目的 分析CP-690550 MW广西地区结核分枝杆菌异烟肼(INH)耐药基因的突变特征,为耐药结核病的分子诊断提供依据。方法 选取2018年广西30个结核病耐药监测点收集的结核分枝杆菌菌株库中122株耐INH菌株和530株全敏感菌株进行全基因组测序。结果 652株结核分枝杆菌复合群菌株中,127株(19.48%)发生INH耐药基因突变,分别为katG(15.64%,102株)、fabG1(1.69%,11株)、ahpC(1.07%,7株)、kasA(0.61%,4株)和inhA(0.46%,3株)基因突变。INH耐药表型与基因突变的符合率为90.03%,比例法药敏检测INH耐药与基因测序检测基因突变结果吻合度不高(Kappa=0.677)。突变类型共有19种,单位点突变占96.85%,联合位点突变占3.15%。突变比率最高的位点为katG315(71.65%),碱基变化以AGC-ACC形式占比最高(12.13%)。katG、ahpC和kasA基因突变比例在INH耐药株中高于敏感株(均P<0.05),INH耐药株和敏感株inhA、fabG1基因突变比例比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。北京株、非北京株中katG315突变率最高,分别为18.75%(81/432)、4.55%(10selleck激酶抑制剂/220),两种基因型菌株katG基因突变位点分布比较,差异有统计学意义(χ~2=16.253,P=0.039)。结论 广西地区INH耐药基因突变以katG315位点突变为主,INH耐药表型与基因突feline infectious peritonitis变吻合度不高。katG、ahpC与kasA基因突变与INH表型耐药有相关性。北京基因型与katG基因的突变有相关性。
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基于p38MAPK信号通路探究重组人脑利钠肽治疗非瓣膜性心脏病心力衰竭患者的疗效
目的 探讨重组人脑利钠肽治疗非瓣膜性心脏病心力衰竭患者的疗效及其对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路的影响,为临床早期制定干预方案提供参考。方法 回顾性选取惠济区人民医院2020年7月至2022年7月就诊的84例非瓣膜性心脏病心力衰竭患者进行分析,根据治疗方案将其分为研究组、对照组,各42例,两组入院后均给予抗感染、维持水电解质平衡等常规治疗,对照组给予多巴酚丁胺治疗,研究组在对照组基础上联合重组人脑利钠肽治疗,比较两组临床疗效、临床症状缓解时间,以及治疗前、治疗1周后p38MAPK信号通路相关蛋白[磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(phosphorylation extracellular signal regulated kinase,p-ERK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylation p38 mitogen activated protein kinase,p-P38)、磷酸化应激活化蛋白激酶(stress activeated protein kinase,P-JNK)]水平、心功能指标[左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左心Microarray Equipment室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)]及血清C-反应蛋白(购买PF-03084014C-reactive protein,CRP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平。结果 研究组治疗总有效率为95.24%,高于对照组的78.57%(P<0.05);与对照组比较,研究组呼吸困难、全身水肿、肺啰音缓解时间较短(P<0.05);与对照组比较,研究组治疗1周后p-ERK,p-P38,p-JNK水平较低(P<0.05);与对照组比较,研究组治疗1周后LVEDD,LVESD水平较低,LVEF水平较高(P<0.05);与对照组比较,研究组治疗1周后血清BNP,CRP水平较低(P<0.05)。结论 重组人脑利钠肽对非瓣膜性心脏病心力衰Gefitinib抑制剂竭的治疗效果确切,可有效抑制p38MAPK信号通路相关蛋白表达,促进患者的临床症状、炎症状态及心功能的改善。
罗沙司他重组人促红细胞生成素分别联合多糖铁复合物治疗非透析3~5期慢性肾脏病伴肾性贫血的临床疗效对比
目的 探讨罗沙司他、重组人促红细胞生成素(rhEPO)分别联合多糖铁复合物治疗非透析3~5期慢性肾脏病(CKD)伴肾性贫血的临床效果。方法 选取2019年6月至2022年6月于浙江省诸暨市中医医院治疗的100例非透析3~5期CKD肾性贫血患者进行前瞻性研究,根据随机数字表法将其分为罗沙司他组(50例)和rhEPO组(50例)2组,2组均给予多糖铁复合物治疗,罗沙司他组在此治疗的基础上联合罗沙司他药物进行治疗,rhEPO组联合rhEPO进行治疗。对比2组的临床疗效、贫血指标水平、铁代谢指标、肾功能以及不良反应发生情况。结果 罗沙司他组的治疗rifamycin biosynthesis总有效率较rhEPO组高(96%、86%)(χ~2=5SAG采购.621,P<0.05);治疗后,罗沙司他组的红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)较rhEPO组高[(3.64±0.45)×10~(12)/L、(3.04±0.41)×10~(12)/L;(105±9)%、(92±8)%;(36±4)g/L、(30±5)g/L](t=4.561,P<0.05;t=5.231,P<0.05;t=4.267,P<0.05);治疗后,罗沙司他组的转铁蛋白饱和度(TSAT)、铁蛋白(SF)、转铁蛋白(TRF)较rhEPO组高[(34.4±3.2)%、(28.2±3.1)%;(287±17)μg/L、(250±15)μg/L;(2.80±0.32)g/L、(2.42±0.31)g/L](t=5.237,P<0.05;t=4.678,P<0.05;t=4.920,selleck HPLCP<0.05);治疗后,2组的血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)比较差异无统计学意义[(17±5)mmol/L、(18±4)mmol/L;(333±57)mmol/L、(340±59)mmol/L](t=5.038,P>0.05;t=5.367,P>0.05);罗沙司他组的不良反应发生率低于rhEPO组(χ~2=4.682,P<0.05)。结论 罗沙司他较rhEPO联合多糖铁复合物治疗非透析3~5期CKD伴肾性贫血的效果更好,可有效改善患者的贫血及铁代谢,对肾功能无明显影响,不良反应小,安全性较高。
粗毛纤孔菌子实体及其不同极性溶剂提取物止血活性
通过测定小鼠出血时间、凝血时间、凝血功能指标、血小板参数和红细胞参数,研究粗毛纤孔菌(Inonotusselleck NMR hispidus)子实体粉末组(高、低剂量分别为1.2、0.6 g·kg~(-1)Etoposide)、石油醚提取物组(高、低剂量分别为12、6 g·kg~(-1))、乙酸乙酯提取物组(高、低剂量分别为17、8.5 g·kg~(-1))、正丁醇提取物组(高、低剂量分别为45、22.5 g·kg~(-1))和水提取物组(高、低剂量分别为620、310 g·kg~(-1))对小鼠的止血活性。结果表明:与空白组相比,粗毛纤孔菌粉末,乙酸乙酯、水提取物高剂量组出血时间极显著减少;粉末高、低剂量组,石油醚、乙酸乙酯、水提取物高剂量组凝血时间显著减少;粉末高、低剂量组,石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水提取物高剂量组凝血酶原时间极显著减少;粉末高、低剂量组,乙酸乙酯、正丁醇、水提取物高剂量组活化部分凝血活酶时间显著减少;粉末、水提取物高、低剂量组,乙酸乙酯提取物高剂量组血浆凝血酶时间显著减少;粉末、石油醚提取物高剂ablation biophysics量组纤维蛋白原含量显著降低;石油醚提取物高剂量组、水提取物低剂量组平均血小板体积显著增加;粉末、水提取物高、低剂量组血小板计数极显著升高;石油醚提取物高剂量组血小板分布宽度显著增加;粉末高、低剂量组,水提取物高剂量组血小板压积显著增加;石油醚提取物高剂量组红细胞数目极显著减少,血红蛋白含量极显著降低,平均红细胞体积极显著增加。研究结果将为利用粗毛纤孔菌的止血活性提供参考。
基于MRI影像组学模型对Ⅰ型与Ⅱ型子宫内膜癌的鉴别诊断
目的:探讨基于MRI应用机器学习方法构建的影像组学模型对Ⅰ、Ⅱ型子宫内膜癌(EC)的鉴别诊断价值。方法 :回顾性收集403例EC患者,其中Ⅰ型316例,Ⅱ型87例;按7∶3比例随机分为训练集(282例)和验证集(121例)。从动态对比增强延迟期(DCE4)和ADC图中提取影像组学参数。经特征降维后,分别应用逻辑回归、随机森林、自举聚合Dispensing Systems、支持向量机、人工神经网络和朴素贝叶斯6种算法构建影像组学模型。使用ROC曲线评估比较每个影像组学模型的诊断效能。ABT-263半抑制浓度结果:在影像组学PLX5622细胞培养模型中,由ADC及DCE4序列组合,应用朴素贝叶斯方法联合12个影像组学参数所构建的模型效能最佳,在训练集和验证集中的AUC分别为0.927和0.869。结论:基于ADC及DCE4序列应用朴素贝叶斯方法构建的影像组学模型对Ⅰ、Ⅱ型EC有很好的鉴别诊断价值。
合并真菌感染对慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者内窥镜术后嗅觉障碍的影响
目的 探讨合并真菌感染对慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)患者内窥镜术后嗅觉障碍的影响。方法 选取2021年6月至2022年6月郑州大学附属郑州中心医院收治的113例CRSwNP患者为研究对象,取患者的鼻甲表面黏膜组织进行切片检验,统计真菌感染情况。www.selleck.cn/products/valemetostat-ds-3201所有患者均接受内窥镜手术治疗,采用Sniffin’Stickers嗅棒测试患者术后1个月的嗅觉障碍严重程度。采用点二列相关性分析真菌感染与CRSwNP患者内窥镜术后嗅觉障碍的关系,采用logistic回归分析CRSwNP患者内窥镜术后嗅觉障碍的影响因素。结果 经表面黏膜组织切片检查发现,CRSwNP患者中有83例患者真菌检验呈阴性,占比73.45%,有30例患者真菌检验呈阳性,占比26.55%,其中感染曲霉菌20例,白念珠菌6例,毛霉菌4例。真菌感染组内窥镜术后1个月嗅觉障碍(TDI)评分低于真菌未感染组(P<0.05)。真菌感染组中有11例(36.67%)患者发生嗅觉障碍,高于真菌未感染组[4例(4.82%)],差异有统计学意义(P<0.05)。嗅觉障碍组和嗅觉正常组年龄、性别、体重指数(BMI)、病程、吸烟情况、饮酒情况比较,差异无统计学意义(P>0.05);嗅觉正常组临床分期selleck、Lund-Mackay评分与嗅觉障碍组比较,差异有统计学意义(P<0.05);经点二列相关性分析,结果显示,真菌感染与CRSwNP患者内窥镜术后TDI评分呈负相关(r=-0.417,P<0.001),经logistic回归分析,结果显示,真菌感染、Lund-Mackay评分是CRSwNP患者内窥镜术后嗅觉障碍的危险因素(OR>1,P<0.05)。结论 合Programmed ribosomal frameshifting并真菌感染的CRSwNP患者嗅觉障碍严重,合并真菌感染、Lund-Mackay评分高是CRSwNP患者内窥镜术后嗅觉障碍的危险因素。
药用狗牙花化学成分及其抑制滑膜成纤维细胞增殖活性研究
目的 研究夹竹桃科狗牙花属植物药用狗牙花Tabernaemontana bovina枝叶中的化学成分及其抑制滑膜成纤维细Fer-1胞增殖活性。方法 综合运用硅胶柱色谱、ODS柱色谱、SephadexLH-20凝胶柱色谱以及制备型HPLC等色谱方法进行系统分离和纯化,根据分离得到化合物的理化性质及其波谱数据,并通过与文献中报道的相应化合物的波谱数据进行对比,鉴定分离得到化合物的化学结构;通过对分离得到化合物的体外抑制滑膜细胞增殖的活性测试以评价其抗类风湿性关节炎活性。结果 从药用狗牙花枝叶的85%乙醇提取物中分离得到了19个化合物,分别鉴定为苏门树脂酸(1)、2α,19α-dihydroxy-3-oxo-12-ursen-获悉更多28-oic acid(2)、6α-羟基齐墩果酮酸(3)、19α-羟基齐墩果酮酸(4)、garcinielliptone Q(5)、阿里二醇(6)、款冬二醇(7)、taraxast-20-ene-3β,30-diol(8)、马尼拉二醇(9)、16β-羟基羽扇豆烷-20(29)-烯-3-酮(10)、eupha-8,24-diene-3β,11β-diol-7-xenobiotic resistanceone(11)、2α,3β-二羟基-12-烯-28-乌苏酸(12)、busaliol(13)、tripterygiol(14)、polystachyol(15)、rosalaevin B(16)、cephafortin B(17)、burselignan(18)和latifoliamide A(19)。对分离得到的化合物的抑制滑膜成纤维细胞增殖活性研究评价结果表明,化合物13~18对MH7A滑膜成纤维细胞增殖抑制活性的IC50值为(6.49±0.08)~(123.58±0.23)μmol/L。结论 所有化合物均为首次从药用狗牙花中分离得到,化合物13~18表现出了较为显著的抗类风湿性关节炎活性。
重组TRAIL在肿瘤微环境中的免疫调节作用和机制研究
肿瘤坏死因子(TNF)相关凋亡诱导配体(TRAIL)是TNF超家族的一员。TRAIL能够通过与受体(TRAILR)结合选择性诱导肿瘤细胞的凋亡,并且几乎不存在全身毒性。因此,在寻找理想的肿瘤治疗药物的过程中,TRAIL迅速引起人们的兴趣。目前已开发出多种针对TRAIL-TRAILR的候选抗肿瘤药物,其中多个重组可溶性TRAIL蛋白药物已进入临床试验阶段。遗憾的是,临床实验中并没有显示出显著的抗肿瘤活性,导致失败的原因,包括耐药性、脱靶毒性、半衰期短等。为了解决这些弊端,研究人员通过生物工程获得更稳定的三聚体形式重组TRAIL,利用纳米材料进行靶向递送,以及利用载体表达TRAIL基因进行基因治疗等,但尚未进一步推动TRAIL的临床应用。TRAIL除了能特异性诱导肿瘤细胞凋亡外,对炎症和自身免疫模型的研究表明,TRAIL可以通过许多不同的方式影响免疫细胞。虽然TRAIL最初被发现是在自然杀伤(NK)细胞或细胞毒性T细胞的肿瘤防御中具有重要作用,但TRAIL对调节性T细胞(Tregs)、效应T细胞、中性粒细胞和抗原提呈细胞的附加作用也成为人们关注的焦点。尽管目前已有一些研究报道了重组TRAIL能够通过诱导Tregs等免疫细胞凋亡影响肿瘤Y-27632使用方法免疫微环境,但其在肿瘤微环境(TME)中潜在的调节作用和机制尚不清楚。研究重组TRAIL在TME中的免疫调节作用和机制可能会提供一个重要的视角去理解重组TRAIL的临床耐药,并有助于探索更有效的肿瘤治疗策略。由于人源TRAILR和鼠源TRAILR存在结构差异,人源TRAIL对鼠源TRAILR的亲和力较弱,为了能够更好的在免疫全能鼠中评价重组TRAIL在肿瘤免疫微环境中的调节作用和机制,本论文首先构建并纯化得到可溶性鼠源TRAIL(sm TRAIL)用于鼠源系统中的评价。在体外,通过细胞杀伤实验确定了鼠乳腺癌细胞4T1为sm TRAIL的敏感细胞系,结直肠癌细胞CT26和黑色素瘤细胞B16为sm TRAIL的非敏感细胞系。以上述三种细胞在免疫全能小鼠中建立肿瘤模型,参考TRAIL临床试验中的治疗浓度,选择0.5 mg/kg、2 mg/kg、8 mg/kg sm TRAIL三种剂量进行治疗。但值得注意的是,肿瘤治疗效果并未呈现剂量依赖,2 mg/kg sm TRAIL治疗组不管是敏感细胞系还是非敏感细胞系中都展现出最好的肿瘤治疗效果;而8 mg/kg sm TRAIL组治疗效果较差甚至表现出促肿瘤生长的作用。通过免疫组化对肿瘤组织内caspase检测可知,不同剂量的sm TRAIL能够诱导4T1细胞的凋亡但诱导CT26和B16细胞的凋亡能力较弱,这说明在肿瘤治疗过程中,除了凋亡作用还存在其它因素(如免疫调节)影响了sm TRAIL在体内的抗肿瘤效应。接下来,我们选择sm TRAIL敏感细胞4T1及非敏感细胞CT26作为研究模型,通过流式细胞术对小鼠肿瘤组织中的免疫细胞进行分析,检测发现:2 mg/kg sm TRAIL可激活先天性免疫细胞和CD8~+T细胞;而8 mg/kg sm TRAIL会抑制NK细胞和CD8~+T细胞的活化,并显著增加M2样巨噬细胞的浸润数量。同时,我们分别对4T1和CT26小鼠肿瘤模型的肿瘤进行转录组测序及单细胞RNA测序,测序得到的结论与流式检测的结果相一致,进一步印证不同剂量sm TRAIL对瘤内的免疫细胞会产生不同的调节作用,进而影响肿瘤生长情况。我们还分别在蛋白水平以及转录水平对两种肿瘤模型瘤内的细胞因子表达进行了检测,结果显示:2mg/kg sm TRAIL可促进IL-12、IFN-γ的表达,8 mg/kg sm TRAIL会使IL-10、VEGF的表达增高。结合免疫细胞浸润和激活结果可知,2 mg/kg sm TRAIL治疗有利于免疫激活,实现肿瘤杀伤;而8 mg/kg sm TRAIL组则促进免疫抑制微环境的生成,抵消autobiographical memorysm TRAISBE-β-CD浓度L对肿瘤细胞的凋亡作用。随后,我们着重探究了8 mg/kg sm TRAIL治疗引发免疫抑制的机制。首先,通过体内体外实验验证了sm TRAIL对NK细胞的抑制作用,结果发现,NK细胞在sm TRAIL的肿瘤治疗中至关重要,但NK细胞的活化受到抑制并不是sm TRAIL直接作用于NK细胞导致。随后,我们对sm TRAIL对肿瘤细胞的影响进行了探究,结果显示,sm TRAIL通过TRAIL-TRAILR轴可以诱导肿瘤细胞分泌CCL2,阻断TRAIL-TRAILR轴可以有效控制瘤内CCL2的分泌,并抑制肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的招募,进而使得8 mg/kg sm TRAIL组显著抑制肿瘤的生长。单细胞RNA测序等结果也表明,8 mg/kg sm TRAIL治疗可促进M2样巨噬细胞的募集。此外,我们还发现sm TRAIL对巨噬细胞也会产生直接作用促进M2样巨噬细胞的极化。sm TRAIL与巨噬细胞表面的TRAILR结合后,使得胞内Fox O1表达增多,Fox O1与IL-10启动子结合,促进IL-10的分泌。对8 mg/kg sm TRAIL治疗引发的免疫抑制机制进行总结:sm TRAIL与肿瘤细胞的TRAILR结合后,诱导肿瘤细胞分泌CCL2,CCL2对CCR2~+TAMs进行招募;同时sm TRAIL还可以直接作用于TAMs,促进M2样TAMs的极化以及IL-10的分泌,进一步促进免疫抑制微环境的形成,从而抑制了肿瘤微环境中NK细胞和CD8~+T细胞的激活和功能。最后,我们在免疫系统人源化小鼠模型(HU-HSC-NPG.GM3)中评价了重组可溶性人源TRAIL(sh TRAIL)的抗肿瘤效果及免疫调节作用,结果显示,2mg/kg和8 mg/kg sh TRAIL都能显著抑制人结直肠癌细胞HCT116的生长,而8mg/kg sh TRAIL会使得瘤内Tregs和M2样巨噬细胞的数量增多,导致其与2 mg/kg sh TRAIL治疗组相比没有更好的治疗效果。sh TRAIL在TME中的调节作用与sm TRAIL的作用相似,都是通过增加瘤内的M2样巨噬细胞而产生免疫抑制作用,为解除这种免疫抑制,我们将sh TRAIL与巨噬细胞靶向药物曲贝替丁(trabectedin)进行联合用药。联合治疗组能够显著提升淋巴细胞及激活的CD8~+T细胞的浸润,显著减少瘤内Tregs和M2样巨噬细胞的数量,重塑了肿瘤免疫微环境,增强了瘤内抗肿瘤免疫作用,提升了sh TRAIL的抗肿瘤效果。综上所述,本论文在不同小鼠肿瘤模型中全面地评估了sm TRAIL的抗肿瘤效果以及对瘤内多种免疫细胞的影响,发现sm TRAIL在免疫功能正常的小鼠肿瘤模型中具有与剂量相关的免疫调节作用,并对其在肿瘤微环境中的免疫调节机制进行了探究。同时,在人源化小鼠肿瘤模型中使用sh TRAIL验证了其抗肿瘤效果及其免疫调节作用,并通过联合化药进一步放大抗肿瘤效应及激活机体抗肿瘤免疫。论文关于重组TRAIL在肿瘤微环境中免疫调节机制的探究,为TRAIL的进一步临床应用提供了重要基础和依据,并对TRAIL与化药及免疫治疗药物的联合治疗策略优化具有一定的指导意义。
SARS-CoV-2刺突蛋白受体结合结构域编码基因的体外转录及其在293T细胞中的表达
为获得能表达严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)刺突蛋白受体结合结构域(RBD)的体外转录mRNA,将设计、优化并合成的RBD基因片段插入真核表达载体pcDNA3.1(+),构建重组表达质粒pcDNA3.1(+)-RBD;重组质粒转染哺乳动物细胞293T后,Western blot检测重组蛋白RBD的表达;以表达RBD的重组质粒为模板,PCR扩增包含T7启IDN-6556价格动子的RBD基因片段作为体外转录模板,之后利用T7microbiome modification转录试剂盒体外转录获得修饰的RBD mRNA,添加多聚腺苷酸尾后使用RNA纯化试剂盒进行纯化,纯化后的RBD mRNA转染至293T细胞中,利用Western blot进行目的蛋白表达鉴定。结果显示,编码RBD的重组质粒构建成功并能在293TCHIR-99021细胞培养细胞中表达外源蛋白,体外转录获得修饰的RBD mRNA能在哺乳动物细胞中翻译,表达的RBD蛋白能与抗RBD的单克隆抗体反应,具有免疫反应原性,为SARS-CoV-2 RBD mRNA疫苗的研制奠定了基础。
小麦酚酸类化合物对麦长管蚜生长发育及解毒酶活性的影响
麦长管蚜Sitobion avenae(Fabricius)是我国各小麦产区中的重要害虫,危害严重时会造成小麦大幅减产,通过种植抗蚜品种小麦来防治麦长管蚜是一种既经济又高效的办法。酚酸是小麦植株中的一类次生代谢物,在小麦抵抗蚜虫危害中发挥着重要作用。本研究测试了小麦中11种酚酸类化合物对麦长管蚜的杀虫活性,并选择其中活性最强的三种化合物进行了进一步测试。此外,还测试了这三种化合物在亚致死浓度下对麦长管蚜生长发育和繁殖的影响。最后,为探讨其杀虫机理,检测了取食这三种酚酸后麦长管蚜体内解毒酶的活性,以及相关基因表达量的变化。研究结果如下:1、探究了11种酚酸类化合物对麦长AMG510管蚜二龄若蚜的杀虫活性。结果表明,在96h饲喂处理后,对二龄若蚜杀虫活性最高的是原儿茶酸、2,5-二羟基苯甲酸和丁香酸,其对应的LC_(50)分别是537.82 mg/L、849.10 mg/L和889.88 mg/L,他们与阳性对照鱼藤酮(LC_(50)为668.60 mg/L)的杀虫活性水平相当。因此,选择这三种酚酸进行后续试验。使用三种酚酸类化合物对小麦进行室外喷雾处理,结果发现与对照组相比1000mg/L浓度的三种酚酸喷雾处理14天后麦长管蚜数量都显著降低,2,5-二羟基苯甲酸喷雾处理7天、14天和21天均能使蚜虫数量比对照组显著降低,说明2,5-二羟基苯甲酸可能具有潜在的应用价值。2、使用含亚致死浓度(LC_(10)和LC_(30))的三种酚酸的人工饲料分别对麦长管蚜二龄若蚜进行饲喂,探究其对麦长管蚜生活史的影响。结果表明,三种酚酸在亚致死浓度下均能使麦长管蚜种群的种群倍增时间显著延长,净繁殖率、内禀增长率和周限增长率显著下降,且其浓度越高下降幅度越大。2,5-二羟基苯甲酸和丁香酸在两种亚致死浓度处理时均能显著延长麦长管蚜的总发育历期。三种酚酸的亚致死浓度处理均使麦长管蚜的繁殖力和成蚜体重显著降低、成蚜存活时间显著缩短。3、使用含不同浓度(LC_(30)和LC_(60))的三种酚酸的人工饲料对麦长管蚜二龄若蚜进行96 h饲喂处理,测定其对麦长管蚜体内三种解毒酶活性的影响。结果表明,麦长管蚜二龄若蚜在LC_(30)浓度的丁香酸和LC_(60)浓度的2,5-二羟基苯甲酸饲喂处理后谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性比对照组显著升高,两种浓度的原儿茶酸对GST活性诱导效果均不显著。与对照组相比LC_(60)浓度的丁香酸处理可以显著抑制麦长管蚜体内羧酸酯酶(CarE)活性,但其他浓度酚酸处理对CarE活性的影响均没有显著差异。两种浓度的原儿茶酸和丁香酸处理与对照组相比均可以显著抑制乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性,而2,5-二羟基苯甲酸使AchE与对照组相比被显著激活。4、使用含不同浓度(LC_(30)和LC_(6BMS-907351作用0))的三种酚酸的人工饲料对麦长管蚜二龄若蚜进行96 h饲喂处理,测定其对麦长管蚜体内三种解毒酶基因表达量的影响。结果表明,三种酚酸均能使麦长管蚜SaGSTT1基因表达量比对照组显著上调,推测SaGSTT1基因可能是调控麦长管蚜对酚酸解毒代谢的关键基因。与对照组相比只有LC_(60)浓度的原儿茶酸能显著上调SaCarE6基因的表达量,其他浓度酚酸处理差异均不显著。LC_(30)和LC_(60)浓度的丁香酸、LC_(30)浓度的原儿茶酸和2,5-二羟基苯甲酸饲喂麦长管蚜后能够使SaAchE1基因表达量比对照组显著下调,但LC_(60)浓度的原儿茶酸和2,5-二羟基苯甲酸处理后SaAchE1基因表达量与对照组相比显著上调。综上,本研究对11种酚酸类化合物对麦长管蚜的杀虫活性进行了测定,并选出了其中杀虫活性最高的三个化合物进行试验。经探究发现,使用三种酚酸对小麦进行喷雾处理一定时间后会减少麦长管蚜的种群数量。麦长管蚜在取食含三种酚酸的人工饲料后生长发育和繁殖受到显著的抑制,其体内解毒酶活性和相关基因表达量也发生了不同的变化,这说明不同酚酸类化合物会引起麦长管蚜体内发生不同的生理生化反应ER-Golgi intermediate compartment,具体的调控机制还需要进一步研究。本研究为利用小麦中酚酸类化合物防治麦长管蚜提供了理论依据,也为为进一步探究麦长管蚜对小麦中酚酸类化合物的解毒代谢机制提供了参考。