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背景:特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一类原因未明的以纤维化为主要病变的间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD),由于肺纤维化的不可逆性,IPF已成为ILD中最具侵略性的一类疾病。虽然临床已有数种药物可延缓纤维化进程,但无法延长患者寿命。因此深入了解IPF的发病机制,寻找IPF新治疗靶点这一问题亟待解决。雄激素诱导前列腺跨膜蛋白1(prostatRP56976体内实验剂量e transmembraneprotein androgen induced 1,PMEPA1)最先被发现于前列腺癌中,后续研究发现PMEPA1是一类在肿瘤性疾病中具有广泛表达的蛋白。PMEPA1表达水平对肿瘤的生长、转移具有多种作用,且可作为多种肿瘤的生物标志物和潜在治疗靶点,但其在IPF发病中的作用仍不明确。目的:明确IPF患者肺组织、原代肺成纤维细胞、博来霉素(bleomycin,BLM)小鼠肺纤维化模型肺组织中PMEPA1表达情况;明确PMEPA1对成纤维细胞分化、增殖、迁移等功能的调控作用;探究PMEPA1调控成纤维细胞功能和肺纤维化的分子机制;在BLM小鼠肺纤维化模型上探究PMEPA1作为治疗小鼠肺纤维化靶点的可行性。方法:检索IPF肺组织单细胞测序数据,分析PMEPA1在IPF和供体肺成纤维细胞表达水平;收集IPF患者及供体肺组织,使用BLM气道滴注诱导小鼠肺纤维化形成,通过免疫印记实验、免疫荧光共染等方法,检测IPF患者、供体及BLM诱导的肺纤维化小鼠肺组织PMEPA1表达水平差异;分离原代肺成纤维细胞体外培养,探究PMEPA1表达对成纤维细胞分化、增殖、迁移等功能的调节作用及分子机制;构建PMEPA1基因敲除小鼠,探究PMEPA1敲除对BLM小鼠肺纤维化严重程度的影响;对BLM小鼠进行二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)灌胃治疗,观察DHM对小鼠肺纤维化的治疗作用。结果:单细胞测序数据发现IPF患者肺成纤维细胞PMEPA1水平显著高于供体肺成纤维细胞,在IPF患者肺组织及BLM气道滴注的小鼠肺组织中,PMEPA1的表达水平也显著升高;在成纤维细胞体外培养中,转化生长因子β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)可促进 PMEPA1 的表达,敲除 PMEPA1表达可抑制成纤维细胞分化、增殖、迁移等功能,同时PMEPA1基因敲除也可显著减轻BLM小鼠模型肺纤维化严重程selleck度;DHM干预可抑制成纤维细胞PMEPA1表达,同时抑制成纤维细胞分化、增殖、迁移、线粒体呼吸功能;DHM灌胃治疗也可减轻BLM小鼠模型肺纤维化严重程度。信号通路研究发现,PMEPA1可通过STAT3/p-STAT3/GLUT1信号通路调节成纤维细胞的功能并参与肺纤维化的发生。结论:PMEPA1可通过STAT3/p-STAT3/GLUT1信号通路调节成纤维细胞的分化、增殖、迁移、线粒体呼吸功能并参与肺纤维化的进程;调控肺成纤维细胞PMEPA1Vascular graft infection表达可改变肺纤维化进程,PMEPA1有望成为IPF治疗的新靶点。

目的 探讨血尿酸及血脂在双相情感障碍（BD）抑郁发作及单相抑郁障碍患者中的鉴别价值。方法 纳入2014年1月至2021年12月在徐州医科大学附属徐州东方医院首次住院且诊断为BD抑郁患者300例，单相抑郁患者1 502例。使用倾向性评分匹配对BD抑郁发作及单相抑郁障碍进行1∶1匹配，比较两组患者的尿酸、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、肌酐、低密度脂蛋白指标。采用多因素logistic回归分析BD抑郁发作与单相抑郁障碍组间比较的影响因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析鉴别BD抑郁发作及单相抑郁障碍诊断的诊断效能。结果 倾向性评分匹配成功299对病例，BD抑郁发作患者的尿酸Erastin、肌酐高于单相抑郁障碍患者，高密度脂蛋白水平低于单相抑郁患者，差异有统计学意义（P<0.05）。logistic回归分析显示尿酸为BD抑郁发作患者的危险因素（OR=1.009,95%CI:1.007～1.012,P<0.001）。尿酸鉴别两组疾病的ROC曲线下面积为0.690(P<0.001,95%CI:0.649～0.7HIV- infected32)，预测BD抑郁发作的临界值为2VP-16体内71.5μmol/L。结论 BD抑郁发作患者血尿酸浓度高于单相抑郁障碍患者，尿酸可作为鉴别BD抑郁发作及单相抑郁障碍的潜在生物标志物。

目的 研究Th1/Th2及相关细胞因子、共信号分子分化簇抗原28(CD28)、可诱导共刺激分子（ICOS）、程序性死亡受体1(Baf-A1PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)在急性冠脉综合征（ACS）患者外周血中的表达，并探讨其是否参与ACS的发病机制。方法 前瞻性选取2021年7月至2022年4月经中山大学附属第三医院粤东医院心血管内科诊断为ACS的120例患者作为研究对象，采用ACS不同亚型的诊断标准将其分为不稳定型心绞痛（UA）组、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）组、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）组，每组各40例。选取同时间段行冠状动脉造影检查正常的40例住院患者作为对照组。采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清中的干扰素（IFN）-γ、白介素（IL）-点击此处2、IL-4和IL-10表达水平，采用流式细胞仪检测外周血互助性T细胞（Th）1、Th2细胞占CD4~+T细胞的比例以及共信号分子CD28、ICOS、PD-1、CTLA-4在CD4~+T细胞表面的表达水平，通过冠脉造影手术采用SYNTAX评分法评估ACS患者冠脉病变严重程度，比较四组上述各指标之间的差异并进行各指标之间的相关性分析。结果 ACS患者外周血中Th1/Th2比值、Th1数量及相关细胞因子IFN-γ和IL-2的血清表达量高于对照组，其外周血CD3~+CD4~+T细胞的CD28、ICOS和PD-1表达量也高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；另外，STEMI组和NSTEMI组的这些指标也均高于UA组，差异有统计学意义（P<0.05）;SYNTAXpredictors of infection评分与外周血Th1数量、Th1/Th2比值、血清IFN-γ及IL-2水平和外周血CD3~+CD4~+T细胞的CD28及ICOS表达量呈明显正相关（P<0.05）；外周血CD3~+CD4~+T细胞的CD28及ICOS表达量均与Th1数量、Th1/Th2比值、血清IFN-γ及IL-2表达水平呈明显正相关（P<0.05）。结论 ACS患者外周血中的Th1、相关细胞因子IFN-γ和IL-2以及其CD3~+CD4~+T细胞的CD28、ICOS和PD-1表达较健康体检者均明显上调，其均可能在ACS的发病机制中发挥了重要作用。

目的:探讨冠心病患者CT冠状动脉造影斑块性质与血小板和淋巴细胞比值(PLR)的相关性分析。方法:选取2021年5月—2023年5月沂水县马站人民医院收治的冠心病患者86例为研究对象,均行CT冠状动脉造影,根据造影结果判断斑块性质将患者分为软斑块组(n=32)和非软斑块组(n=54),比较两组PLR水平,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析PLR对冠心病患者CT冠状动PS-341脉造影斑块性质的预测价值。结果:冠脉重度狭窄患者血小板、PLR水平高于multimolecular crowding biosystems中度狭窄LGK-974说明书和轻度狭窄,淋巴细胞水平低于中度狭窄和轻度狭窄(P<0.05);多支病变患者血小板、PLR水平高于双支病变和单支病变,淋巴细胞水平低于双支病变和单支病变(P<0.05)。软斑块组血小板、PLR水平高于非软斑块组,淋巴细胞水平低于非软斑块组(P<0.05)。ROC曲线分析显示,PLR预测冠心病患者CT冠状动脉造影软斑块的曲线下面积(AUC)为0.872 (95%CI:0.791～0.952),最佳临界值为132.70,灵敏度、特异度分别为78.1%、88.9%。结论:PLR与冠心病病变程度密切相关,且可作为预测患者CT冠状动脉造影斑块性质的敏感指标,有助于指导临床决策。

目的 探讨~(68)Ga标记的成纤维细胞活化蛋白抑制剂(~(68)Ga-FAPI-04)PET/CT显像出现假阳性的原因。方法 回顾性收集西南医科大学附属医院核医学科2020年9月至2021年5月547例行~(68)Ga-FAPI-04 PET/CT检查患者的影像学资料，由2名有经验的核医学诊断医师根据患者临床资料、相关影像学检查、实验室检查、病理及随访结果对假阳性病例进行分析。结果 547例~(68)Ga-FAPI-04 PET/CT显像中共发现假阳性99例(18.1%),其中男56例，女43例。13例经术后病理诊断，包括甲状腺炎1例、肺结核2例、骨结核1例、肺炎性假瘤2例、肺结节病1例、肺良性纤维瘤1例、机化性肺炎1例、肾血管平滑肌脂肪瘤2例、肿块型胰腺炎1例及胰腺黏液囊腺瘤1例；86例经病史、相关影像学检查及长期随访证实，其中颈部8例(9.3%)、胸部13例(15.1%)、腹部5例(5.8%)milk-derived bioactive peptide、骨关节57例(66.3%)、皮肤3例(3.5%)。假阳性显像中与炎症有关的摄取83例(83.8%),以关NN2211节炎(23例)和骨赘(更多29例)最多见；与成纤维细胞有关的摄取16例(16.2%)。结论 ~(68)Ga-FAPI-04 PET/CT会出现非恶性肿瘤性假阳性显像，主要与炎症及成纤维细胞有关。

目的 探讨生长激素缺乏(GHD)矮小症的垂体MRI特点与疾病的关系，了解生长激素(GH)激发峰值对矮小症的垂体诊断及预判，分析垂体发育的影像表现和矮小症的关系。方法 选取我院儿科诊断为CHD矮小症的92例患者儿为观察组，选择同期健康查体的正常儿童65例为对照组，两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组受试者行头颅冠状位、矢状位T_1WI序列及轴位T_2WI序列扫描。GH激发试验采用溴吡斯的明与可乐定联合，用药后30、60、90、120 min分别采静脉血1 ml测GH水平，GH峰值≥10μg/L正常，GH峰值5～10Empagliflozin molecular weightμg/L为部分缺乏，GH峰值<5μg/L为完全缺乏。应用SPSS 25.0软件进行统计学分析。结果 观察组92例中MRI垂体形态、信号表现未见异常59例(64.1%),垂体高径为3.0～6.5 mm;垂体形态及信号表现异常33例(35.9%);其中垂体腺瘤4例(4.3%,包括垂体微腺瘤2例);小垂体15例(16.3%);空oncology department泡蝶鞍2例(2.2%);垂体柄异常改变(变细、扭曲、饱满)5例(5.4%);垂体肿瘤6例(6.5%),颅咽管瘤1例(1.0%),在MRI扫描垂体异常的33例中，GH峰值<5μg/L(完全缺乏)26例(78.8%),GH峰值5～10μg/L(部分缺乏)7例(21.2%)。结论 GHD患儿垂体MRI扫描可以多方位、立体的展示垂体的正常形态和器质性病变，为临床早期诊断GHD性垂体病变导致的身材矮小症具有极其重要的应用价LY294002值。

研究背景与目的:痛风性关节炎是一种由遗传、环境因素协同作用导致的慢性炎症,其特征是血尿酸水平不断升高,从而使尿酸盐晶体析出并沉积在关节或screen media其他组织,从而引发关节炎,属于代谢性疾病的一种。尿酸盐晶体不仅可以作用于关节,软组织,还可作用于血管、心脏、肾脏等多个靶器官。有研究表明,痛风患者常常发生血脂、血糖BMN 673体内代谢异常等代谢相关的并发症,而且痛风患者合并肥胖、脂质代谢异常、高血压病、糖尿病等疾病的发生率是逐年增加的。但高尿酸血症和痛风引起脂类代谢异常的相关危险因素尚未明确。本文旨在研究痛风患者合并脂类代谢异常的临床特征、相关危险因素及不同血尿酸水平下的痛风患者合并脂类代谢异常的危险因素及其发生率,为痛风患者的系统损害提供临床依据。材料和方法:通过收集自2020年8月至2022年10月于成都医学院第一附属医院风湿免疫科门诊及住院部首次就诊的673例痛风患者,同时纳入129例同期体检的健康体检者。根据血脂检测结果将痛风患者分为脂类代谢异常组(409例)与脂类代谢正常组(264例);分别采集痛风患者及健康体检者一般资料及实验室检查结果。采用多因素logistic回归分析痛风性关节炎患者合并脂类代谢异常的相关危险因素,并将研究对象按照SUA水平进行四分位数分组,分析不同血尿酸水平下痛风合并脂类代谢异常的危险因素。本研究数据的统计学分析均使用SPSS26.0软件进行。结果:1、本研究纳入痛风患者673例,其中男性占94.3%(635例),女性占5.7%(38例),年龄为16-93岁,年龄中位数为51岁。脂类代谢正常组共264例(占39.2%),脂类代谢异常组共409例(占60.8%)。2、脂类代谢异常组与正常组患者两组进行差异性分析,与正常组相比,脂类代谢异常组初诊年龄、肌酐(creatinine,CREA)、中性粒细胞百分比(neutrophil percentage,NE%)、单核细胞百分比(monocyte percentage,MO%)、直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDLC)、载脂蛋白A(apolipoprotein A,APOA)低于正常组(P<0.05);高血压(Hypertension)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、血尿酸(uric acid,URIC)、红细胞计数(red blood cell count,RBC)、血红蛋白量(hemoglobin content,HGB)、淋巴细胞百分比(lymphocyte percentage,LY%)、嗜酸性细胞百分比(rercentage of eosinophilic cells,EO%)、嗜碱性粒细胞百分比(basophil percentage,BA%)、红细胞压积(hematocrit,HCT)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、白蛋白(albumin,ALB)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDLC)、载脂蛋白B(apoprotein B,BMS-907351使用方法APOB)、胆碱酯酶(cholinesterase,CHE)则高于正常组(P<0.05)。3、通过多因素逐步法二元logistic回归分析,以脂类代谢是否异常为因变量,CREA、NE%、MO%、HDLC、DBIL、SBP、DBP、URIC、RBC、HGB、LY%、EO%、BA%、HCT、ALT、AST、ALB、LDLC、APOA、APOB、CHE、Hypertension为协变量,校正了CREA、NE%、DBIL、SBP、DBP、URIC等指标,结果显示高血压、ALT、LDLC、APOB、CHE是痛风患者合并脂类代谢异常的危险因素,MO%、HDLDC、APOA是痛风患者合并脂类代谢异常的保护因素。进一步将血尿酸通过四分位数分为QI、Q2、Q3、Q4组,四组分别进行危险因素分析,在Q1、Q2、Q3组中,APOB仍是痛风患者脂类代谢异常的危险因素。4、两两比较显示,Q4组的脂类代谢异常的比例明显高于其它3组,Q2组和Q3组高于Q1组;Q4组TG的高于Q1组和Q2组,Q3组的TG高于Q1组;Q2组的HDLC高于Q4组;Q2组的APOA高于另外三组;Q4组的APOB高于Q1组,其余各组间差异无统计学意义(P>0.05);CHOL、LDLC、LPA在四组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ALT、LDLC、APOB、CHE、高血压是痛风患者合并脂类代谢异常的危险因素,MO%、HDLC、APOA是痛风患者合并脂类代谢异常的保护因素。将血尿酸进行四分位数分组后,在Q1、Q2、Q3组中,AOPB仍是痛风患者脂类代谢异常的危险因素。脂类代谢异常率、TG随SUA升高呈上升趋势,APOB随SUA上升趋势不明显,APOA、HLDC随SUA下降趋势不明显。提示在痛风性关节炎的患者群体中,提示将血尿酸控制在较低水平,有利于降低脂类代谢异常率。不仅要把血尿酸水平控制在标准范围内,还要密切动态监测血压值、TG、LDLC、HDLC、APOA、APOB、ALT等指标的变化,这对痛风临床并发症的预防和治疗具有重要指导意义。

目的探讨在观察性临床研究中最佳的控制研究对象基线信息均衡性的倾向性评分（PS）匹配（PSM）方法，并运用最佳方法评价中医药治疗对艾滋病患者CD4~+T细胞的长期影响。方法以既获悉更多往艾滋病治疗数据为信息来源，收集河南省2006年参与“中医药治疗艾滋病试点项目”（中医项目）地区的艾滋病患者信息，对其CD4~+T细胞计数进行biological barrier permeation12年的随访。按是否参与中医项目分为中医组和非中医组。分别采用一般线性模型（Logistic回归）法、一般化加速建模（GBM）和神经网络模型（NNET）估计PS值；采用“最邻近匹配”（NNM）并设定“卡钳值”。“卡钳值”分别设定为0.01、0.2倍的两组PS值logit合并方差（σ），和0.1倍σ及“最优匹配”（OM），共12种PSM方法进行1:1无放回匹配。使用两组协https://www.selleck.cn/products/Verteporfin(Visudyne).html变量的均值标准化差异评价PSM后两组患者基线信息的均衡性，并绘制匹配后中医组与非中医组CD4~+T细胞计数变化趋势。所有分析均采用R 4.1.1软件包。结果共纳入2 783例艾滋病患者，其中中医组544例，非中医组2 239例。Log 0.01 NNM,Log 0.2σNNM模型匹配效果最好。使用Log 0.01 NNM模型数据分析中医治疗对艾滋病患者CD4~+T细胞影响的结果显示：在治疗初期两组艾滋病患者CD4~+T细胞均逐年升高，第6年CD4~+T细胞计数达到400个/μL左右时，增势消失。第1年中医组CD4~+T细胞计数均值高于非中医组（P<0.05），其余随访年两组CD4~+T细胞计数比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论使用Logistic回归计算PS值并用NNM匹配可以更好的控制观察性临床研究中的研究对象基线信息的均衡性；中医药在艾滋病患者CD4~+T细胞<350个/μL时，可以快速提升CD4~+T细胞计数。

目的 探究左Resting-state EEG biomarkers束支区域起搏（LBBaP）在改善右束支阻滞（RBBB）、射血分数降低（LVEF）≤35%患者心电图及心功能改善的效果。方法 选取2020年2月Enasidenib分子式到2022年8月期间九江市第一人民医院心血管内科的80例RBBB且LVEF≤35%患者作为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组（40例）及试验组（40例）。对照组给予双室起搏（Bi-V），试验组给予LBBaP。比较两组患者治疗前后左室舒张末径（LVDED）、左室射血分数（LVEF）、6 min步行距离（6MWD）、NN间期标准差（SDNN）、相邻NN间期之差的均方根值（r MSSD）、每5分钟NN间期均值的标准差（SDANN）、ST-T波改变情况、心力衰竭再入院率、死亡发生率、主要并发症（心脏穿孔、心包积血、恶性心律失常、心源性猝死和急性心肌梗死）。结果 两组患者治疗前LVDED、LVEF、6MWD比较，差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者治疗后LVDED低于本组治疗前，LVEF高于本组治疗前，6MWD长于本组治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）。试验组治疗后低于对照组，LVEF高于对照组，6MWD长于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。试验组的ST-T波改变率高于对照组，SDNN、rMSSD、SDANN均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。试验组心力衰竭再入院率、并发症发生率、死亡率均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 左束支区域起搏可有效改善心功能及心电图指标，降低心力点击此处衰竭再入院率、并发症发生率、死亡率，值得推广。

目的本文旨在临床实践的基础上分析外周血浆SIRT1、IL-6水平在冠心病患者和非冠心病患者体内分布的差异以及与冠脉狭窄严重程度的相关性,同时进一步探讨两者是否能为冠心病的诊断提供更多的依据。方法在河南大学第一附属医院2021年4月1日-2021年9月1日住院的患者中,根据纳入排除标准,选取诊断为Hepatoma carcinoma cell冠心病的患者136例,并将其分为急性心肌梗死组49例、稳定型心绞痛组38例、不稳定型心绞痛组49例。另外,选取同期住院的37例非冠心病患者作为对照组。收集所有患者的一般临床资料,并对所有患者血液指标进行采集。冠状动脉狭窄严重程度的判定采用Gensini评分法,用ELISA法检测血浆中的SIRT1、IL-6水平。最终采用SPSS25.0软件进行统计学分析,分析比较观察组与对照组的SIRT1、IL-6等的水平差异,进而分析冠心病不同分型各组间SIRT1、IL-6水平和Gensini评分的差异,运用Spearman相关性分析Gensini评分与相关临床指标及与SIRT1、IL-6之间的相关性,同时运用Logistic回归分析冠心病的独立影响因素,另外采用受试工作者特征(ROC)曲线分析SIRT1、IL-6单独及联合预测冠心病的临床诊断价值。结果(1)本研究共纳入205例患者,排除既往心肌梗死16例(7.80%),合并脑卒中5例(2.44%),严重感染2例(0.98%),重度心力衰竭3例(1.46%),消化道出血4例(1.95MK-1775细胞培养%),自身免疫病2例(0.98%)。最终纳入满足纳入排除标准的患者173例,其中观察组136例(78.61%),对照组37例(21.39%)。(2)一般临床基线资料对比研究纳入的173例患者平均年龄63(53,70)岁,其中男性100例(57.80%),女性73例(42.20%)。观察组患者的平均年龄为64(57,71),高于对照组的平均年龄56.00(45.5,66.5)(P=0.002),糖尿病病史比例对照组为97.3%,低于观察组的65.4%(P<0.001)。对照组的Gensini评分为4.00(1.50,5.00),低于观察组的34.50(18.38,56.00)(P<0.001)。此外两组间FPG、Hb A1c、AST、ALT、Mb、c Tn T、CK-MB具有统计学差异,其余指标无统计学差异。(3)观察指标的组间对比观察组的IL-6水平为10.08(7.30,12.54)pg/ml,对照组的IL-6水平为7.65(6.34,8.94)pg/ml,观察组高于对照组(P<0.001)。观察组的SIRT1水平为0.91(0.69,1.27)ng/ml,对照组的SIRT1水平为RSL3配制1.29(1.06,1.78)ng/ml,观察组低于对照组(P<0.001)。稳定型心绞痛组患者的IL-6水平为6.80(5.76,8.25)pg/ml,不稳定型心绞痛组患者的IL-6水平为10.89(8.71,12.93)pg/ml,急性心肌梗死组的IL-6水平11.77(9.67,13.04)pg/ml,稳定型心绞痛组低于其他两组;急性心肌梗死组的SIRT1水平为0.76(0.51,0.88)ng/ml,稳定型心绞痛组患者的SIRT1水平为1.21(0.85,1.48)ng/ml,不稳定型心绞痛组患者的SIRT1水平为1.06(0.89,1.34)ng/ml,急性心肌梗死组低于其他两组(P<0.05)。(4)SIRT1、IL-6水平和Gensini评分的相关性分析Spearman相关性分析显示,Gensini评分与IL-6成正相关(rs=0.299,P<0.001),与SIRT1成负相关(rs=-0.321,P<0.001),IL-6与SIRT1成负相关(r=-0.193,P=0.011),将Gensini评分与相关的临床指标进行研究发现,与年龄成正相关(rs=0.024,P=0.017),与糖化血红蛋白成正相关(rs=0.220,P=0.015),与谷丙转氨酶成正相关(rs=0.399,P=0.010),与谷草转氨酶成正相关(rs=0.233,P<0.001)。(5)是否发生冠心病的多因素二元Logestic回归分析以是否发生冠心病为因变量,将年龄、空腹血糖、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、SIRT1、IL-6、糖化血红蛋白为自变量进行多因素二元Logestic回归分析,结果提示SIRT1是患者发生冠心病的独立保护因素,糖化血红蛋白、年龄、IL-6是患者发生冠心病的独立危险因素。(6)通过ROC曲线评估SIRT1及IL-6单独及联合预测冠心病的临床诊断价值IL-6独立预测时AUC为0.734(95%CI:0.656-0.811,P<0.001),当截断值取9.504pg/ml时,其最有诊断价值,其灵敏度为55.9%,特异度为89.2%。SIRT1独立预测时AUC为0.727(95%CI:0.639-0.816,P<0.001),当截断值取1.088ng/ml时,其最有诊断价值,其灵敏度为75.7%,特异度为64%。二者联合检测AUC为0.834,灵敏度为72.8%,特异度为89.2%(P<0.001)。结论1.SIRT1、IL-6对冠心病患者诊断均具有一定的价值,且二者联合可明显提高诊断价值。