超声引导下针刀+椎间孔阻滞术治疗腰椎间盘突出症:一项单次治疗的前瞻性对比研究

目的 分析超声引导下针刀松解术联合椎间孔阻滞术治疗腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation, LDH)的疗效。方法 纳入2020年12月~2021年12月本科收治的76例LDH患者为研究对象,采用随机数字表法均分为两组:针刀组38例,均接受超声引导下针刀parasite‐mediated selection松解术治疗;联合组38例,均接受超声引导下针刀松解术+椎间孔阻滞术治疗Nirogacestat说明书。两组患者均统一接受单次治疗,分别于治疗前、治疗后3 d和治疗后2周,进行疼痛VAS评分、腰椎功能JOA评分;治疗后2周时,依据《中医病证诊断疗效标准》进行疗效评定。结果 与治疗前相比,两组患者治疗后3 d和2周时的VARoxadustatS评分均有显著降低(P<0.05)、JOA评分显著升高(P<0.05);治疗后3 d和2周时,联合组的VAS评分均显著低于针刀组、JOA评分显著高于针刀组(P<0.05)。治疗后2周,针刀组有效率为68.6%,联合组83.8%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 针刀松解术治疗LDH可产生较好的镇痛、功能改善作用,而针刀松解+椎间孔阻滞可进一步提高治疗效果;超声引导下施治,操作安全、无不良反应。

胫骨创伤患者术后康复相关影响因素

suspension immunoassay目的 探讨胫Pexidartinib抑制剂骨创伤患者术后康复相关影响因素以及防治策略。方法 回顾性分析2018年2月至2021年2月治疗的264例胫骨创伤患者的临床资料,采用单因素分析与Logistic回归分析患者术后康复相关影响因素。结果 264例患者中75.00%为康复优良,25.00%为康复中差。康复良好组与康复中差组患者在年龄、BMI、Baf-A1作用受伤至手术时间、ASA分级、术前膝关节活动度、高血压病史、术后负重时间、术后疼痛、术后并发症发生情况、术后复位情况、康复训练时间、睡眠时间方面差异有统计学意义(P<0.05);年龄、BMI、手术时间、受伤至手术时间、ASA分级、术前膝关节活动度、术后疼痛、术后并发症情况、术后复位情况、康复训练时间、睡眠时间为影响胫骨创伤术后患者康复质量的独立风险因素(P<0.05)。结论 胫骨创伤术后患者术后康复质量的影响因素较多,临床应针对影响因素制定个体化管理措施以促进康复质量的提升。

舒适化治疗在老年骨质疏松性椎体压缩骨折经皮椎体后凸成形术中的应用

目的 探genetic constructs讨舒适化治疗在老年骨质疏松性椎体压缩骨折经皮椎体后凸成形术(PKP)中的应用效果。方法 66例老年胸腰椎骨质疏松性椎体压缩骨折患者采用PKPVX-445小鼠进行治疗。患者分为两组:舒适化治疗组32例,术中静脉注入瑞马唑仑联合1%利多卡因局部浸润麻醉;传统组34例,仅采用1%利多卡因局部浸润麻醉。记录手术时间、骨水泥注入量、手术前后椎体高度和Cobb角、术中球囊压力最大时及术后第1天VAS疼痛评分,记录麻醉相关不良反应。结果 与传统组比较,舒适化治疗组手术时间短,骨水泥注入量多,手术前后椎体恢复高度多,Cobb角变化值大,球囊压力最大时及术后第1天VAS疼痛评分低(P<0.05)。舒适化治疗组未发生麻醉相关不良反应;传统组2例患者出现血压大幅度波动。舒适化治疗组发生骨水泥渗漏2例,传统组发生骨水泥渗Pidnarulex漏1例。结论 在老年胸腰椎骨质疏松性椎体压缩骨折患者采用PKP舒适化治疗能增加术中骨水泥注入量,缩短手术时间,更好地恢复椎体高度,改善Cobb角,减轻术中及术后疼痛,且相关不良反应少。

支链氨基酸型肠内营养制剂联合益生菌对肝硬化失代偿期患者肝功能指标的影响

目的 分析支链氨基酸(BCAA)型肠内营养制剂联合益生菌对肝硬化失代偿期患者肝功能的影响。方法 选取2017年2月至2019年3月重庆某三甲医院消化内科病区收治的肝硬化失代偿期患者72例,采用随机数字表法分为研究组和对照组,每组36例。对照组仅给予肝硬化失代偿期饮食指导,研究组在相同饮食指导基础上给予B此网站CAA型肠内营养制剂联合益生菌治疗。比较两组患者治疗前后清蛋白(ALB)、前清蛋白(PA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)等相关指标变化。结果 研究组患者干预后ALB水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者干预前后ALB、PA变化幅度均明显大于对照组,差oral and maxillofacial pathology异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者干预前后ALT、AST、TBIL、DBIL水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);研究组患者干预前后TBIL、DBIL变化幅度均明显大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组患者干预前后肝功能相关指标均较干预前明显好转,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组患者干预前后ALT、AST、TBIL、DBIL水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 BCAA型肠内营养制剂联合益生selleck Docetaxel菌用于肠内营养支持可明显改善失代偿期肝硬化患者ALB水平,同时也有助于减轻失代偿期肝硬化患者的肝功能负担。

老年高血压患者睡眠质量与认知功能的相关性及其认知功能的影响因素分析

目的本研究通过横断面调查,了解浏阳市社区老年高血压患者睡眠质量与认知功能的现况,分析社区老年高血压患者睡眠质量与认知功能之间的关系以及影响高血压患者认知功能的影响因素,并以研究结果作为依据,为保持和改善社区老年高血压患者的认知功能及相关生活质量提供实践依据。方法于2021年12月~2022年2月期间,采用便利抽样法抽取浏阳市社区符合纳入标准的老年高血压患者作为研究对象进行问卷调查。采用一般社会学问卷调查研究对象的基本情况;MLN4924生产商研究对象的认知功能状况采用简易认知状态评价量表(MMSE)评估。匹兹堡睡眠指数(PSQI)用于评估研究对象的睡眠情况。使用Excel 2019软件完成数据的录入和汇总,采用SPSS 22.0软件进行统计学分析,定量资料用均数±标准差(x±s)表示,定性资料用频率和百分比表示,两组间率的比较采用χ2检验与Fisher确切概率法;采用多因素Logistic回归分析对高血压患者认知功能的影响因素进行分析;采用Spearman分析睡眠质量与认知功能的相关性;检验水准a=0.05。结果1.本研究共发放问卷438份,有效回收问卷421份,回收率为96.1%;社区老年高血压患者PSQI的评分为8.75±4.00分,7个维度的评分分别为:主观睡眠质量评分为1.38±0.60分,入睡时间评分为1.91±0.93分,睡眠效率评分为1.50±0.86分,睡眠时间评分为0.90±0.64分,睡眠障碍评分为1.18±0.83分,日间功能障碍评分为1.43±1.14分,催眠药物评分Immun thrombocytopenia为0.48±0.73分。本研究中社区老年高血压患者睡眠质量较差的老年人有199例,占总人数的47.3%,社区老年高血压患者中睡眠质量较好有222人,占总人数的52.7%。2.社区老年高血压患者中患有认知功能障碍的老年人有182例,占总人数的43.2%,其中患有认知功能障碍的人群里年龄段在60~70岁的患认知功能障碍的人数最多为88人,占认知功能障碍人群的48.4%;在60~70岁、71~80岁的女性认知功能障碍的患病人数占比高于男性。3.在有认知功能障碍的人群中,其PSQI的总分以及各个维度中主观睡眠质量、睡眠障碍及日间功能障碍的得分明显高于认知功能正常人群(P<0.05);而入睡时间、催眠药物、睡眠效率以及睡眠时间的得分与认知功能的差异无统计学意义(P>0.05)。4.单因素分析结果显示,不同年龄、婚姻状况、文化程度、体质指数、体育锻炼、吸烟情况、高血压病程、高血压分级以及睡眠质量为社区老年高血压患者认知功能的相关因素,其差异对社区老年高血压患者认知功能具有统计学意义(P<0.05),而不同性别、子女个数、饮酒情况、有无其它慢性病、是否喝茶或喝咖啡、生活状况以及月收入对社区老年高血压患者认知功能均无统计学差异(P>0.05)。5.回归分析显示,年龄(≥81岁OR=2.256,95%CI=1.022~4.979,P=0.044)、高血压病程(>10年OR=2.773,95%CI=1.541~4.990,P=0.001)、睡眠质量较差(OR=1.766,95%CI=1.050~2.971,P=0.032)、高血压分级(2 级 OR=3.210selleckchem,95%CI=1.788~5.762,P<0.001;3 级 OR=4.660,95%CI=2.306~9.416,P<0.001)是社区老年高血压人群认知功能的危险因素。不吸烟(OR=0.391,95%CI=0.219~0.698,P=0.001)、超重(OR=0.488,95%CI=0.273~0.871,P=0.015)、体育锻炼(每周≥3次OR=0.480,95%CI=0.258~0.894,P=0.021)、文化程度(初中OR=0.137,95%CI=0.065~0.290,P<0.001)是社区老年高血压人群认知功能的保护因素。6.社区老年高血压患者的睡眠质量与认知功能呈正相关(rs=0.105,P=0.031)。结论1.在纳入本研究的浏阳市社区老年高血压患者中,睡眠质量较差的人有199人,占比47.3%,可见社区老年高血压患者睡眠质量较差的患病人数处于较高水平;而社区老年高血压患者中患认知功能障碍的有182例,占比43.2%,可见社区老年高血压患者认知功能障碍的患病人数处于较高水平;2.年龄、婚姻状况、文化程度、体质指数、体育锻炼、吸烟情况、高血压病程、高血压分级以及睡眠质量会影响社区老年高血压患者的认知功能。进一步的回归分析显示不吸烟、偏瘦、超重、每周锻炼3次以上、文化程度、年龄超过80岁、高血压病程超过10年、睡眠质量较差、高血压分级为2级与3级是社区老年高血压患者认知功能的的主要影响因素;3.社区老年高血压患者的睡眠质量与认知功能呈正相关,社区老年高血压患者的睡眠质量越好,其认知功能也越好。

健步汤对去势大鼠骨质疏松症模型骨密度、骨微细结构及血清OPG、BALP、CTX、PINP水平影响的实验研究

目的 观察健步汤对去卵巢(severe alcoholic hepatitisovariectomized,OVX)大鼠骨质疏松症模型骨密度、骨微细结构及骨代谢指标的影响。方法 通过OVX法建立大鼠绝经后骨质疏松症模型,验证造模成功后,将手术组大鼠随机分Entinostat为模型组、西药组和健步汤组,每组10只。各组予相对应药物连续灌胃12周后,比较各组骨密度及血清骨保护素(OPG)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型胶原羧基端肽(CTX)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)的变化,光镜下观察股骨骨组织形态学改变。结果 模型组大鼠骨密度水平显著低于假手术组( P<0.05);西药组及健步汤组大鼠骨密度水平显著高LEE011配制于模型组( P<0.05),健步汤组与西药组大鼠骨密度比较,差异无统计学意义( P>0.05)。模型组大鼠血清OPG和PINP水平均明显低于假手术组( P<0.05);西药组与健步汤组大鼠血清OPG和PINP水平均高于模型组( P<0.05),健步汤组与西药组比较,差异无统计学意义( P>0.05)。模型组大鼠血清CTX和BALP水平均明显高于假手术组( P<0.05);西药组与健步汤组大鼠血清CTX和BALP水平均低于模型组( P<0.05),西药组与健步汤组比较,差异无统计学意义( P>0.05)。结论 健步汤可有效提高OVX大鼠骨质疏松症模型骨密度、改善骨小梁结构。健步汤通过降低血清中CTX和BALP,同时升高血清中OPG和PINP的水平,改善骨代谢。

西酞普兰联合米氮平对抑郁症伴睡眠障碍患者认知功能及血清炎症因子的影响

目的:研究西酞普兰联合米氮平对抑郁症伴睡眠障碍患者认知功能及血清炎症因子的影响。方法:选取2021-01~2022-02广东省阳江市公共卫生医院精神科的抑郁症伴睡眠障碍患者74例,以抽签法分成单治组37例和联合组37例;单治组予西酞普兰治疗,联合组于此基础上加用米氮平治疗;对比两组治疗前后匹兹堡睡眠质量指C59生产商数(PSQI)、蒙哥马利-阿斯伯格抑郁评定量表(MADRS)评分、认知功能、白介素-2(IL-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:两组治疗后PSQI、MADRS评分均低于本组治疗前,其中联合组低于单治组,差异有统计学意义(P<0.Pidnarulex供应商05);两historical biodiversity data组治疗后有关认知功能评分均高于本组治疗前,其中联合组高于单治组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后IL-2、TNF-α水平均低于本组治疗前,其中联合组低于单治组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:西酞普兰联合米氮平在抑郁症伴睡眠障碍治疗中效果更加确切,在改善患者睡眠质量及抑郁状态的同时可有效提高患者认知功能,降低炎症因子水平。

术前头环背心复位固定在颈椎骨折脱位合并强直性脊柱炎患者中的临床应用

目的:探讨颈椎骨折脱位合并强直RAD001供应商性脊柱炎(AS)患者术前应用头环背心(Halo vest)复位固定的有效性及安全性。方法:回顾性分析2012年1月~2019年1月我院23例术前行头环背心复位固定的颈椎骨折脱位合并AS患者的临床资料,其中男性22例,女性1例,年龄39~64岁(53.0±7.4岁)。患者损伤平面C2/3 1例,C4/5 5例,C5/6 13例,C6/7 1例,跨椎节斜形骨折3例(C4-C5椎体2例,C5-C6椎体1例)。术后随访12~36个月,平均22.4±7.7个月。所有患者入院诊断明确后采用头环背心进行复位、固定,直至手术结束。固定前后行颈椎侧位X线片评估复位效果,记录术前术中有无骨折断端再脱位、继发性神经功能恶化。所有患者骨折复位后行单纯selleck后路或者前后联合入路植骨融合内固定术,记录手术时间、出血量及相关并发症。术前及末次随访采用美国脊柱损伤协会(ASIA)分级标准评估患者神经功能情况,并记录椎体融合时间。结果:应用头环背心17例患者获得解剖复位,4例复位满意,2例复位失败,复位失败患者手术前全身麻醉状态下再次进行复位获得解剖复位。固定治疗期间患者均未出现骨折断端再脱位或继发性神经功能恶化。8例采用单纯后路手术,15例采用前后路联合手术。手术时间203.3±68.6min(90~375min),术中出血量275±88.9ml(120~410ml)。1例ASIA分级A级患者术后3周因肺部感染、呼吸衰竭死亡。1例术后5d发生切口感染,经清创及抗感染后痊愈,无其systemic biodistribution他严重并发症发生。末次随访时1例ASIA分级B级患者恢复至C级,5例C级患者中3例恢复至D级,16例D级患者中有13例恢复至E级,其余患者ASIA分级较术前虽未改变,但肢体肌力均有改善。术后12个月内骨折椎体均完全融合,无内固定松动、移位等。结论:术前采用头环背心复位固定在颈椎骨折脱位合并强直性脊柱炎患者中临床应用安全、有效,并有助于术中复位、简化手术操作进而提高手术安全性。

失眠诱发抑郁样行为的生物学机制及油酸干预的药效学研究

目的:探究失眠是否是诱发抑郁形成的重要因素之一及其中潜在的生物学机制;在此基础上,探讨油酸(Oleic acid,OA)对失眠诱发抑郁样行为的改善作用。方法:1、选择C57 BL/6小鼠为研究对象,对小鼠进行15天,每天20 h的睡眠剥夺模拟失眠状态。通过旷场实验和高架十字迷宫实验评价小鼠探索欲望与自主行为表现,通过悬尾实验和强迫游泳实验评价小鼠的绝望行为,综合上述神经行为学实验结果共同评价失眠诱发小鼠的抑郁样行为。2、采用激光散斑血流成像和多普勒超声成像采集脑血流量、颈动脉血流量相关指标,评价失眠诱发抑郁小鼠的脑部血流情况。采用LC-MS/MS同时检测小鼠脑中10种在神经系统中具有重要调节功能的神经-内分泌物质水平;采用在体多通道检测小鼠海马组织局部场电位和神经元放电变化,评价失眠诱发抑郁小鼠的脑部神经递质和神经电生理情况。综合以上行为学、脑血流、神经-内分泌和神经电生理的多层次信息,评估失眠是否是抑郁形成的重要因素。3、应用RNA-seq对模型与空白小鼠海马组织的转录本进行全面分析,寻找差异基因并对差异基因进行通路富集分析研究。采用GC-MS对模型小鼠与空白小鼠海马组织的中长链脂肪酸进行靶向代谢组学分析,观察失眠因素对海马脂肪酸的影响。采用细胞铁死亡PCR Array对小鼠海马组织的90个铁死亡相关基因进行检测,观察失眠因素对海马组织铁死亡基因的影响。采用免疫印迹Western Blot(WB)实验和免疫荧光实验对小鼠海马组织铁死亡标志蛋白(GPX4、ACSL4、DMT1、TFR1)进行检测,观察失眠对小鼠海马组织铁死亡蛋白表达的影响。采用DCFH-DA探针、TBA法和Elisa技术对小鼠海马组织脂质过氧化物(ROS、MDA、4-HNE)含量进行检测,观察失眠对海马组织脂质过氧化的影响。采用透射电镜对小鼠海马组织的细胞形态进行检测,观察失眠对海马组织线粒体等细胞器的影响。综合上述实验探究失眠诱发小鼠抑郁的生物学机制。4、将小鼠分为空白(Control)组、模型(Model)组、油酸给药(OA)组,对各组小鼠进行神经行为学检测,通过旷场实验评价各组小鼠探索欲望与自主行为表现,通过悬尾实验和强迫游泳实验评价各组小鼠的绝望行为,综合评估外源性OA是否能够减轻失眠导致的抑郁样行为。5、对Control组、Model组、OA组小鼠海马组织的ROS含量进行检测,观察外源性OA是否能够减轻造模对小鼠海马组织过氧化的影响。采用透射电镜对各组小鼠海马组织中细胞形态进行检测,观察外源性OA是否能够Inflammation and immune dysfunction减轻造模小鼠海马组织线粒体损伤。采用免疫印迹实验和免疫荧光实验对小鼠海马组织铁死亡蛋白(GPX4、ACSL4、DMT1、TFR1)进行检测,评价外源性OA对铁死亡蛋白表达的影响。以此探究OA改善失眠诱发抑郁行为的潜在机制。结果:1、在经历过15天的睡眠剥夺后,模型组小鼠进入旷场中心的时间显著减少(P<0.001),进入旷场中心次数相对减少(P<0.01),总路程和平均速度也出现了显著下降(P<https://www.selleck.cn/products/liraglutide.html0.05,P<0.01);在高架十字迷宫实验中,模型组小鼠进入开放臂次数比例(OE%)和开放臂停留时间比例(OT%)都出现了显著下降(P<0.05,P<0.05);在悬尾实验和强迫游泳实验中,模型组小鼠表现出不动时间增加(P<0.001,P<0.05)。实验表明在神经行为学上失眠小鼠出现了抑郁样行为,主要表现在:探索行为和自主行为的减弱,绝望行为的增加。2、在脑血量方面,通过小动物超声实验,与空白组对比,模型组小鼠颈动脉的血流速度显著减慢(P<0.01)和血流量显著降低(P<0.01);在激光散斑实验中,模型组小鼠的平均脑血流量显著低于空白组(P<0.05);实验结果说明失眠小鼠不仅在神经行为上表现出了抑郁行为,在脑血流方面也出现了抑郁障碍的表现。通过LCMS/MS对小鼠脑中10种在神经系统中具有重要调节功能的神经内分泌物质进行检测,结果显示,与空白组小鼠对比,色氨酸、5-HT、组氨酸、组胺、多巴胺和GABA浓度在小鼠脑中都出现了显著性下降(P<0.05,P<0.001,P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.01),乙酰胆碱、皮质酮、甲状腺素和犬尿氨酸浓度较空白组出现了显著性的升高(P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.05),这些神经递质的变化与临床报道抑郁患者脑中的变化趋势是一致的。在体多通道实验结果显示,在经历造模后,模型组小鼠海马CA1区的Theta(4-12 Hz)振荡较空白组小鼠发生了显著性的增强(P<0.01),而模型组小鼠海马区的Gramma振荡(30-100 Hz)较空白组小鼠出现了明显减弱(P<0.01),说明经过造模后,小鼠的记忆、注意、感觉信息处理能力发生了降低,抑郁样行为增加;对海马神经元动作电位进行分析显示,模型小鼠海马组织锥体神经元(兴奋性神经元)瞬时放电频率减少,并且放电间隔增加,放电数目出现了明显的减少(P<0.01);而中间神经元(抑制性神经元)瞬时放电频率增加,并且放电间隔减少,放电数目出现了明显的增加(P<0.01)。综合以上行为学、脑血流、神经-内分泌和神经电生理的多层次信息显示,失眠能够诱发小鼠抑郁形成,表明了失眠是诱发抑郁的重要因素。3、为了探究失眠是如何诱发抑郁样行为发生的,首先对小鼠海马组织进行了转录组分析,结果显示,与空白小鼠相比,模型小鼠上调了159个基因,下调了100个基因;对差异基因进行GO和KEGG富集分析,结果显示海马区差异共表达基因的信号通路主要富集在脂肪酸代谢和谷胱甘肽代谢通路上,有趣的是,这些通路都共同参与了以脂质过氧化为标志的细胞铁死亡的形成。因此,失眠诱发小鼠抑郁样行为可能与细胞铁死亡的发生相关,脂肪酸代谢紊乱和铁死亡发生可能是失眠诱发小鼠抑郁行为的关键。在此基础上,进一步检测了模型小鼠海马组织中的中长链脂肪酸变化情况,通过GC-MS对小鼠海马组织的40个中长链脂肪酸进行靶向代谢组学分析,结果显示,与空白小鼠相比,模型小鼠海马组织脂肪酸含量整体呈现下降趋势,其中单不饱和脂肪酸的变化更突出,特别是OA含量的降低最显著(P<0.001)。铁死亡PCR Array检测结果显示,与空白组相比,模型小鼠的海马组织中与铁死亡相关的14个转录基因发生了显著变化,尤其是铁转运通路中的TFR1和DMT1基因表达均出现明显升高(P<0.01,P<0.05);同时,与脂质过氧化物清除通路相关的GPX4基因表达则显著降低(P<0.05)。这些基因的变化标志着海马组织铁死亡的发生。通过WB和免疫荧光对c-Met抑制剂小鼠海马组织中铁死亡标志蛋白GPX4、ACSL4、DMT1和TFR1检测结果显示,与空白组相比,模型组的ACSL4、DMT1和TFR1蛋白表达显著增加(P<0.001,P<0.001,P<0.0001),而GPX4蛋白则显著降低(P<0.01),这与前期在基因层面的研究结果一致。为了进一步确认失眠诱导抑郁小鼠海马组织铁死亡的发生,对标志性的相关脂质过氧化物ROS、MDA和4-HNE含量进行检测。结果显示,模型小鼠海马组织中ROS、MDA和4-HNE含量均出现显著升高(P<0.01,P<0.05,P<0.001),表明严重脂质过氧化的发生;采用透射电镜对小鼠海马神经元细胞微形态的分析结果显示,与空白组相比,模型组的海马神经元出现了明显的线粒体缩小、线粒体膜密度凝集,线粒体嵴减少或消失的表现。以上结果共同提示,失眠通过影响小鼠海马组织脂肪酸代谢平衡,引起OA含量显著降低,促使海马组织铁死亡发生,影响了海马神经元活性,出现放电频率降低,最终导致小鼠出现抑郁样行为。4、基于之前的研究,采用外源性补充OA的方式来探究外源性OA是否能够减轻失眠诱发的小鼠抑郁样行为。通过神经行为学对各组小鼠抑郁样行为进行评估,结果显示外源性OA能够显著增加模型小鼠在旷场中心的行走路程和进入中心的次数,并且能够显著减少模型小鼠在悬尾和强迫游泳中的不动时间,充分说明OA给药能够减轻小鼠的抑郁症状。5、为了证明外源性OA是否是通过抑制小鼠海马组织铁死亡发生而起到改善模型小鼠抑郁样行为的,对各组小鼠铁死亡现象开展进一步的评估,结果显示外源性OA能够显著减轻铁死亡的脂质过氧化现象和降低线粒体的损伤。值得注意的是,免疫印迹和免疫荧光实验结果表明外源性OA能够显著降低铁转运蛋白DMT1和TFR1的表达(P<0.001,P<0.01),说明外源性OA是通过降低小鼠海马组织铁转运蛋白DMT1和TFR1的表达,减轻铁死亡现象的发生,从而改善小鼠抑郁样行为。结论:1、失眠能够诱发小鼠抑郁行为,其不仅表现在神经行为学上,还表现在脑血流、神经-内分泌和海马神经元放电上,表明失眠是诱发抑郁形成的重要因素之一。2、失眠诱发抑郁行为发生的生物学机制可能是通过破坏小鼠海马组织脂肪酸代谢平衡,降低OA含量,促使铁死亡现象发生,进而抑制了神经元活性,出现放电频率降低,最终导致抑郁行为的发生。3、补充外源性OA能够较好的改善失眠诱导的抑郁样行为,其发挥作用的潜在机制可能与其抑制铁转运蛋白TFR1和DMT1表达,减少小鼠海马组织铁死亡相关。

老年营养风险指数与老年骨质疏松性椎体压缩性骨折患者术后骨折延迟愈合的关系

目的 探讨老年营养风险指数(geAY-22989说明书riatric nutritional risk index,GNRI)与老年骨质疏松性椎体压缩性骨折(osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF)患者术后骨折延迟愈合的关系。方法 选择2019年3月至2022年2月在三亚市中医院接受骨折复位内固定术治疗Feather-based biomarkers的142例OVCF患者进行前瞻性队列研究,计算患者基线GNRI并统计相关基线资料,使用logistic回归分析GNRI与老年OVCF患者术后骨折延迟愈合的关系。结果 142例患者GNRI为74.06~118.83,中位GNRI为94.39(88.79,101.36)。本研究以中位GNRI划分,GNRI≤94.39组年龄、骨折愈合延迟比例大于GNRI>94.39组,骨密度、体重指数、血清白蛋白、25-羟基维生素-D3、血钙表达低于GNRI>94.39的患者,差异有显著性(P<0.05)。进行logistic回归分析,老年OVCF患者术后骨折愈合延迟与骨密度、GNRI降低,血清白蛋白、25-羟基维生素-D3、血钙表达下调有关(P<0.05)。绘制受试者工作特征曲线,GNRI预测老年OVCF患者术后骨折愈合延迟的曲线下面积为0.821,95%CI 0.744~0.899,P<0.05。当GNRI截断值达到88.445时,考虑患者为骨折愈合延迟高风险,预测骨折愈合延迟的敏感度为0.835,特异度为0.619。结论 老年OVCF患者骨折复位内固定术后骨折延迟愈合与GNRI降低有关,术前计算GNRI有助于预测骨折延迟愈合风险,当GNRIwww.selleck.cn/products/abt-199≤88.445时,考虑患者为骨折愈合延迟高风险。