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目的 探讨核受体亚家族1组D成员1(nuclear receptor subfamily 1,group D,member 1,NR1D1)在小鼠血管外膜成纤维细胞(adventitial fibroblasts, AFs)增殖和迁移中的作用及机制。方法 培养C57BL/6J小鼠原代AFs,用携带Nr1d1基因的腺病毒转染AFs过表达NR1D1,用SKL2001恢复β-连环蛋白(β-catenin)表达。增殖细胞核抗原(Ki-67)细胞免疫荧光染色和CCK-8试剂盒用于检测细胞增殖，划痕实验用于检测细胞迁移速度。qPCR检测Nr1d1的mRNA水平，Western blot检测NR1D1、β-catenin蛋白水平。为了探究NR1D1在血管内膜增生中的作用，将20只雄性野生型C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、颈动脉内皮损伤组、假手术+SR9009(NR1D1激动剂)组以及颈动脉内皮损伤+SR9009组，每组5CHIR-99021小鼠只。造模完成后按组分别腹腔注射DMSO或SR9009(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),持续14 d。造模成功28 d后取材，HE染色观察颈动脉内膜增生程度。结果 过表达NR1D1明显降低Ki-67阳Liproxstatin-1溶解度性细胞率(P<0.01)及总细胞数目(P<0.01),并且使AFs划痕愈合速度减慢(P<0.01)。过表达NR1D1明显抑制β-catenin表达(P<0.05)。SKL2001恢复β-catenin表达后，过表达NR1D1对AFs增殖和迁移的抑制作用消失(P<0.01)。上调NR1D1活性能减轻颈动脉内皮损伤后内膜增生(P<0.01)。结论 NR1D1可能通过抑制β-cGenetic researchatenin表达，从而抑制小鼠AFs的增殖和迁移。

背景：股骨转子间骨折好发于老年人，Pevonedistat采购手术后会出现大量的隐性失血，减少隐性失血可以降低并发症和住院时间。目的：评估延长氨甲环酸的使用时间对股骨近端防旋髓内钉治疗转子间骨折围术期隐性失血的影响。方法：选择2022年1月至2023年5月自贡市第此网站四人民医院经急诊收治入院的老年股骨转子间骨折患者共62例，均在牵引床上闭合牵引复位后置入股骨近端防旋髓内钉治疗。根据氨甲环酸的使用时间分为2组，对照组38例在切开皮肤前15-30 min给予氨甲环酸1 g静脉滴注，3 h后追加1 g；试验组24例在对照组的基础上，术后第1天再追加氨甲环酸1 g静脉滴注每12 hadjunctive medication usage一次。术前、术后当天、术后第1,3,5天均复查血常规，统计血红蛋白量和红细胞压积，理论总失血量采用Gross方程计算，同时记录两组患者并发症发生情况。结果与结论：(1)通过统计学分析，两组患者术中显性出血量相差较小，差异无显著性意义(P> 0.05)；(2)试验组围术期血红蛋白下降量、总失血量、隐性失血量低于对照组，差异有显著性意义(P <0.05)；(3)试验组术后第3天的血红蛋白值、术后第1,3天的红细胞压积值高于对照组，差异有显著性意义(P <0.05)；(4)两组术后血红蛋白和血小板计数呈下降趋势，第3天的血红蛋白值为最低值，术后第1天的血小板值为最低值，然后开始回升；(5)两组患者术后并发症发生率相比差异无显著性意义(P> 0.05)；(6)结果表明，术后延迟氨甲环酸的使用时间，可能有助于减少股骨近端防旋髓内钉治疗股骨转子间骨折的隐性失血量，并不会增加并发症风险。

目的 探讨附芪抗衰方联合穴位贴敷治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称“冠心病”)心力衰竭心肾阳虚证的疗效。方法 将120例冠心病心力衰竭心肾阳虚证患者按随机数字表法分为2组，每组60例。对照组55例(脱落5例)进行常规基础治疗。研究组56例(脱落4例)在对照组基础上，运用附芪抗衰方联合穴位贴敷治疗。对比两biocatalytic dehydration组治疗12周的临床疗效，使用6分钟步行试验(6 minutes walking test, 6MWD)评估患者的心肺功能，运用LEE氏心衰评分评估患者的心衰病情，记录患者治疗前后的心绞痛发作频率和每次持续时间，对比两组左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness, LVPWD)、左室舒张末内径(left ventricular end-diastolic diameter, LVDD)的水平，检测两组治疗前后血浆中氨基端前脑钠素(n-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide, NT-proBNP)、心型脂肪酸结合蛋白(heart fatty acid binding protein, H-FABP)、纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogImidazole ketone erastin浓度en activator inhibitor 1,PAI-1)的水平，使用明尼苏达心衰生活质量量表(minnesota living with heart failure questionnaire, MLHFQ)评估患者的生活质量。结果 患者治疗12周，研究组患者的总有效率为94.64%,对照组为81.82%,组间差异显著(P<0.05)。治疗后，两组的6MWD高于治疗前(P<0.05),LEE评分低于治疗前(P<0.05),治疗后，研究组的6MWD高于对照组。LEE评分低于对照组(P<0.05)。治疗后，两组患者的心绞痛发作频率、每次持续时间显著减少(P<0.05);研究组的心绞痛发作频率和每次持续时间均低于对照组(P<0.05)。两组治疗后的左室射血分数比治疗前高(P<0.05),左室后壁厚度、左室舒张末内径比治疗前数值降低(P<0.05);研究组的治疗后左室射血分数比对照组治疗后高，左室后壁厚度、左室舒张末内径比对照组治疗后小(P<0.05)。治疗后，两组的NT-proBNP、H-FABP、PSB431542半抑制浓度AI-1显著降低(P<0.05);研究组治疗后的NT-proBNP、H-FABP、PAI-1低于对照组(P<0.05)。治疗后，两组的MLHFQ评分比治疗前降低(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.05)。结论 冠心病心力衰竭心肾阳虚证患者经附芪抗衰方联合穴位贴敷治疗，患者的临床疗效显著提高，心绞痛症状和心衰病情进一步减轻，心功能和生存质量获得明显提高。

巨核细胞与血小板是造血系统中一组独特的亲子细胞。经典模式下，数量少且体积大的巨核细胞借助血流剪切力释放大量体积小且无核的血小板进入外周血，参与机体止凝血等过程。近年来，随着细胞分离与组学技术的发展，领域内对于巨核细胞和血小板分子特征的探索不断深入，但目前对于两者在分子水平关系上的研究相对有限。利用近期报道的大肠杆Regorafenib菌急性感染条件下小鼠骨髓巨核细胞和血小板的转录组数据rapid biomarker，对感染后巨核细胞和血小板转录组的变化进行了对比分析。结果发现，感染后巨核细胞转录组的变化程度弱于血小板，且二者变化的基因存在差异。感染后巨核细胞和血小板共同上调的基因主要富集了抗原呈递的功能。血小板特异性上调基因的数量远高于巨核细胞特异性上调的基因及二者共同selleckchem Z-IETD-FMK上调的基因，主要富集了细胞定植、转运、炎症反应及血小板活化等生物学过程。研究结果为探究巨核细胞和血小板的RNA继承关系及血小板的功能多样性提供了重要的数据支撑。

目的 探讨亚低温联合促红细胞生成素治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床效果。方法 选择在信阳市中心医院儿科2015年7月至2018年6月就诊的70例HIE患儿作为研究对象，根据治疗方式分为对照组(33例)和观察组(37例)，并根据治疗开始时间分为发病<6 h和发病≥6 h。比较两组患儿的振幅整合脑电图(aEEG)评分、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水selleck抑制剂平及贝利婴儿发展量表(BSID)评分。结果 治疗3天后，疾病程度为轻度的两组HIE患儿aEEG评分及NSE水平差异无统计学意义(P> 0.05)。观察组中度和重度HIE患儿aEEG评分及NSE水平显著低于对照组，差异有统计学意义(P <0.05)。观察组治疗开始时间<6 h的中度和重度HIE患儿aEEG评分及NSE水平显著低于治疗开始时间≥6 h的患GSK1349572作用儿，差异有统计学意义(P <0.05)。两组患儿治疗开始时间<6 h MDI评分均显著高于治疗开始时间≥6 h的患儿，并且相同时间段内，观察组MDI评分显著高于对照组，差异genetic load有统计学意义(P <0.05)。观察组患儿PDI评分显著高于对照组，差异有统计学意义(P <0.05)。同组内治疗开始时间<6 h和≥6 h的PDI评分比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 HIE患儿的最佳治疗开始时间为发病6 h以内，且采用亚低温联合促红细胞生成素治疗HIE患儿具有较好的疗效，可显著改善患儿的脑部生理和神经系统发育。

目的探讨肾包膜动脉栓塞联合超选择性肾动脉栓塞术对比超选择性肾动脉栓塞术治疗损伤性肾出血的selleckchem RAD001安全性及有效性。方法回顾性分析本院2020年1月-2023年7月收治疗的50例损伤性肾出血患者的临床资料,所有患者均有血尿或造瘘管引出血色液体。其中观察组25例,给予使用肾包膜动脉栓塞术联合超选择性肾动脉栓塞术治疗;对照组25例,给予选择性肾动脉栓塞术治疗。统计比较两组患者术后满意度、手术成功率、住院时间、介入术后相关并发症。观察记录和统计两组患者术前血红蛋白、肾区疼痛VAS、血肌酐、收缩压及术后Emricasan配制血红蛋白、术后24h肾区疼痛VAS、术后7天血肌酐及术后1月后收缩压比较。统计两组损伤性肾出血患者术后满意度、术后住院时间、介入术后3个月相关并发症情况。结果观察组患者成功行肾包膜动脉栓塞术联合选择性肾动脉栓塞手术、对照组患者成功行选择性肾动脉栓塞术控制肾出血;两组患者介入相关手术止血效果明显,无再次出现肉眼血尿。观察组与对照组组间患者术前血红蛋白、术前肾区疼痛VAS、术前血肌酐、术后7天血肌酐、术前收缩压、术后1月收缩压、介入临床止血成功率分别比较,差异无统计学意义(均P>0.05),观察组与对照组组间患者术后24h血红蛋白、术后24h肾区疼痛VAS、术后患者满意度率、术后住院时间比较,差异有统计学意义(均P<0.05);观察组与对照组分别组内患者术前血肌酐及术后7天血肌酐、术前收缩压及术后1月收缩压分别比较,差异无统计学意义(均P>0.05);观察组与对照组组内术后24h血红蛋白、术后24h肾区疼痛VAS分别比较术前血红蛋白、24h肾区疼痛VAS,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论(1)肾包膜动脉栓塞联合超选择性肾动脉栓塞与超选择性肾动脉栓塞术治疗损伤性肾出血均可明显提geriatric oncology高术后24h血红蛋白、降低术后24h肾区疼痛VAS;(2)而观察组较对照组可明显提高术后24h血红蛋白及术后患者满意度率、降低术后24h肾区疼痛VAS、减少术后住院时间;(3)肾包膜动脉栓塞联合超选择性肾动脉栓塞术治疗损伤性肾出血是一种安全、有效、微创的止血方法,值得推广。

慢性肾病(Chronic kidney disease,CKD)是指由多种病因导致的肾脏结构或功能的持续性改变,主要表现为肾小球滤过率(Glomerularfiltrationrate,GFR)下降等。流行病学研究表明,全球CKD患者的数量逐年上升,2017年患病率达9.1%,俨然成为全球性的公共卫生难题。而且,CKD患者易进展为终末期肾病(End stage renal disease,ESRD),最终只能依赖透析或肾移植,给患者带来极大的经济压力与身体负担。因此,解析慢性肾病的发病机理,探寻新型的治疗靶点,对于CKD的临床诊治具有重要的科学意义。尽管慢性肾病的病因多种多样,如急性肾损伤、糖尿病等,但是不同病因的CKD发展至终末期肾病具有一个相同的通路——肾脏纤维化。肾脏纤维化主要体现为肾小球硬化和肾间质纤维化,其中肾间质纤维化常伴随肾间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩以及细胞外基质的过度沉积等。同时,肾间质纤维化作为一个动态且多维度的病理过程,涉及多种肾脏细胞。其中,肾小管上皮细胞(Renal tubular epithelial cells,RTECs)作为肾脏实质细胞的主体,在急性肾损伤向慢性肾病进展过程中发挥着重要作用。当损伤较轻时,肾小管上皮细胞可以通过有限的修复能力完成肾脏结构重塑;然而,当损伤较重时,肾小管上皮细胞无法完成正常的修复,继而出现上皮特征缺失、能量代谢紊乱、细胞周期阻滞等诱导不良修复,最终导致肾脏纤维化。近些年,越来越多的研究证实肾小管上皮细胞病理性衰老是肾间质纤维化的重要驱动因素。衰老的肾小管上皮细胞会出现分泌功能的增强,产生多种细胞因子,如IL-1β、IL-6、TGF-β等,构成衰老相关分泌表型(SenescenLabel-free food biosensorce Associated Secretory Phenotype,SASP),引起肾脏区域微环境改变,进而损伤肾小管细胞并促进成纤维细胞的活化,最终导致肾脏纤维化。因此,解析肾小管上皮细胞的衰老机制,寻找潜在干预靶点,对于改善肾脏纤维化具有重要的科学价值。溶酶体相关跨膜蛋白 5(Lysosome Associated Protein Transmembrane 5,LAPTMTelaglenastat采购5)是溶酶体相关跨膜蛋白(LAPTM)家族中一员,其分子结构中含有262个氨基酸,分子量29.9 kDa,具有5个跨膜区域,并包含三个多脯氨酸-酪氨酸的PY结构域和一个与泛素相互作用的UIM结构域。目前,对于LAPTM5的研究主要集中在免疫功能调节领域。研究表明,LAPTM5可介导溶酶体对B细胞受体(B cell receptor,BCR)和 T 细胞受体(T cell receptor,TCR)的降解,从而发挥免疫反应负调控作用。然而,LAPTM5在肾脏中,特别是肾脏纤维化中的作用与机制尚不明了。因此,本课题分别构建了全身敲除LAPTM5小鼠与肾小管特异性敲除LAPTM5小鼠,并结合临床标本,从体内外水平探究LAPTM5在肾小管上皮细胞衰老及肾脏纤维化中作用与机制。研究方法与结果1 LAPTM5在肾脏纤维化中的表达模式1.1 LAPTM5在多种肾脏纤维化小鼠模型中表达上调(1)在马兜铃酸肾病(Aristolochic acid nephropathy,AAN),单侧输尿管梗阻(Unilateral ureter obstruction,UUO),以及双肾缺血再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury,IRI)三种肾脏纤维化小鼠模型中,通过Western Blot及qRT-PCR检测发现小鼠肾皮质中LAPTM5的mRNA水平和蛋白水平表达都明显升高。(2)通过原位杂交染色(In situ hybridization,ISH),发现 LAPTM5 在AAN、UUO、IRI三种模型小鼠肾脏内表达升高,且主要集中表达在肾小管。1.2 LAPTM5在不同刺激的肾小管上皮细胞内表达增加利用 Western Blot 检测转化生长因子 β1(Transforming growth factor beta 1,TGF-β1)和马兜铃酸(Aristolochic acid,AA)药物刺激大鼠肾小管上皮(Normal rat renal tubular epithelial,NRK-52E)细胞后,LAPTM5 蛋白水平变化,结果表明AA和TGF-β1能够显著上调NRK-52E细胞中LAPTM5的表达水平。1.3 LAPTM5在慢性肾病患者的肾脏中表达增加在临床慢性肾病患者的肾组织活检切片中,通过原位杂交染色发现LAPTM5表达水平明显升高,且相关性分析表明LAPTM5的升高与Masson染色、Sirius Red染色以及Vimentin免疫组化染色所代表的肾间质纤维化程度呈正相关。2 LAPTM5在肾脏纤维化中的功能研究2.1 LAPTM5缺失可减轻AAN小鼠肾脏纤维化(1)构建LAPTM5全身敲除(Laptm5-/-)小鼠,并进行鼠尾DNA的提取及基因型鉴定。(2)利用WT及Laptm5-/-小鼠构建AAN模型。(3)在马兜铃酸(AA)诱导的肾脏纤维化模型中,HE染色发现全身敲除LAPTM5可以明显改善肾小管萎缩和管腔扩张,并且Masson染色和Sirius Red染色进一步表明敲除LAPTM5可以明显改善肾间质胶原纤维的过度沉积。(4)Western Blot和免疫组化染色发现,敲除LAPTM5能够显著降低AAN模型小鼠肾脏中纤维化相关分子Vimentin、α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅳ的蛋白水平。2.2肾小管特异性敲除LAPTM5可减轻AAN小鼠肾脏纤维化(1)构建肾小管特异性敲除LAPTM5小鼠(Cre+/Laptm5fl/fl),并提取鼠尾DNA,进行基因型鉴定。(2)利用Cre-/Laptm5fl/fl及Cre+/Laptm5fl/fl小鼠进行AAN模型构建。(3)HE、Masson和Sirius Red染色结果显示,肾小管特异性敲除LAPTM5可以明显改善AAN小鼠管腔扩张、肾小管萎缩和胶原纤维沉积的情况。(4)通过Western Blot和免疫组化染色研究发现,肾小管特异性敲除LAPTM5 后,可以明显降低 AAN 模型中 Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和 CollagenⅣ等纤维化标志分子的蛋白水平。2.3 LAPTM5缺失可改善AAN小鼠肾小管上皮细胞的衰老(1)Western Blot检测AAN小鼠肾皮质中衰老相关分子的表达变化情况,实验结果显示全身敲除LAPTM5后,显著降低衰老标志分子p53、p16以及转化生长因子TGF-β1的蛋白水平。(2)免疫组化染色检测AAN小鼠肾脏中抗衰老分子Klotho的表达变化,实验结果显示敲除LAPTM5可逆转Klotho的表达下调。2.4肾小管特异性敲除LAPTM5可以改善AAN小鼠肾小管上皮细胞衰老(1)Western Blot检测结果显示肾小管特异性敲除LAPTM5,可以降低AAN小鼠肾脏中衰老相关的信号分子p53、p21、p16的表达。(2)免疫组化染色检测Klotho的表达变化,并发现肾小管特异性敲除LAPTM5可明显提高肾小管中Klotho的蛋白水平。(3)衰老相关-β-半乳糖苷酶(Senescence-associatedbeta-galactosidase,SA-β-gal)染色显示肾小管特异性敲除LAPTM5后,可以明显减轻AAN小鼠肾脏中β-半乳糖苷酶的活性。(4)qRT-PCR检测进一步发现,肾小管特异性敲除LAPTM5明显降低AAN小鼠肾脏中衰老相关分泌表型(SASP)因子TGF-β1、IL-1β、IL-6和CTGF的表达。2.5敲低LAPTM5可减轻肾小管上皮细胞特征的缺失(1)利用Western Blot验证LAPTM5慢病毒转染NRK-52E细胞后实现LAPTM5低表达。(2)Western Blot结果显示AA处理可诱导NRK-52E细胞内α-SMA、Vimentin和Collagen Ⅰ的蛋白水平表达上调,但敲低NRK-52E细胞内LAPTM5可降低它们的表达。(3)通过Western Blot检测发现LAPTM5敲低后,同样可以降低TGF-β1刺激下NRK-52E细胞中α-SMA、Vimentin和Collagen Ⅰ的蛋白水平。2.6敲低LAPTM5可抑制AA诱导的肾小管上皮细胞衰老(1)通过Western Blot检测发现,AA刺激使衰老相关分子p21、p16的蛋白水平表达升高,同时抗衰老分子Klotho表达下降,而敲低LAPTM5后可逆转它们的表达。(2)Western Blot及qRT-PCR检测SASP因子,实验结果显示敲低LAPTM5可抑制AA刺激下NRK-52E细胞中IL-点击此处1β、IL-6、TGF-β1与CTGF的表达上调。2.7肾小管上皮细胞敲低LAPTM5可抑制成纤维细胞的增殖活化(1)AA刺激NRK-52E细胞36h后,更换为普通培养基,继续培养小管上皮细胞24 h,然后收集对照组和药物组NRK-52E细胞的条件培养基,培养大鼠成纤维细胞NRK-49F。(2)通过Western Blot检测发现AA处理的NRK-52E细胞来源的条件培养基能够促进NRK-49F细胞的增殖和活化,表现为PCNA和α-SMA的表达上调,而敲低NRK-52E细胞中LAPTM5可降低它们的表达。2.8 LAPTM5缺失可减轻UUO诱导的肾脏纤维化(1)利用WT及Laptm5-/-小鼠构建UUO模型。(2)HE染色、Masson染色和Sirius Red染色显示,敲除LAPTM5可以明显改善管腔扩张,小管萎缩和肾间质胶原纤维的过度沉积。(3)通过Western Blot、qRT-PCR和免疫组化染色发现,敲除LAPTM5可以明显降低 UUO 模型中 Vimentin、α-SMA、Collagen Ⅰ、CollagenⅣ及 Fibronectin的表达,同时上调E-Cadherin的表达。2.9肾小管特异性敲除LAPTM5可减轻UUO诱导的肾脏纤维化(1)利用 Cre-/Laptm5fl/fl及Cre+/Laptm5fl/fl小鼠构建 UUO 模型。(2)HE、Masson和Sirius Red染色结果表明,肾小管特异性敲除LAPTM5显著改善UUO小鼠肾脏的形态损伤,并减轻肾间质的纤维化情况。(3)Western Blot和免疫组化染色显示,肾小管特异性缺失LAPTM5可降低UUO小鼠肾脏中纤维化标志分子Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ及CollagenⅣ的表达。3 LAPTM5促进肾脏纤维化的机制研究3.1 LAPTM5可能通过调控Notch1促进肾脏纤维化(1)Western Blot结果显示过表达LAPTM5可以特异性上调Notch家族中Notch1的表达。(2)在NRK-52E细胞内,Western Blot结果显示基因沉默LAPTM5可抑制AA刺激所诱导的Notch1的蛋白上调。(3)在AAN小鼠中,通过Western Blot检测发现肾小管特异性敲除LAPTM5,同样可以降低AAN小鼠肾脏中Notch1的表达。研究结论与创新性1.本研究利用多种肾脏纤维化动物模型,并结合临床标本,首次明确了LAPTM5在肾脏纤维化中的表达模式并发现LAPTM5在肾小管上皮细胞中表达明显升高。同时,相关性分析显示LAPTM5的上调与肾脏纤维化密切相关,提示LAPTM5参与肾脏纤维化且可能与肾小管损伤密切相关。2.本研究通过构建全身敲除LAPTM5小鼠与肾小管特异性敲除LAPTM5小鼠,进行体内外研究,系统阐明了 LAPTM5能够促进肾小管上皮细胞的衰老,进而诱导肾脏纤维化,为肾脏纤维化与慢性肾病的临床防治提供了潜在的靶点。

目的：分析高龄心力衰竭(HF)患者伴发负性情绪的危险因素。方法：选取2020年6月～2021年12年月九江市第一人民医院收治的高龄HF患获悉更多者73例为研究对象，采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估患者负性情绪情况，将伴发负性情绪的高龄HF患者纳入负性情绪组，将未伴发负性情绪的高龄HF患者纳入无负性情绪组。采用医院自制基线资料调查问卷记录患者一般资料并比较，找出可能影响高龄HF患者伴发负性情绪的影响因素。Medication-assisted treatment结果：73例高龄HF患者36例伴发负性情绪，发生率为49.32%。两组文化程度、NYHA心功能分级、家庭人均月收入、社会支持度比较差异有统计学意义(P<0.05)。经多项Logistic回归分析结果显示，文化程度低、心功能分级高、家庭人均月收入低、社会支持度低是影响高龄HF患者伴发负性情绪的危险因素(OR>1,P<0.05)。结论：高龄HF患者多伴有负性情绪，可能受文化程度低、NYHA心功能分级高、家庭人均月收入低、社LGK-974纯度会支持度低危险因素影响。

目的 观察金龙固本合剂对哮喘气道重塑大鼠肺组织内皮素1(ET1)、三叶因子2(TFF2)及白细胞介素-13(IL-13)表达水平的影响，并探讨抑制气道重塑的机制。selleck VX-445方法 将50只雄性大鼠随机分为中药低剂量组（A）、中药高剂量组（B）、地塞米松组（C）、模型对照组（D）、空白对照组（E），共5组，每组10只。腹腔注射卵蛋白致敏液构建大鼠气道重塑模型，观察各组大鼠症状及肺组织病理学形态改变。Western blot法检测肺组织ET1,ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）上清液中TFF2含量，实时荧光定量Q-PCR法检测各组大鼠肺组织IL-13 mRNA表达情况。结果 各组大鼠肺组织ET1蛋白相对表达水平：与模型对照组比较，中药低剂量组ET1蛋白表达稍降低，中药高剂量组和地塞米松组ET1蛋白表达呈下降趋势，但差异均无统计学意义。各组大鼠BALF上清液中TFF2含量：与模型对照组更多比较，中药高剂量组和地塞米松组大鼠BALF上清液中TFF2含量显著降低endocrine autoimmune disorders（P<0.01），中药低剂量组大鼠BALF上清液中TFF2含量呈一定下降趋势，但差异无统计学意义。各组大鼠肺组织IL-13相对表达水平：与模型对照组比较，中药高剂量组大鼠肺组织IL-13 mRNA表达水平显著降低（P<0.05），地塞米松组大鼠肺组织IL-13 mRNA表达水平显著降低（P<0.01），中药低剂量组大鼠肺组织IL-13mRNA表达水平呈明显下降趋势，差异无统计学意义。结论 金龙固本合剂可以改善哮喘模型大鼠气道重塑状态，其机制可能与调节ET1、TFF2、IL-13蛋白表达水平有关，为中医药治疗哮喘气道重塑提供理论基础，证明金龙固本合剂治疗哮喘气道重塑具有多途径多靶点的作用，具有临床推广应用的价值。

目的 探讨宫腹腔镜联合手术和子宫输卵管碘油造影在输卵管性不孕症中的应用价值。方法 选取86例输卵管性不孕症患者，根据随机数字表法分为两组，每组43例。对照组采用子宫输卵管碘油造影检查与常规治疗，研究组采用子宫输卵管碘油造影检查与宫腹腔镜联合手术治疗。比Protein Purification较两组临床效果。结果 研究组的输卵管再通率为91.7%，对照组的输卵管再通率为51.4%，与对照组对比，研究组的输卵管再通率更高，差异有统计学意义（P<0.05）。研究组输卵管环显像和滋养血流频谱诊断率分别为95.3%、97.7%，对照组输卵管环显像和滋养血流频谱诊断率分别为81.4%、86MC3说明书.0%，与对照组对比，研究组输卵管环显像和滋养血流频谱诊断率更高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 更多宫腹腔镜联合手术和子宫输卵管碘油造影在输卵管性不孕症中的临床效果更加显著，具有较高的诊断准确率，可以提高患者输卵管的再通率，值得临床推广。