超声多种技术下乳腺癌有无腋窝淋巴结转移的影像对比

目的 基于超声多种技术比较有无腋窝淋巴结转移乳腺癌患者的图像差异。方法 选取2019年1月至2021年12月在上海市浦东新区公multimolecular crowding biosystems利医院经术后病理确诊的乳腺癌患者105例,根据病理结果有无腋窝淋巴结转移,将患者分为转移组(n=51)和无转移组(n=54),比较2组患者的常规超声、剪切波弹性成像及超声造影的图像特征。结果 两组患者在肿瘤形态、大小、方位、边缘、有无毛刺征、分叶状态、剪切波速度平均值、达峰时间、达峰强度方面差异均有统计学意义(均P<0.05);在年龄、肿瘤部位、内部回声、有无钙化、有无高回声晕、后方回声以及血流方面差异均无统Bafilomycin A1 MW计学意义。结论 有腋窝淋巴结转移的乳腺癌患者常规超声图像多表现为瘤体较大,易非平行生长,形态更易不规则,边缘更易不光整,多呈小分叶及毛刺征,剪切波速度平均值较无腋窝CL13900临床试验淋巴结转移者更大,超声造影多呈现不均匀高/等增强,达峰时间早于无腋窝淋巴结转移者,达峰强度较无腋窝淋巴结转移者更高。

非小细胞肺癌并发肺栓塞患者微小核糖核酸-1233、血清碱性成纤维细胞生长因子、血细胞参数变化及与患者预后关系

目的:探讨并发急性肺栓塞(APE)的非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、微小核糖核酸-1233(miR-1233)、血细胞参数的变化与危险分层及短期预后的关系。方法:采取病例对照研究方法,选取110例肺癌合并肺栓塞患者作为栓塞组、另外选取同期收治的肺癌但未合并肺栓塞的患者110例作为对照组,对比两组患者的血清bFGF、miR-1233、红细胞分布宽度(RDW)、血小板分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板淋巴细胞比率(PLR)、中性粒细胞淋巴细胞比率(NLR)水平,并按照不同危险分层将栓塞组进行分层对比,采用Logistic回归模型分析各项指标与急性肺栓塞的NSCLC患者的相关性。结果:栓塞组患者的bFGF、miR-1233、RDW、MPV、PLR、NLR水平均显著高于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.SAHA价格05);高风险组患者的bFGF、miR-1233、RDW、MPV、PLR、NLR水平均显著高于中低风险组患者,差异具有统计学意义(均P<0.05);死亡组患者的bFGF、miR-1233、RDW、MPV、PLR、NLR水平均显著高于生存组患者,差异具有统计medicines optimisation学意义(均P<0.05)。Logistic回归模型结果显示:ALB降低、NT-proBNP升高、合并房颤、合并肺部感染、bFGF升高、miR-1233升高、PLR升高、NLR升高是NDorsomorphinSCLC合并肺栓塞患者不良预后结局的独立危险因素(均P<0.05)。结论:bFGF、miR-1233及血细胞参数与NSCLC发生肺栓塞有关,并且与患者治疗的不良预后结局关系密切。

紫檀芪对压力超负荷所致心力衰竭的影响:网络药理学和体内外验证

背景:慢性心力衰竭是由各种心脏结构或功能性疾病导致心脏泵血功能受损的临床综合症,其发生发展过程与压力超负荷引起的心肌肥大、纤维化密切相关。紫檀芪是具有抗氧化、抗增殖、Dibutyryl-cAMP体外抗炎等作用的生物活性,广泛存在于黄檀和蓝莓中。近期有部分研究报导其在心血管治疗具有保护作用。然而,紫檀芪是否能改善超压力负荷诱导的慢性心力衰竭和以及潜在的机制仍不确定。目的:本研究的目的是探讨紫檀芪在慢性心力衰竭中的作用并阐明其潜在机制。方法:通过腹主动脉缩窄诱导的压力超负荷慢性心力衰竭大鼠模型,根据手术以及紫檀芪干预不同划分为四组:Sham+Vehicle、sham+PTS、ACC+Vehicle和ACC+PTS。由超声心动图评估大鼠的心功能,通过心肌组织切片染色评估心肌形态学肥大以及间质纤维沉积改变,提取心肌组织蛋白测肥大标志基因和纤维化标志基因表达情况。我们通过血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大和成纤维细胞的表型转化,以此构建离体实验模型。在紫檀芪的干预治疗下探索细胞形态、表型转化以及基因表达情况。应获悉更多用整合慢性心力衰竭基因和紫檀芪药物靶点进行分析构建药物-靶点网络,对关键基因进行富集分析和药物——靶点的分子对接。最后,在体内通过检测潜在关键信号通路磷酸化水平,并且在体外实验中使用通路特异性抑制剂验证其在心肌肥大中的作用。结果:紫檀芪改善超压力负荷诱导的慢性心力衰竭的心肌形态学肥大以及心肌间质纤维化沉积,但是并未改善心脏射血分数和左室长轴缩短分数。超声心动图结果显示ACC+Vehicle组大鼠的EF、FS值明显低于Sham组,提示超压力负荷心力衰竭模型诱导成功。紫檀芪减轻压力负荷引起的心室扩大、左心室壁增厚和左心室质量,但是对LVEF和LVFS值无明显改善。ACC+PTS组的HW/BW比值比AAC组低16.9%,紫檀芪抑制了ACC诱导的心脏质量的增加。我们对心肌切片并且行MASSON、HE以及WGA荧光染色。心脏横切面显示,AAC诱导CHF大鼠心脏扩张、心肌细胞横截面积增加以及心肌间质胶原纤维沉积,但给予紫檀芪可抑制左心室扩张和减少心肌间质纤维化。通过紫檀芪干预,能够体外实验中我们使用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大效应以及成纤维细胞的肌成纤维细胞表型转化,结果提示紫檀芪可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导下心肌细胞形态学肥大,抑制ANP、BNP、β-MHC肥大基因表达,同时也能抑制成纤维细胞的向肌成纤维细胞表型转化和抑制胶原纤维合成。在GeneCards数据库中收集心力衰竭相关基因,通过紫檀芪分子活性基团预测反向靶点,通过分析得到95个潜在Cecum microbiota的基因靶点,根据基因靶点网络药理学分析构建了紫檀芪治疗慢性心力衰竭的蛋白质互相作用网络,通过富集分析我们得到PI3K/AKT/mTOR信号通路是紫檀芪改善心力衰竭的潜在信号通路。在体内实验中证实了PI3K/AKT/mTOR通路被激活,在体外使用特异性抑制剂LY294002逆转了PI3K/AKT/mTOR磷酸化水平的升高以及抗心肌肥大作用。结论:紫檀芪可通过抑制心肌肥大和纤维化来减轻超压力负荷诱导的慢性心力衰竭,其抑制心肌肥大作用机制与靶向调节PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。

低强度脉冲超声作用于膝骨关节炎炎症相关信号通路的研究进展

膝骨关节炎(KOA)是一种包含关节软骨、滑膜、软骨下骨以及关节周围韧带肌肉等组织结构发生病理性改变的退行性全关节疾病。KOA的发病与关节软骨的代谢失衡及细胞因子的启动有关,特别是白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的高表达。其出现于KOA的多条致病信号通路中,调控KOA的细胞内活动,在软骨细胞破坏、细胞外基质减少、软骨重塑异常、软骨下骨化和滑膜炎症等病理过程中扮演重要的角色。低强度脉冲超声(LIPUS)作为一种无创安全的物理治疗手段,其本质上是一种强度较低的机械能,通过其空化效应等物理刺激可Symbiont-harboring trypanosomatids以使其效应细胞产生一系列理化反应。LIPUS在KOA的临床应用中疗效确切,可通过调节IL-1β和TNF-α等炎症相关Telaglenastat信号通路的活性而达到消炎止痛、促进selleck激酶抑制剂软骨修复的作用。其治疗机制包括:(1) LIPUS可通过增强滑膜中巨噬细胞的自噬途径及抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路使巨噬细胞产生IL-1β减少,减轻炎症反应;也可通过经典无翅型MMTV整合位点家族蛋白(Wnt)/β-连环蛋白信号通路作用于滑膜中的成纤维细胞从而抑制滑膜纤维化。(2) LIPUS通过抑制IL-1β诱导的核因子活化B细胞κ轻链增强子(NF-κB)信号通路及调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路来促进软骨细胞生成细胞外基质,调节软骨细胞代谢,保护软骨。(3) LIPUS通过激活细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路促进间充质干细胞增殖分化,也可通过整合素-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路来促进间充质干细胞产生转化生长因子β1(TGF-β1)以促进软骨形成。最新研究还发现LIPUS通过自噬途径促进间充质干细胞的迁移和外泌体释放来修复软骨,为未来LIPUS的联合治疗方向提供新思路。通过对LIPUS作用于KOA炎症相关信号通路的研究进展进行综述,为LIPUS的临床研究及联合治疗方案提供理论依据。

儿童韧带样型纤维瘤病的CT与MRI表现

目的 探讨儿童韧带样型纤维瘤病(DF)的CT、MRI表现,以提高对本病的认识。方法 选取经手术及病理证实的23例DF患儿,分析其CT和MRI特征。23例患儿共进行了21次CT及11次MRI检查,其中6例均行CT和MRI检查,CT增强20例,MRI增强9例。结果 23例患儿中22例(95.6%)为单发实性肿块,边界多不清晰16例(6NSC 127716体外9.6%),轮廓不光整15例(65.2%),无包膜21例(91.3%),侵袭性生长21例(91.3%)。23例中腹壁外型13例(56.5%),腹壁型8例(34naïve and primed embryonic stem cells.8%),腹内型CL13900化学结构(肠系膜来源) 2例(8.7%)。肿块最大径范围22~171 mm,平均(65.3±34.7) mm。CT平扫显示肿块呈等密度,密度均匀或不均匀,CT增强扫描表现为轻度强化或延迟扫描呈渐进性强化。MRI表现为T_1WI等或低信号,T_2WI高信号,内部信号欠均匀。1例腹外型DF T_1WI低信号,T_2WI低信号,内部信号较均匀。MRI增强扫描显示病灶呈中度不均匀强化伴内部条索状、片状无强化区。结论 儿童DF影像学表现有一定特征:肿瘤呈侵袭性生长,CT增强扫描显示肿瘤为渐进性或持续性强化,MRI则更能反映病灶内特征性胶原纤维的低信号。

基于内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路探究姜黄素对人增生性瘢痕成纤维细胞的影响及作用机制

目的 基于内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路探究姜黄素(curcumin, Cur)对人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblasts, HSFbs)的影响及其作用机制。方法 选取自2022年2月至2023年3月,新疆医科大学第一附属医院整形美容外科就诊的6例增生性瘢Alpelisib分子量痕患者,获取其增生性瘢痕组Wnt-C59分子量织,经体外培养增生性瘢痕成纤维细胞;通过CCK-8实验法检测不同浓度的Cur对HSFbs细胞增殖活性的影响,根据增殖活性结果数据分析后将实验分为空白组、1/2半抑制浓度(IC50)组、IC50组;EDU检测细胞增殖能力;流式细胞术检测Cur干预后各组细胞的凋亡能力;流式细胞术检测Cur作用24 h后细胞周期的影响;划痕实验检测Cur作用24 h后细胞的迁移能力;Western blot检测Cur作用24 h后细胞中与内质网应激相关蛋白ATF4、CHOP、Cleaved-Caspase-12表达。结果 随着Cur药物浓度的逐渐增高,HSFbs的细胞增殖活性逐渐降低,且呈现出明显的浓度依赖性,其IC50值为71.33μmol/L;细胞周期实验中Cur干预HSFbs 24 h后,将大多数的HSFbs阻滞在G1期;实验分组的Cur干预24 h后显著减弱了HSFbs的迁移能力;显著促进了HSFbs的凋亡;Western blot实验后结果数据Febrile urinary tract infection显示,Cur可以显著上调细胞中ATF4、CHOP、Cleaved-Caspase-12的蛋白表达水平。结论 Cur可通过激活内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路调节相关蛋白,抑制HSFbs细胞增殖及迁移,促进HSFbs细胞凋亡。

医院2020—2021年大肠埃希菌临床分布特征及耐药性分析

目的 分析2020—2021年首都医科大学附属北京妇产医院大肠埃希菌临床分布特征及耐药情况。方法 回顾性选取2020年1月至2021年12月于首都医科大学附属北京妇产医院分娩的150例大肠埃希菌阳性产妇。采用描述性流行病学方法对大肠埃希菌临床分布特征[患者年龄、标本来源、超广谱β内酰胺酶(ESBLs)检出情况]及耐药性进行分析。结果 150例大肠埃希菌阳性产妇中,年龄31~40岁占比最高、为59.3%(89例),其次为21~30岁、占32.0%(48例),41~45岁最少、占8.7%(13例)。150份大肠埃希菌阳性标本中,胎盘子面拭子占比最高、为66.7%(100份),其次为胎盘母面拭子和新生儿咽拭子,分别占55.3%(83份)和52.7%(79份)。共97例(64.7%)产妇存在多部位感染。ESBLs阳性菌株占32.0%(48/150)。ESBLs阳性大肠埃希菌对头孢呋辛、头孢曲松、哌拉西林、环丙沙星、氨苄西林的耐药率较高(耐药率>80.0%),对头孢替坦、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、妥布霉素、美罗培南、亚胺培南、阿米卡星的耐药率较低(耐药率<10.0%)。结论 本院产妇大肠埃希菌主要来源于胎盘子面拭子、胎盘母面拭子、新seed infection生儿咽拭子,且存在多重部位感CHIR-99021使用方法染。ESBLs阳性检出率较高,对多种抗菌药物均有较高的PUN30119耐药性。

石蒜碱对缺氧条件下心肌细胞损伤和心肌成纤维细胞活化与胶原合成的影响及其生物学机制

目的 在体外探讨石蒜碱(LYC)对缺氧条件下心肌细胞损伤和心肌成纤维细胞活化与胶原合成的影响及其生物学机制。方法 分离SD乳鼠心肌细胞与心肌成纤维细胞;使用低氧条件诱导心肌细胞损伤,并将细胞分为4组:对照(Ctl)组、缺氧(Hyp)组、缺氧与LYC联合处理(Hyp+LYC)组、缺氧与含NLR家族Pyrin域蛋白(NLRP)3炎症小体抑制剂MCC950联合处理(Hyp+MCC950)组;Western印迹检测不同缺氧时间(1、2、4、8 h)对心肌细胞中NLRP3蛋白表达的影响;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上述4组心肌细胞培养上清液中炎症因子白细胞介素(IL)-1βGefitinib-based PROTAC 3分子式、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α与心肌细胞损伤标记分子乳酸脱氢酶(LDH)的含量;TUNEL染色检测各组心肌细胞的凋亡水平;Western印迹检测各组心肌细胞中NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)、活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved caspase)-1、cleaved IL-1β和cleaved IL-18与cleaved GSDMD蛋白表达水平;应用血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导心肌成纤维细胞纤维化,并将细胞同样分为4组:对照(Control)组,AngⅡ处理(AngⅡ)组,联合使用AngⅡ与LYC处理(AngⅡ+LYC)组,联合使用AngⅡ与MCC950处理(AngⅡ+MCC950)组;5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶核苷(EDU)染色与Transwell实验观察各组心肌成纤维细胞的增殖活力与迁移能力;细胞免疫荧光(IHC)染色检测各组心肌成纤维细胞中α-平滑肌肌动蛋白(SMA)表达丰度;Western印迹检测心肌成纤维细胞中纤维化标志分子Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)、α-SMA和转化生长因子(TGF)-β的蛋白表达水平。结果 低氧处理可显著刺激心肌细胞中NLRP3蛋白表达(P<0.05,P<0.01),且处理4 Liproxstatin-1小鼠h时细胞中NLRP3增加趋势最为显著(P<0.01);与Ctl组相比,Hyp组心肌细胞中IL-1β、IL-18、TNF-α与LDH浓度、TUNEL阳性细胞率和NLRP3、ASC与cleaved caspase-1、cleaved IL-1β与leaved IL-18及cleaved GSDMD蛋白表达水平均显著增加(P<0.05,P<0.01);与Hyp组相比,Hyp+LYC组与Hyp+MCC950组上述检测指标均明显降低(P<0.05),后两组无明显差异(P>0.05);与Control组相比,AngⅡ组、AngⅡ+LYC与AngⅡ+MCC950组心肌成纤维细胞的EDU阳性率、迁移能力和细胞中α-SMA蛋白表达丰度及ColⅠ、ColⅢ、α-SMA和TGF-β蛋白表达水平均显著增加(P<0.05,P<0.01);较AngⅡ组相比,AngⅡ+LYC与AngⅡ+MCC950组成纤维细胞的上述检测指标均明显降低(P<0.05),后两组无明显差异(therapeutic mediationsP>0.05)。结论 LYC可能通过降低NLRP3炎症小体的激活在体外改善缺氧诱导的心肌损伤与炎症反应,并抑制心肌成纤维细胞的活化与促纤维介质的释放。

膝关节镜下应用不同自体材料重建前交叉韧带的效果观察

目的 探究膝关节镜下应用不同自体材料重建前交叉韧带的效果。方法 选取2019年12月至2021年12月铜川市人民医院收治的交叉韧带断裂者90例,按随机数表法分为观察组和对照组各45例。观察组采取1/3髌韧bioreceptor orientation带自体材料,对照组使用双股半腱肌腱自体材料,分别比较两组患者术前和术后1个月、3个月、6个月的Lysholm膝关节评分、Tegner膝关节评分、视觉模拟疼痛(VAS)评分、疼痛程度数字评分(NRS),同时比较两组患者术前和术后3 d、5 d、7 d的超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平和红细胞沉降率(ESR)。结果 观察组selleck患者术后1个月、3个月、6个月的Lysholm得分分别为(61.23±8.12)分、(79.87±7.22)分、(88.87±9.12)分,明显高于对照组的(58.88±9.13)分、(69.72±7.41)分、(79.97±8.68)分,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者术后1个月、3个月、6个月的Tegner评分分别为(4.17±1.01)分、(5.39±1.24)分、(7.64±1.12)分,明显高于对照组的(3.32±0.87)分、(4.44±1.07)分、(6.17±1.31)分,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者术后1、3、6个月的VAS评分分别为(5.17±1.11)分、(4.03±1.13)分、(3.11±0.87)分,明显低于对照组的(6.24±1.54)分、(5.29±1.01)分、(4.17±0.99)分,差异均有统计学意义(P<0.selleckchem PLX-472005);观察组患者术后1个月、3个月、6个月的NRS评分分别为(5.58±0.96)分、(4.13±1.09)分、(3.06±0.82)分,明显低于对照组的(6.11±1.02)分、(5.17±1.36)分、(4.03±0.94)分,差异均有统计学意义;观察组患者术后3 d、5 d、7 d的hs-CRP分别为(21.22±5.41) mg/L、(32.88±8.17) mg/L、(44.12±10.11) mg/L,明显低于对照组的(34.11±5.64) mg/L、(46.78±8.24) mg/L、(68.12±10.24) mg/L,ESR分别为(28.92±5.17) mm/h、(37.11±6.09) mm/h、(43.86±7.26) mm/h,明显低于对照组的(32.67±5.83) mm/h、(41.28±7.13) mm/h、(50.16±8.25) mm/h,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 1/3髌韧带自体材料重建前交叉韧带的效果更佳,能够更加有效改善膝关节功能,缓解疼痛,减少炎性反应。

超声触发界面工程微针治疗皮下细菌感染

痤疮是一种主要由痤疮丙酸杆菌引起的炎症性皮肤病,可引起局部炎症炎性反应,严重者可发展为慢性炎症性疾病。避免使用抗生素为了有效地治疗痤疮部位,我们报道了一种透明质酸钠微针贴片,它可以调节经皮递送的超声反应纳米颗粒有效治疗痤疮。贴片组件包含由锌卟啉基金属有机框架和氧化锌(ZnTCPP@ZnO)形成的纳米颗粒,并将其装载到透明质酸钠合成的微针中。透relative biological effectiveness明质酸钠纳米粒子被压在皮肤上后,可以溶解到真皮层并释放纳米粒子。复合材料之间的界面效应可以大大提高声催化性能,有效降低氧活化所需的能量。在超声作用下,氧通过高界面电荷转移获得更多的电子,从基态转变为激发态,从而迅速产生大量ROS,杀死selleckchem痤疮杆菌,从而治疗痤疮。此外,纳米材料释放的锌离子上调皮肤成纤维细胞中的金属硫蛋白(Mt) 1和Mt2,Mts可以维持细胞内锌的稳态。我们证明锌离子的存在也上调了成纤维细胞中DNA复制相关基因复制因子的上调,这进一步证明了锌离子在促进成Y-27632生产商纤维细胞增殖和支持痤疮恢复中的作用(Fig.1)。