胃部次常见良性病变的MSCT诊断及鉴别诊断

目的 探讨胃异位胰腺、神经鞘瘤、平滑肌瘤MSCT的表现。方法 回顾性分析经病理证实的10例胃异位胰腺、11例胃神经鞘瘤和11例胃平ICI 46474 IC50滑肌瘤的临床特征、病变发生部位及MSCT表现。结果 3组病例在发病年龄、发生部位、病灶形态及动态增强CT扫描上均具有一定差异,胃异位胰腺以中年男性胃窦粘膜下多见,部分病灶可以合并脂肪变;胃神经鞘瘤以中老年女性胃体多见、部分跨胃腔内外生长,少数病灶可以合并钙化;胃平滑肌瘤以中老年男性胃底粘膜下。病灶形态胃异位胰腺以扁平状多见,神经鞘瘤以类圆形多见,长短径比值差异有统计学意义,胃平滑肌瘤介于两者之间。动态增强扫描异位胰腺及神经鞘瘤明显强化,平滑肌瘤中度强化,差异有统计学acute chronic infection意义;异位胰腺延迟期强化程度减退,神经鞘瘤持续性强化。结论 MSCT扫描及后处理技selleck抑制剂术可以清晰显示病变发生位置、病变形态、大小及病灶内部细节如脂肪变等,动态增强扫描三者强化程度及方式各异,对于三者的鉴别具有很高的价值。

厄贝沙坦联合叶酸治疗缺血性脑卒中伴H型高血压的临床疗效及其安全性

目的 观察厄贝沙坦联合叶酸治疗缺血性脑卒中伴H型高血压的临床疗效及其安全性。方法 回顾性分Similar biotherapeutic product析2019—2020年中部战区总医院(汉口院区)收治的缺血性脑卒中伴H型高血压患者98例,将应用丹参片联合苯磺酸氨氯地平治疗的患者划入对照组(n=49),将厄贝沙坦联合叶酸治疗的患者划入研究组(n=49)。2组均连续治疗6个月。比较2组治疗前后血压,血清同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸水平、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、Bar更多thel指数(BI)评分、凝血功能指标[活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)]、炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CPR)]及不良反应与复发情况。结果 治疗后,研究组收缩压、舒张压、血清Hcy水平、NIHSS评分低于对照组,叶酸水平、BI评分高于对照组(P <0.05)。治疗后,研究组APTT、TT、PTselleck Baf-A1长于对照组,TNF-α、IL-1β、hs-CPR水平低于对照组(P <0.05)。研究组脑卒中复发率为4.1%,低于对照组的18.4%(χ~2=5.018,P <0.001)。2组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 厄贝沙坦联合叶酸治疗缺血性脑卒中伴H型高血压的临床疗效确切,可有效降低患者血压、Hcy水平,提高叶酸水平,改善神经功能缺损,提高日常生活能力,降低脑卒中复发率,且安全性较高。

基于Stetler研究应用模式的肺癌患者围手术期加速康复护理循证实践

目的将肺癌患者围手术期加速康复护理最佳证据应用于临床实践, 并评价实践效果。方法遵循Stetler研究应用模式的5个Redox mediator步骤开展循证实践, 通过文献检索、质量评价、证据综合和专家小组会议修订形成循证方案。采用便利抽样法, 选取2021年1—7月上海市胸科医院胸外更多科收治的160例肺癌患者为研究对象。将2021年1—4月入院的患者设为对照组(n=80), 进行基线审查, 2021年5—7月入院的患者设为干预组(n=80), 应用循证方案。结果最终纳入1篇指南、7篇共识, 循证方案内容涵盖术前护理评估、营养管理、饮食准备、健康教育, 术后饮食管理、功能锻炼、管道管理、疼痛管理、静脉血栓管理和症状管理10个模块, 共22条推荐意见。两组患者首次下床活动时间、手术日下床活动完成度、首次下床疼痛评分、首次进食时间、首次排气时间比较差异有统计学意义(P0.05)。两组患selleck Ceralasertib者住院期间均无并发症及静脉血栓发生。结论该循证实践项目的开展有益于加速肺癌患者术后康复, 并有利于规范护理路径, 进而促进护理质量提升。

自我调节理论结合专项护理对静脉输液港植入结肠癌患者的影响

目的:探讨自我调节理论结合专项护理对静脉输液港植入结肠癌患者的影响。方法:选取2018年12月1日~2020年12月31日near-infrared photoimmunotherapy收治的88例静脉输液港植入结肠癌患者随机分为对照组45例和观察组43例,对照组采取静脉输液港专项护理措施,观察组采取自我调节理论结合专项护理的干预措施,比较两组干预效果。结果:观察组干预后医院焦虑抑郁量表(HADS)、阿森斯失眠量表(AIS)、汉化癌症患者恐惧疾病进展简化量表(FoP-Q-SF)评分均低于对照组(P<0.01);观察组干预后中文版癌症自我管理效能感量表(SUPPH)评分高于对照组(P<0.05,P<0.01);观察组术后并发症发生率低于对照组(P<0.05);观察组干预后中文版成人癌症生存者生命质量量表(QLACS)中经济问题、复发担忧、形象问题、家庭压力评分均低于对照组(P<0.01),癌症益处评分高于对照组(P<0.01)。结论:自我调节理论结合专项护理应用于静脉输液港植入结肠癌患者效果较好,购买CH-223191可有效减轻焦虑、抑郁、恐惧等不良情绪,减少并发症,改善患PD0325901采购者睡眠质量和生存质量。

乳腺癌肿瘤标记物乳腺癌分子亚型与乳腺X线密度关系研究

目的 探讨乳腺癌肿瘤标记物、乳腺癌分子亚型与乳腺X线密度间的关系。方法 采用病例对照研究回顾性分析2019年7月至2020年10月间就诊于山西省人民医院乳腺科并经数字乳腺X线确诊为乳腺癌456例、对照组912例,使用Quantra软件评估所有女性乳腺X线密度[乳腺纤维腺体体积(VFG)、乳腺体积及纤维腺体体积百分比(VBD)],采用条件配对LogisABT-263浓度tic回归模型分析乳腺癌肿瘤标志物及分子亚型与乳腺X线密度(VFG、VBD)的关系。结果 与VFG Q1类相比,Q4类女性患雌激素受体阳性乳腺癌的风险增加0.57倍(P=0.006)、患雌激素受体阴性乳腺癌的风险增加1.09倍(P=0.02)、患孕激素受体阳性乳腺癌的风险增加0.52倍(P=0.005)、患孕激素受体阴性乳腺癌的风险增加1.15倍(P=0.Genetic studies01);患人类表皮生长因子(HER)2阴性乳腺癌的风险增加0.60倍(P=0.03)。与VFG Q1类相比,Q4类女性患Luminal A型及Luminal B型乳腺癌的风险增加分别是0.95倍和0.53倍(P分别为0.03、0.01)。VBD分层中,以Q1类为参照,所有肿瘤标志物及分子亚型各分组间差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 乳腺X线密度影响乳腺癌的风险机制可能存在雌激素通路之PEG300细胞培养外。

乳腺癌肿瘤标记物乳腺癌分子亚型与乳腺X线密度关系研究

目的 探讨乳腺癌肿瘤标记物、乳腺癌分子亚型与乳腺X线密度间的关系。方法 采用病例对照研究回顾性分析2019年7月至2020年10月间就诊于山西省人民医院乳腺科并经数字乳腺X线确诊为乳腺癌456例、对照组912例,使用Quantra软件评估所有女性乳腺X线密度[乳腺纤维腺体体积(VFG)、乳腺体积及纤维腺体体积百分比(VBD)],采用条件配对LogisABT-263浓度tic回归模型分析乳腺癌肿瘤标志物及分子亚型与乳腺X线密度(VFG、VBD)的关系。结果 与VFG Q1类相比,Q4类女性患雌激素受体阳性乳腺癌的风险增加0.57倍(P=0.006)、患雌激素受体阴性乳腺癌的风险增加1.09倍(P=0.02)、患孕激素受体阳性乳腺癌的风险增加0.52倍(P=0.005)、患孕激素受体阴性乳腺癌的风险增加1.15倍(P=0.Genetic studies01);患人类表皮生长因子(HER)2阴性乳腺癌的风险增加0.60倍(P=0.03)。与VFG Q1类相比,Q4类女性患Luminal A型及Luminal B型乳腺癌的风险增加分别是0.95倍和0.53倍(P分别为0.03、0.01)。VBD分层中,以Q1类为参照,所有肿瘤标志物及分子亚型各分组间差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 乳腺X线密度影响乳腺癌的风险机制可能存在雌激素通路之PEG300细胞培养外。

~(18)F-FDG PET/CT代谢参数及代谢异质性与胃癌临床病理特征的相关性

目的:探讨~(18)F-FDG PET/CT代谢参数及代谢异质性与胃癌临床病理特征的相关性。方法:回顾性分析45例经手术病理证实的胃癌患者~(18)F-FDG PET/CT影像资料和临床资料,测量胃癌原发灶的SUVmax、MTV及TLG,并计算异质性指数(Heterogeneity index,HI)。分别比较不同T分期、N分期、肿瘤组织分化程度及Lauren分型组间代谢参数及代谢异质性的差异,并分析代谢参数、代谢异质性及临床病理特征之间的相关性。结果:45例原发胃癌的SUVmax、MTV、TLG、HI-1及HI-2分别为6.50(4.07,11.38)、12.12(5.04,25.23) cm3、47.87(7.41,159.85) g、0.78(0.51,1.44)及3.05(1.70,5.02)。不同T分期组间胃癌原发病灶MTV及TLG差异有统计学意义(P<0.05),SUVmax、HI-1、HI-2差异无统计学意义(P>0.05);不同N分期及Lauren分型组间胃癌原发病灶SUVmax、MTV、TLG、HI-1、HI-2差异均无统计学意Hepatocytes injury义(P>0.05);不同组织分化程度组间胃癌原发病灶SUVmax、MTV、TLG、HI-1、HI-2差异均具有统计学意义(P<0.05)。胃癌原发病灶SUVmax、MTV、TLG、HI-1、确认细节HI-2与肿瘤T分期、N分期及Lauren分型均无显著相关性(P>0.05),SUVmax、MTV、TLG、HI-1、HI-2与肿瘤组织分化程度呈中度负相关(P<0.05);SUVmax、MTV、TLG与HI-1呈高度正相关(P<0.05);SUVmax、TLG与HI-2呈高度正相关,MTV与HI-2呈中度正相关(P<0VP-16纯度.05)。结论:胃癌原发病灶的~(18)F-FDG PET/CT代谢参数及代谢异质性可反映肿瘤部分临床病理特征。

两种胆道引流方式对不可切除胰腺癌所致黄疸的疗效比较

目的 探讨内引流手术(SB)和经皮肝穿刺胆道支架置入术(PTBS)对不可切除胰腺癌所致黄疸的疗效。方法回顾性研究2013年6月~2019年6月湖州师范学院附属第一医院收治的135例不可切除胰腺癌所致黄疸的患者,其中70例患者成功接受PTBS术(PTBS组),65例患者成功接受SB术(SB组)。比较两组的术后第4、7、10天的总胆红素水平和谷丙转氨酶水平、早期并发症、晚期并发症和Transmembrane Transporters抑制剂生存情况。结果 两组间术后第4、7、10天的总胆Rational use of medicine红素水平和谷丙转氨酶水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。两组平均生存时间比较,差异无统计学意义[PTBS组(8.91±2.45)个月vs. SB组(8.77±2.41)个月, P>0.05]。两组生存曲线比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PTBS组早期并发症(7.14%vs. 18.46%)及晚期并PLX5622 molecular weight发症(28.57%vs. 46.15%)发生率均显著低于SB组(均P<0.05)。结论 内引流手术和经皮肝穿刺胆道支架置入术均能有效引流不可切除胰腺癌所致黄疸,而经皮肝穿刺胆道支架置入术较内引流手术并发症少,安全性更高。

活血潜阳祛痰方改善肥胖高血压大鼠心肌肥厚及对线粒体功能的保护作用

目的 观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压Belnacasan使用方法大鼠心肌肥厚及心肌线粒体功能的影响。方法 5周龄雄性SHR适应性喂养1周后随机分为普通饲料组(SHR组,12只)、高脂饲料组108只,后者制备肥胖高血压大鼠模型,周龄/性role in oncology care别相匹配的WKY大鼠喂养普通饲料(WKY组,12只)用作对照。10周后,造模成功的肥胖高血压大鼠随机分为模型组、西药(缬沙坦)组和中selleck Nirmatrelvir药(活血潜阳祛痰方)组。用药干预10周后行心超检测,测定心肌组织肥大基因BNP表达水平、线粒体氧化应激指标、线粒体电子传递链亚基蛋白表达水平和SIRT1/PGC-1α通路信号分子基因表达水平。结果 与模型组比较:西药组和中药组大鼠LVIDs明显增加(P<0.01),LVPWs、IVSs明显降低(P<0.01);西药组和中药组BNP的mRNA表达水平明显下调(P<0.05);西药组和中药组MDA的含量明显下降(P<0.05),中药组GSH-Px活性明显增加(P<0.05);西药组和中药组NDUFA13、SDHB蛋白表达水平明显上调(P<0.01);中药组心肌组织SIRT1、PGC-1α基因表达水平明显上调(P<0.05或P<0.01),西药组和中药组NRF1、TFAM基因表达水平明显上调(P<0.05)。结论 活血潜阳祛痰方具有改善肥胖高血压大鼠心肌肥厚,保护心肌线粒体功能的作用。

胃癌中PTPRS的表达及其对胃癌细胞增殖及迁移侵袭能力的影响

目的 探讨PTPRS在胃Ceralasertib配制癌中的表达及其与胃癌患者预后的关系,以及PTPRS对胃癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。方法 利用复旦大学附属中山医院的胃癌标本的石蜡切片,免疫组化染色分析PTPRS在胃癌组织中的表达情况,进一步运用卡方检验及生存分析探索PTPRS与胃癌患者临床病理因素和生存时间的关系;运用CCK-8和平板克隆实验检测PTPRS的表达变化对细胞增殖和克隆形成能力的影响;采用划痕实验和TBioMark HD microfluidic systemranswell实验检测PTPRS的表达变化Lapatinib采购对细胞迁移侵袭能力的影响;采用Western blot检测胃癌细胞中PRPTS蛋白表达情况。结果 对141例胃癌患者癌组织进行了免疫组化染色,显示PTPRS低表达与不良分化及神经浸润密切相关。生存分析显示PTPRS低表达是胃癌患者生存时间缩短的独立危险因素。对10对胃癌患者的癌组织和癌旁组织进行配qPCR检测,发现癌组织与癌旁组织相比PTPRS表达量显著降低。对胃癌细胞系及正常胃黏膜细胞系的qPCR检测显示,与正常胃黏膜细胞系GES-1相比,胃癌细胞系中PTPRS普遍低表达。在SGC7901及HGC27两种细胞系中用慢病毒转染构建PTPRS表达干扰的稳转株,qPCR验证干扰效率。CCK-8实验发现,PTPRS低表达显著促进胃癌细胞的生长,克隆形成实验表明PTPRS低表达显著促进胃癌细胞克隆形成能力,划痕实验和Transwell实验表明PTPRS低表达显著促进显著促进胃癌细胞迁移和侵袭能力。对PTPRS干扰的胃癌细胞系进行EMT相关蛋白的检测,发现PTPRS干扰后细胞出现N-cad、ASMA表达增加等表现,提示PTPRS低表达可能通过上皮间质转化促进胃癌迁移侵袭。结论 PTPRS在胃癌组织中低表达,且与不良预后密切相关。PTPRS低表达可能通过上皮间质转化促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。