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近几年,世界被笼罩在一种名为SARS-Co V-2(COVID-19)的新型冠状病毒阴霾下,为了阻断病毒传播,世界卫生组织(WHO)大力倡导使用个人防护设备(PPE),尤其是佩戴口罩。然而,现有的口罩、手套、防护服等仅作为人体与空气之间的一层物理屏障,并不能直接起到消杀功效。为此,本文基于绿色高铁酸钾的高氧化活性,开展了这方面的尝试。提出了制备较高纯度高铁酸钾和纳米高铁酸钾的方法,解决了高铁酸钾在空气和水中稳定性等这一关键问题,研究了在无纺布材料表面负载高铁酸钾的方法。此外,对载有高铁酸钾的无纺布材料的性能和抗菌活性进行了表征,展现了较大的实际应用前景。具体研究内容如下:一、较高纯度高铁酸钾和纳米高铁酸钾的制备:以次氯酸钠和硝酸铁为原料,分别采用“一步法”和“两步法”制备了纯度较高的高铁酸钾,比较和优化了两种方法的反应条件和过程。“一步法”可得高铁酸钾样品纯度93.6%,产率30.2%;同时“两步法”高铁酸钾纯度99.5%,产率25.1%。与商业所售高铁酸钾纯度(测量值31.0%)相比,这两种方法可分别提高62.6%和68.5%。进一步开发了在表面活性剂存在下制备纳米级高铁酸钾Software for Bioimaging的策略和方法,在2%十二烷基苯磺酸钠(SDBS)下可获得530 nm粒径的高铁酸钾,产品大小分布均匀,且不会影响其纯度及产率。二、乙基纤维素包裹的高铁酸钾负载于无纺布表面的稳定性和杀菌活性研究:我们证实乙基纤维素可显著提高高铁酸钾在空气和水溶GW-572016 MW液中的稳定性。乙基纤维素包裹的高铁酸钾(质量比3:1)均匀负载在无纺布表面,其高铁酸钾活性变化很小:空气中放置15天后,活性六价铁剩余含量至少保持在88.36%,吸湿性能实验显示复合材料在10天后最大吸水率为0.64%,碱性溶液中120 min的最大释放率为40.69%。其抑菌圈实验表明,对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抑菌圈直径在19 mm左右。菌液光密度(OD_(60selleck抑制剂0))曲线表明,无纺布负载的高铁酸钾可快速杀灭大肠杆菌和金黄色葡萄球菌,这种灭杀机理应该归属于高铁酸钾的强氧化性,它能够快速的破坏细菌的包膜而导致死亡。因此这种负载高铁酸钾的无纺布同样可望用于消杀包括冠状病毒在内的其它细菌和病毒。

背景与目的：幽门螺旋杆菌（HP）在人类胃部的定植是引起胃癌发生较明确的危险因素，且研究发现，HP感染后胃癌细胞的氧化应激水平有明显Cell Cycle抑制剂改变，但机制尚未明确。因此，本研究探讨HP引起胃癌细胞氧化应激的潜在机制和作用。方法：用HP感染胃癌细胞SNU-1后Hepatitis E virus，分别用DCF-DA荧光法和CCK-8法检测的活性氧（ROS）水平和增殖能力的变化；用高通量测序和siRNA筛选鉴定HP感染后引起SNU-1细胞氧化应激增强的关键基因，随后通过miRDB在线分析和荧光素酶报告系统鉴定引起胃癌细胞SNU-1氧化应激的关键上游miRNA，同时结合功能获得与功能缺失实验验证。结果：SNU-1细胞感染HP后，ROS水平升高，增殖能力增强，但同时使用氧化应激抑制剂乙酰半胱氨酸处理，SNU-1细胞的以上变化被取消（均P>0.05）。siRNA筛选结果发现，敲低过氧化氢酶2(PRDX2)时HP感染的SNU-1细胞ROS水平升高，增殖能力增强，而过表达PRDX2后则相反（均P<0.05），同时Western blot验证显示，HP感染后SNU-1细胞中PRDXBerzosertib2的表达下调。HP感染后，SNU-1细胞中PRDX2的启动子活性没有变化（P>0.05），但PRDX2的mRNA水平下降（P<0.05）。分析结果显示，HP感染的SNU-1细胞中miR-650的表达水平上升（P<0.05），且miR-650靶向PRDX2 mRNA的3'端非编码区。验证结果显示，SNU-1细胞过表达miR-650后，PRDX2的表达下调、ROS水平升高、增殖能力增强，敲低miR-650后则呈反向变化（均P<0.05）;HP感染的SNU-1细胞同时敲低miR-650或同时过表达PRDX2，细胞的增殖能力无明显变化（均P>0.05）。结论：HP感染增加胃癌细胞氧化应激水平的机制和作用可能是其上调miR-650的表达，后者靶向PRDX2 mRNA的3’端非编码区抑制PRDX2 mRNA与蛋白表达，导致ROS水平升高，从而促进胃癌细胞的增殖。

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以记忆丧失、认知障碍以及痴呆的行为和心理症状为特征的神经退行性疾病。AD最突出的病理特征是神经元外β-淀粉样蛋白(beta-amyloid peptides,Aβ)异常沉积形成的老年斑和tau蛋白异常磷酸化形成的神经原纤维缠结(Neuronal Fiber Tangles,NFT)。AD还有一些神经病理学特征如神经兴奋性和网络活动增加、出现癫痫活动、神经振荡减慢和波形复杂性降低等。可溶性的β淀粉样蛋白寡聚体(oligomeric amyloid-β,oAβ)是AD的上游致病因素,通过突触驱动机制导致超兴奋性的产生和传播,对大鼠和小鼠模型的初级神经元产生毒性作用,如抑制Dionysia diapensifolia Bioss海马突触长时程增强,并导致学习记忆障碍。oAβ的主要形式为oAβ1-40和oAβ1-42,并且后者的毒性最强。因此抑制oAβ1-42的毒性作用可能是保护海马神经元减少损伤的重要病理机制。对AD神经元功能障碍和毒性的最早解释之一是由Arispe等人首先提出的通道假说,该假说假设不受调控的Aβ离子通道会导致离子稳态的丧失(主要是通过升高细胞内钙离子),触发神经元超兴奋,最终导致神经毒和细胞死亡。二苯基吡唑化合物Anle138b,是一种低聚物调节剂,毒性低,在治疗剂量下检测不到毒性,口服生物利用度高,并且具有良好的血脑屏障通透性。Anle138b能够阻断Aβ通道并改善淀粉样变性小鼠模型的疾病表型。我们的前期工作表明,Anle138b无论是以预防性给药还是治疗性给药都能对抗oAβ1-42诱导海马神经元的毒性作用,但其作用机制仍不明了,尤其Anle138b能否保护大鼠海马神经元对抗oAβ1-42诱导的海马神经元超兴奋,仍不清楚。本实验选取出生24h之内的SD幼鼠为实验材料,在原代培养海马神经元的基础上,应用oAβ1-42(STM2457 NMR100 nmol/L)连续处理海马神经元7天诱导海马神经元超兴奋。使用Anle138b预孵育,建立Anle138b保护oAβ1-42诱导的AD模型。应用乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)试剂盒和单细胞膜片钳技术,探究Anle 138b能否对抗oAβ1-42诱导的大鼠海马神经元超兴奋和神经毒性反应。实验结果如下:1.对大鼠原代海马神经元进行电生理和形态学特征鉴别。结果显示,当施加40 pA去极化电流刺激时,非锥体神经元动作电位平均放电频率明显快于(11.74±0.76 Hz)锥体神经元(5.45±0.65 Hz),差别具有统计学意义(P<0.001)。本实验选用锥体神经元。2.将培养的大鼠原代海马神经元,使用100 nmol/L的oAβ1-42连续处理7天,当给予海马神经元40 pA去极化电流刺激后,与对照组相比,oAβ1-42组动作电位放电频率明显增加(P<0.001),LDH释放量也明显增加(P<0.05),表明慢性oAβ1-42处理诱导原代培养的海马神经元出现超兴奋和毒性反应,可以作为一种细胞selleck CX-5461毒性反应模型。3.当给予40 pA的去极化电流刺激后,与对照组相比,单独不同浓度Anle138b(10,50,100 nmol/L)处理不影响动作电位放电频率(P>0.05),表明以上三个浓度的Anle138b本身对海马神经元不产生影响,因此可以用于本研究的神经保护实验。4.单细胞膜片钳记录显示,当施加海马神经元施加10、20、30、40 pA的去极化电流刺激时,可诱发动作电位放电频率不断增加,形成输入-输出曲线。与单独oAβ1-42处理组相比,oAβ1-42+Anle138b处理组明显下移了输入-输出曲线。对动作电位放电频率输入-输出曲线斜率的统计表明,与对照组比较,慢性oAβ1-42处理可诱导培养的海马神经元超兴奋(P<0.001),而Anle138b可降低oAβ1-42 诱导的超兴奋(P<0.05),差异具有统计学意义,表明Anle138b可以预防慢性oAβ1-42处理诱导的海马神经元超兴奋,起到神经保护作用。5.对动作电位参数分析结果表明,当给予海马神经元40 pA的去极化电流刺激时,与oAβ1-42组相比,Anle138b和oAβ1-42共处理组,延长了动作电位的起始时间(P<0.05)和增大了后超级化电位幅值(P<0.001)。6.单细胞膜片钳记录显示,当给予海马神经元40 pA的去极化电流刺激时,与单独使用oAβ1-42组相比10 nmol/L Anle138b组海马神经元动作电位的放电频率无明显变化(P>0.05),而50 nmol/L,100 nmol/L的Anle138b组都降低了海马神经元动作电位的放电频率(P<0.001;P<0.01)。7.当给予海马神经元40 pA的去极化电流刺激时,oAβ1-42处理5天即可诱导海马神经元过度兴奋(P<0.001),并且在oAβ1-42处理5天后单独使用海马神经元培养液2天和5天,海马神经元依然保持过度兴奋(P<0.001)。8.与单独使用oAβ1-42处理5天组相比10 nmol/L Anle138b组海马神经元放电频率无明显变化(P>0.05),而 50 nmol/L,100 nmol/L 的 Anle138b 与 oAβ1-42共处理两天都可以降低oAβ1-42诱导的已形成的海马神经元超兴奋(P<0.01;P<0.05),表明>50 nmol/L的Anle138b能够翻转已形成的海马神经元超兴奋。9.当电压钳制到-70 mV时,Anle138b(100 nM)本身对海马神经元兴奋性突触功能没有影响(P>0.05),与对照组相比,oAβ1-42组幅值和半衰减时间没有明显变化(P>0.05),但是频率明显增加(P<0.001),与oAβ1-42组相比,oAβ1-42+Anle13 8b组和oAβ1-42+Anle138b 2days组幅值和半衰减时间没有明显变化(P>0.05),但频率明显降低(P<0.0001),表明Anle138b可以降低突触前谷氨酸的释放。综上所述,使用oAβ1-42连续给药7天慢性处理海马神经元会导致其出现超兴奋和毒性反应,因此可以作为oAβ1-42细胞毒性反应模型。我们使用该模型来评估Anle138b对oAβ1-42诱导的海马神经元超兴奋的影响。发现Anle138b不仅能够预防慢性oAβ1-42诱导的海马神经元超兴奋和突触毒性反应外,还能够消除oAβ1-42诱导的已形成的海马神经元超兴奋和突触毒性反应。Anle138b的作用机制包括改变突触后神经元的离子通道功能和减少突触前的谷氨酸的释放。因此像Anle138b这种小分子阻断剂在AD的治疗中可能有非常大的潜力,值得进一步研究。

目的 分析粪便幽门螺杆菌（Hp）抗原联合血清胃蛋白酶原检测对儿童幽门Naporafenib使用方法螺杆菌Microbiology抑制剂感染诊断的价值。方法 选取2018年1月到2021年12月期间在我院就医的慢性腹痛患儿200例作为研究对象，均经粪便Hp抗原检查、血清胃蛋白酶原检测，并以胃镜活检检查作为本研究的金标准。根据胃镜活检结果中有80例患儿感染Hp，并分析粪便Hp抗原联合血清胃蛋白酶原检测对儿童幽门螺杆菌感染诊断效能。结果 本研究中选取的消化道症状患儿200例，经内镜活检Medical genomics标本检查，有80例Hp呈阳性，阴性120例；粪便Hp抗原检查的特异度为87.50%（105/120），敏感性为85.00%（68/80），准确度为86.50%（173/200）；血清胃蛋白酶原检测的特异度为88.33%（106/120），敏感性为87.50%（70/80），准确度为88.00%（176/200）；粪便Hp抗原检查联合血清胃蛋白酶原检测的特异度为95.83%（115/120），敏感性为96.25%（77/80），准确度为96.00%（192/200）；联合检查的特异度、敏感性及准确度都明显高于单一检查的粪便Hp抗原检查、血清胃蛋白酶原检测（P<0.05）。结论 粪便Hp抗原检查联合血清胃蛋白酶原检测对儿童Hp感染的诊断效能高于单一检查的粪便Hp抗原检查、血清胃蛋白酶原检测，在临床上值得推广。

目的1.临床研究:通过前瞻性、随机对照研究,评价感咳颗粒治疗轻型/普通型新型冠状病毒肺炎(Coronavirus disease 2019,COVID-19)的临床疗效及安全性,为临床治疗该病提供有效方药和依据。2.实验研究:探讨感咳颗粒能否通过抑制NOX2/ROS/NF-κB通路减轻炎症和氧化应激,从而改善脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)。方法1.临床研究:以2022年04月01日至2022年12月31日于成都市公共卫生临床医疗中心住院的轻型及普通型COVID-19患者为研究对象,按随机数字表法分为观察组112例(给予感咳颗粒10g/次,3次/日,联合西医常规治疗)和对照组112例(仅给予西医常规治疗),两组均治疗7天。比较两组患者治疗前人口学资料、基础疾病、临床症状、实验室检查等基线数据,住院期间主要临床症状(第3、5、7天发热、咳嗽、咳痰、咽痛、头痛、乏力症状消失率)改善情况、核酸转阴时间、平均住院时间、重症/危重症转化率及不良事件发生率。2.实验研究:将48只雄性ICR小鼠按体重分层随机分为对照组、模型组、地塞米松组(5mg/kg)及感咳颗粒低、中、高剂量组(4.7g/kg、9.4g/kg、18.8g/kg),灌胃给药,每日1次,连续两周。末次给药后3h,采用气管滴注LPS建立ALI小鼠模型。24h后处死小鼠,收集小鼠血液、肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和肺组织。记录小鼠生存情况及体重变化情况;检测肺组织湿/干重比(Wet/Dry,W/D)、BALF中细胞涂片计数各分类细胞比例;BCA法测定BALF总蛋白浓度;HE染色法观察肺组织病理变化并进行病理学评分;ELISA法检测血清和BALF中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平;检测肺组织ROS、MDA含量及MPO、SOD、GSH-Px活性;WB法检测肺组织中NOX2、p47phox、IκBα、p-IκBα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达;IHC染色法检测肺组织中NF-κB蛋白表达及入核情况;RT-qPCR法检测肺组织Nox2、Nf-κb mRNA表达。结果1.临床研究:(1)观察组脱落3例,最终参与统计的患者共221例,其中观察组109例,对照组112例;(2)两组患者治疗前人口学资料、基础疾病、临床症状、实验室检查等基线数据比较,差异无统计学意义(P>0.05);(3)观察组治疗第3、5、7天咳嗽、咽痛、头痛、乏力症状消失率均高于对照组,差异有统计学意MS-275义(P<0.05);治疗第3、5、7天,两组患者发热、咳痰症状消失率差异无统计学意义(P>0.05);(4)观察组和对照组核酸转阴时间分别为(13.86±3.675)d、(14.16±3.141)d,差异无统计学意义(P>0.05);观察组和对照组住院时间分别为(10.06±3.536)d、(11.57±2.995)d,差异有统计学意义(P<0.05);观察组和对照组住院期间均未转为重型或危重型;(5)两组患者治疗期间均未发生不良事件。2.实验研究:(1)造模前各组小鼠体重逐周增加,同时间点各组间小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05);造模前后,除对照组外,其余各组小鼠体重显著下降(P<0.05);(2)与对照组比较,模型组肺组织W/D、肺组织损伤评分,BALF中总蛋白浓度、中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比,血清和BALF中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平,肺组织MPO活性、ROS和MDA含量,肺组织NOX2、p47 phox蛋白表达及IκBα、NF-κB p65磷酸化水平,NF-κB核转移比例,肺组织Nox2及Nf-κb mRNA表达显著升高(P<0.01),而肺组织SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.01);(3)与模型组比较:(1)感咳颗粒低剂量组肺组织p47 phox蛋白表达及NF-κB p65磷酸化水平显著降低(P<0.05);(2)感咳颗粒中剂量组BALF中总蛋白浓度、肺组织MDA含量,肺组织NOX2、p47 phox蛋白表达及NF-κB p65磷酸化水平,NF-κB核转移比例显著降低(P<0.05或P<0.01);(3)感咳颗粒高剂量组肺组织W/D、肺组织损伤评分,BALF中总蛋白浓度、中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比,血清和BALF中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平,肺组织MPO活性、ROS和MDA含量,肺组织NOX2、p47 phox蛋白表达及IκBα、NF-κB p65磷酸化水平,NF-κB核转移比例,肺组织Nox2及Nf-κb mRNA表达显著降低(P<0.05或P<0.01),肺组织SOOn-the-fly immunoassayD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05);(4)地塞米松组肺组织W/D、肺组织损伤评分,BALF中总蛋白浓度、中性粒细胞百分比,血清和BALF中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平,肺组织MPO活性、ROS和MDA含量,肺组织NOX2、p47 phox蛋白表达及IκBα、NF-κB p65磷酸化水平,NF-κB核转移比例,肺组织Nox2及Nf-κb mRNA表达显著降低(P<0.05或P<0.01),肺组织SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05)。结论1.临床研究:感咳颗粒联合西医常规治疗能显著改善轻型/普通型COVID-19患者咳嗽、头痛、咽痛、乏力等临床症状,缩短住院时间,且安全性高。2.实验研究:感咳颗粒能够减轻ALI小鼠肺组织病理损伤,潜在机制可能与其通过MRTX849研究购买抑制NOX2/ROS/NF-κB信号通路改善炎症和氧化应激有关。

目的：观察阳和解凝膏联合梅花针对局限性硬皮病小鼠模型转化生长因子-β_1(TGF-β_1)/Smad同源物3(Smad3)信号通路的影响。方法：将36只雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、肝素钠组、阳和解凝膏组、梅花针组、阳和解凝膏联合梅花针组（联合治疗组），每组6只。除空白对照组外，其余各组小鼠均皮下注射博莱霉素建立局限性硬皮病小鼠模型。治疗4周后，处死小鼠取皮肤组织，采用Rodnan评分观察皮肤受累程度，HE染色观察皮肤组织病理学变化，偏振光皮肤镜观察皮肤组织表面血管和毛发的变化情况，免疫组织化Chinese patent medicine学染色检测皮肤组织中TGF-β_1、白细胞介素-4(IL-4)、Smad3、Smad7的表达；Masson特殊染色检购买CH-223191测皮肤胶原纤维的面积。结果：阳和解凝膏组、梅花针组、联合治疗组小鼠治疗后皮肤组织表面血管和毛发恢复生长；HE染色观察真皮变薄；MassonBaricitinib体外特殊染色胶原纤维面积减少；TGF-β_1、IL-4、Smad3表达降低，Smad7表达升高，且以联合治疗组效果最佳，差异有统计学意义（P <0.05）。结论：阳和解凝膏、梅花针可以通过抑制TGF-β_1/Smad3信号通路的表达干预局限性硬皮病小鼠皮肤组织纤维化。阳和解凝膏联合梅花针治疗局限性硬皮病小鼠可以起到协同增效的作用。

目的：探讨依折麦布联合辛伐他汀在老年冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）患者中的应用效果，并为该疾病的治疗提供证据。方法：选择2021年1月—2023年1月南京市溧水区人民医院收治的91例老年冠心病患者作为研究对象，根据随机数表法将患者分为对照组（n=45）和观察组（n=46）。对照组给予辛伐他汀，观察组在对照组基础上给予依折麦布。对比两组治疗效果及治疗前后心功能、颈动脉斑块、氧化应激反应的变化情况。结果：治疗后，观察组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，两组左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）高于治疗前，且观察组高于对照组，两组左室收缩末期内径（left ventricular end-systolic dimension,LVESD）、左Molecular Biology Services室舒张末期内径（left ventricular end diastolic dimension,LVEDD）低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，两组颈动脉斑块数量、颈动脉内膜中层厚度优于治疗前，且观察组优于对照组，两组颈动脉内径均大于治疗前，且观察组大于对照组，差异MLN4924 NMR有统计学意义（P<0.05）；治疗后，两组超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）水平高于治疗前，且观察组高于对照组，两组丙二醇（maleic dialdehyde,MDA）和髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有PD-0332991统计学意义（P<0.05）。结论：依折麦布联合辛伐他汀治疗老年冠心病患者效果显著，能明显改善心脏功能，稳定颈动脉粥样硬化斑块，降低氧化应激反应。

肝纤维化是一种常见的慢性进行性肝脏疾病，也是众多慢性肝脏疾病发展成为肝硬化或addiction medicine肝癌的必经阶段。在肝纤维化早期阶段采取有效的治疗措施，有可能阻止其向肝硬化或肝癌等方向进一步发展。深入探究肝纤维化的发病机制并寻找有效的肝纤维化防治靶点，具有重要的理论和临床意义。檞皮素及其衍生物金丝桃苷属于黄酮类化合物，具有抗纤维化、抗氧化应激、抗炎等多种生物活性功能,抗肝纤维化作用靶点丰富，作用通路复杂。本文从氧化应激损伤、炎症反应、肝星状细胞活化、细胞外基质沉积等方面对肝纤维化的发病机制展开回顾，旨在深入认识其可能的发病机制并寻找潜在的防治靶点。同selleckchem Staurosporine时，对檞皮素及其衍此网站生物金丝桃苷的研究进行综述，以期阐明其抗肝纤维化的作用机制，为防治肝纤维化的药物研发与临床治疗提供一定借鉴。

目的：探讨临床药学综合管理在头孢菌素类抗菌药物合理应用中的价值。方法：选择2020年1月至2022年12月平潭综合实验区医院收治的80例使用头孢菌素类抗菌药物的患者为研究对象。按照随机数字表法分为两组，各40例。对照组患者行使用头孢菌素类抗菌PLX3397药物的常规用药指导，观察组患者采取临床药学综合管理，比较两组患者治疗依从性，统计两组患者对头孢菌素类抗菌药主观认知水平adoptive cancer immunotherapy，以及两组患者具体用药错服、漏服和重复用药情况，分析两组患者不良反应。结果：观察组患者整体依从性水平高于对照组；观察组患者对头孢菌素类抗菌药主观认知参数中药物性质、用药方式、配伍禁忌和用药安全得分均高于对照组；观察组患者在错服、漏服和重复用药总比例显著低于对照组；观察组患者不良反应发生率低于对照组，上述差异均具有统计学意义（P <0.05）。结论：在头孢菌素类抗菌药物应用过程中，进行临床药学综合管理，可LY-188011分子式显著提高患者治疗依从性，改善患者主观认知水平，降低不合理用药事件和不良反应发生率。

目的 探究骨骼肌内源TGF-β信号对肌毒素诱导的小鼠急性损伤肌内巨噬细胞胞葬的影响。IACS-010759体外方法选择野生C57BL/6鼠（对照）、肌纤维条件性TGF-β受体Ⅱ敲除鼠（SM TGF-βr2-/-）。Cardiotoxin (CTX)胫骨前肌（TA）注射诱导小鼠急性肌损伤。比较两组动物损伤肌内巨噬细胞渗出及表型、凋亡细胞数目、巨噬细胞胞葬差异。紫外照射法体外诱导细胞凋亡。体外分化培养原代野生鼠（WT），或SM TGF-βr2~(-/-)-鼠成肌细胞（MPCs），与巨噬细胞、凋亡细胞共培养，对比分析巨噬细胞胞葬差异。结果 较之WT鼠，SM TGF-βr2~(-/-)鼠损伤肌内炎性渗出显著，以单核/巨噬细胞为主。MAM-2282体外1细胞比例增加（P<0.05），但M2细胞比例、胞葬作用显著下调（P<0.05）。体外炎性环境中，TGF-βr2~(-/-)-MPCs共培养体系中的巨噬细胞胞葬、M2巨Citric acid medium response protein噬细胞比例较之WT-MPCs均显著下调（P<0.05）。结论 内源TGF-β信号活化肌纤维参与调控巨噬细胞表型，可促进损伤肌内巨噬细胞胞葬，有助于局部炎症舒缓，加快肌修复。