝炎肝癌患者50例（HCC组）及健康体检者43例（正常组）。采集受试者空腹静脉血，使用生化分析仪检测血清铁代谢指标[铁（Fe）、铁蛋白（Fer）、转铁蛋白（Tf）]和脂质代谢指标[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）]。比较各组血清铁代谢和脂质代谢指标水平，采用Spearman和Pearson相关分析法分析各组铁代谢指标与脂质代谢指标的相关性。结果与正常组相比，CHB组、LC组各项铁代谢指标差异无统计学意义（P均>0.05）,HCC组Fer水平升高、Tf水平降低（P均<0.05）；与CHB组相比，LC组各项铁代谢指标比较差异无统计学意义（P均>0.05）,HCC组Fer水平升高、Tf水平降低（P均<0.05）;HCC组与LC组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。与正常组相比，CHB组、LC组、HCC组各项血清脂质代谢指标差异均无统计学意义（P均>0.05）；与CHB组相比，LC组各项血脂指标比较差异无统计学意义（P均>0.05）,HCC组TC、HDL、LDL水平降低（P均<0.05）;LC组与HCbiotic indexC组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。正常组Fer与TC、TG、LDL水平均呈正相关（r分别为0.396、0.352、0.505,P均www.selleck.cn/products/bmn-673<0.05）;CHB组Fer与TC、LDL水平均呈正相关（r分别为0.320、0.332,P均<0.05）;LC组铁代谢与脂质代谢指标均无明显相关性（P均>0.05）;HCC组Fer与HDL水平呈负相关（r=-0.488,P=0.019）。结论 在HBV相关肝病进展过程中，肝脏铁代谢与脂质代谢互相影响。在进展到HCC前，CHB、LC患者铁蛋白与胆固醇的变化趋势一致；而进展到HCC阶段后，铁代谢与脂质代谢的相互RP56976采购作用发生变化，此时肝脏出现铁堆积，表现为Fer过载，合成胆固醇和组装脂蛋白的能力降低。

目的 分析乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝病患者循环血可溶性程序性死亡因子(sPD-1)、CXCL-10、CXCL-11水平表达差异及意义。方法 medicine beliefs采用酶联免疫法检测sPD-1,CXCL-10、CXCL-11,运用实时AZD9291临床试验荧光定量PCR法检测HBV-DNA载量，采用化学发光法检测乙肝病毒感染标志物，及运用全自动生化分析仪测定肝功能指标。结果 健康对照组外周血sPD-1、CXCL-10、CXCL-11表达水平最低，与HBV携带者组比较差异无统计学意义(P>0.05);其他各组与对照组及HBV携带者组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。随着病情进展，外周血sPD-1、CXCL-10、CXCL-11表达水平明显升高，在重型乙型肝炎组最高，与其他各组比较差异有统计学意义(P<0.05);HBV相关性肝病循环血中总体sPD-1表达水平与HBV-DNA载量、ALT、AST表达水平均呈正相关(P<0.05);HBV相关性肝病循环血中总体CXCL-10、CXCL-11表达水平与HBV-DNA载量、ALT、AST表达水平亦呈正相关(P<0.05);HBV相关性肝病各组循环血中sPD-1表达水平与CXCL-10、CXCL-11表达水平均呈正相关。同时各组循环血中CXCL-10表达水平与CXCL-11表达水平亦呈正相关。结论 sPD-1、CXCL-10、CXCL-11表达水平可能成为潜在反应肝组织损伤、病毒复制水平、病情变化、Adezmapimod说明书治疗新靶点的指标和方向。