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目的 急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后通过18F-氟代脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描https://www.selleck.cn/products/MLN8237.htmlCT(18F-FDG PET/CT)显像对其心肌存活情况进行评价，并分析心肌存活情况与患者预后的关系。方法 选取2020年6月至2022年9月进行PCI术的72例急性心肌梗死患者，均进行了术后即刻冠脉造影，并进行了术后8F-FDG PET/CIACS-010759半抑制浓度T心肌显像检查、超声心动图检查。根据术后即刻冠脉造影结果，将其分为灌注良好组与灌注不良组，比较两组的心肌存活情况；根据存活心肌节段个数，将灌注不良组又分为≥4组与<4组，比较两组的心功能指标。结果 灌注不良组的灌注、代谢总评分以及灌注-代谢评分均高于灌注良好组，存活心肌节段<4组的LVEF、LVEDD分别小于、大于存活心肌节段≥4组，差异均存在统计学意义（P<0.05）；灌注-代谢评分与LVEF呈正相关，与LVEDD呈负相关。结论 18F-FDG PET/CT心肌代谢显像用于PCI术后可有效评价患者的心肌存活情况，能够以此评估患者术后的预HIV – human immunodeficiency virus后心功能恢复情况，有助于为临床上PCI术后制定相关的进一步干预措施提供指导。

目的通过体内、体外及模式www.selleck.cn/products/gsk126生物等方法,初步研究蜂蜜的急性毒性和潜在的致突变性。材料和方法同时采用3种模式研究蜂蜜急性毒性,应用小鼠霍恩氏法行急性经口毒性试验;通过CCK-8(细胞计数试剂)法计算分析蜂蜜对人肾上皮细胞系(293细胞)的急性毒性;应用秀丽隐杆线虫进行蜂蜜急性毒性研究。通过组合实验研究蜂蜜的致突变性,分别为哺乳动物红细胞微核试验、体外哺乳类细胞TK基因突变试验、以及细菌回复突变试验。结果蜂蜜小鼠急性经口毒性半数致死剂量LD50及95%可信区间为:雌性小鼠:LD50 92.6 g/kgBW(63.6～135.0 Infectious modelg/kgBW);雄性小鼠:LD50 92.6 g/kgBW(57.0～150.0 g/kgBW);蜂蜜人肾上皮细胞系(293细胞)急性毒性半数致死浓度LC50为464.213 g/L;浓度0、31.25、62.5、125、250、500 g/L蜂蜜处理线虫24 h,线虫死亡率分别为:0、4.55、2.08、0、100、100%,通过Probit模型计算得到线虫急性毒性LC50为176.963g/L。在加与不加S9混合液的条件下,8、40、200、1000、5000μg/皿5个浓度组的5种菌株(TA97、TA98、TA100、TA102、TA1535)的回复突变菌落数与自发回复突变菌落数相近,致变比(MR值)均小于2;7.5、15、30 g/kgBW蜂蜜剂量组的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率与阴性对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05);1.25、2.50、5.00 mg/mL蜂蜜处理小鼠淋巴瘤细胞(L5178YVorinostat临床试验)总突变频率(TMF值)与阴性对照组相比未见明显增加,增加倍数均在1倍以内。结论依据食品安全国家标准,蜂蜜急性毒性分级判定为实际无毒,应用体外细胞及秀丽隐杆线虫,初步得到急性毒性参考值;细菌回复突变试验、哺乳动物红细胞微核试验、体外哺乳类细胞TK基因突变试验均为阴性;在本实验条件下,药食同源物质蜂蜜未见明显的急性毒性及致突变性。

目的 分析左卡尼汀联合高通量血液透析在改善维持性血液透析患者贫血中的干预效果。方法 选取2019年10月-2021年10月在本院接受维持性血液透析治疗且合并贫血患者66例作为实验研究对象，采用随机数字表法将其随机均分为对照组和实验组，每R428组各33例。对照组患者单纯采用高通量血液透析进行治疗，实验组患者在对照组基础上联合左卡尼汀进行治疗。比较分析两组患者血常规指标（红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积）、肾功能指标（血肌酐、尿素氮）以及生化指标（C反应蛋白、β2微球蛋白）水平。结果 治疗前，两组患者红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、血肌酐、尿素氮、C反应蛋白、β2微球蛋白水平比较，差异不具有统计学意义（P>0.05）。治疗后，两组患者红细胞计数、血红蛋白以及红细胞压积水平均显著提高，且实验组显著高于对照组；两组患者血肌酐、尿素氮、C反应蛋白、β2微球蛋白水平均显著降低，且实验组显著低于对照组，差异比较均存在统计学意义（P<0.05）。结论 Proliferation and Cytotoxicity针对维持性血液透析治疗合并贫血患者，应用高通量血液透析联合左卡尼汀进行治疗效果理想，血液相关指GSK J4试剂标改善明显，具有较高的临床推广应用价值。

目的:基于排粪造影检查观察并探讨生血通便颗粒治疗出口梗阻型便秘(津血亏虚型)的临床疗效方法:选择湖南中医药大学附属第二医院肛肠一科2022年1月至2023年2月就诊的符合证属津血亏虚型出口梗阻型便秘的患者共80例。随机分为实验组和对照组,每组40例。对照组予口服乳果糖口服液治疗,实验组予予生血通便颗粒治疗,均治疗三周。治疗前后均行排粪造影检查。疗程结束后分析两组患者治疗前后便秘主要症状评分、生活质量评分、排粪造影测量指标及检查结果。结果:实验组治疗有效率高于对照组(P<0.05);实验组患者治疗后便秘症状评分低于对照组(P<0.05);与治疗前相比,实验组、对照组治疗后患者便秘症状评分均有所下降(P<0.05);实验组与对照组便秘患者治疗后生活质量评分较治疗前相比有明显的下降,组间差异具有统计学意义(P<0.05);相较于对照组,实验组治疗后生活质量评分有明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组与对照组在治疗后静坐及力排状态下的肛直角与肛上距的组间差距有统计学意义(P<0.05);治疗前后,实验组与对照组在Ⅰ°直肠前突、Ⅱ°直肠前突、会阴下降、直肠粘膜脱垂的各征象阳性例数及诊断阳性率比较上均具有统计学意义(P<0.05);治疗前后,实验组与对照组在Ⅲ°直肠前突、直肠内套叠、耻骨直肠肌肥厚的各征象阳性例数及诊断阳性率比较上均不具有统计学意义(P>0.05)。结论:生血通便颗粒在治疗津血亏虚型出allergy and immunology口梗阻型便秘患者的疗效上更好;通过排粪造影检查,发现生血Puromycin通便颗粒在改善肛直角、肛上距、Ⅰ°直肠前突、Ⅱ°直肠前突、会阴下降、直肠粘膜脱垂上更具优势,证明排粪造影检查可以为生血通便颗粒治疗津血亏虚型出口梗阻型便秘患者的疗效提Pidnarulex抑制剂供客观有效的依据。

目的 探讨电子计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)联合高频彩超对骨肿瘤良恶性的鉴别诊断价值。方法 选取2021年7月至2022年7月南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的骨肿瘤患者91例，分别进行CT、MRI、高频彩超检查，以病理活检结果为金标准，比较CT、MRI联合高频彩超检查鉴别骨肿瘤良恶性的诊断结果及价值。结果 91例骨肿瘤患者病理学检出恶性骨肿瘤39例(42.86%)，良性骨肿瘤52例(5selleckchem7.14%);CT+Mgenetic linkage mapRI联合高频彩超对恶性骨肿瘤的检出率(9Berzosertib核磁7.44%)高于高频彩超检出率(79.49%)，差异有统计学意义(χ2=4.522,P=0.035);CT+MRI联合高频彩超诊断骨肿瘤良恶性的敏感度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值均高于CT、MRI、高频彩超单项诊断，差异有统计学意义(P <0.05)，同时CT+MRI高于高频彩超，差异有统计学意义(P <0.05)。结论 CT、MRI、高频彩超联合检查可提高骨肿瘤良恶性诊断敏感度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值，利于骨肿瘤良恶性鉴别诊断。

杨木是一种具有应拉木的典型树种,在其应拉木区域内具有丰富的胶质纤维,因胶质纤维的存在而为杨树的高生长应力提供依据,也因胶质纤维的存在而使得杨木在加工利用过程中给生产带来不便。因此,从木材基础材性视角迫切需要系统地、深入地研究胶质纤维及其壁层特性,以期丰富木材科学基础理论体系。本研究选取了一段具有胶质纤维出现而后又消失的杨木应拉木,通过石蜡/树脂包埋技术、树脂铸型技术、胶质壁层多级定向分离技术、超薄切片技术、显微红外技术、微表面多维成像技术、纳米深度敏感压痕技术,借助光学显微镜、原子力显微镜、纳米压痕仪等观测仪器,研究了应拉木细胞特征和分布、胶质层特征和分布、细胞微纤丝排列特性、木质素微区分布、细胞横截面特性、细胞各层间形貌特征、细胞各壁层微力学等杨木应拉木显微特征。本论文主要研究内容和结论如下:(1)杨木应拉区胶质纤维组织比量在9.18%～41.38%之间,平均值为28.54%,从更多第一生长轮开始出现,第四生长轮内最丰富,第六生长轮内最少,在生长轮内胶质纤维呈现带状型和星散型分布。正常纤维、胶质纤维和脱胶质层后纤维的树脂铸型表明,正常纤维和胶质纤维均可观察到结构较完整的纹孔对。通过显微切片法和树脂铸型技术精准界定胶质纤维中胶质层与相邻壁层界面,纤维细胞间的胞间层和细胞角隅是弱界面结合。(2)杨木应拉区的胶质纤维、胶质层(Gelatinous layer,G层)和脱胶质层后木纤维的微纤丝角(Microfibril angle,MFA)从髓心向外,均呈现出减小的趋势,各MFA的平均值分别为12.89°、6.26°和19.05°Etoposide分子量。正常纤维的MFA从髓心向外,也表现出减小的趋势,其MFA的平均值为24.68°。脱去胶质层后木纤维的MFA值比正常纤维的MFA值会略微小。(3)通过AFM观察胶质纤维壁层厚度及各壁层微纤丝聚集体密度分布表明,胶质纤维各壁层厚度差异较大,次生壁S1、次生壁S2和G层的平均值厚度分别为0.58 μm、2.26 μm和2.33μm,其中胶质层最厚。胶质纤维S2层微纤丝聚集体的密度大且排列紧密,说明该壁层结构紧密,而G层和复合胞间层(Cornermiddle lamella,CML层)的微纤丝聚集体排列松散,特别是胶质层与相邻壁层相接的界面,其微纤丝聚集体密度分布变化范围大。(4)采用荧光显微镜分析胶质纤维木质素分布可知,细胞角隅(Cell corner middle lamella,CCML)浓度最高,CML层浓度次之,在G层几乎没有荧光现象,即G层木质素含量很低。显微红外分析表明,胶质纤维在1739cm-1和1504cm-1附近的特征峰强度低于正porcine microbiota常纤维,特征峰高比值也表明,胶质纤维中木质素和半纤维素含量相对较低。(5)通过纳米压痕测量可知,在杨木胶质纤维和正常纤维中,CCML的残余变形量均为50%左右、CML层的残余变形量均为70%左右;而正常纤维次生壁S2层和胶质纤维次生壁G-S2界面层的残余变形均为70%左右,结果表明纤维细胞壁以塑性变形为主,而CCML的弹性变形和塑性变形是同等的。胶质纤维细胞各壁层界面的弹性模量差异明显,而硬度值却不明显,正常纤维细胞壁和细胞间界面的力学性能差异呈现出与胶质纤维类似的结论。与正常纤维细胞间的CCML(13.07 GPa,0.52 GPa)和 CML 层界面(15.90 GPa,0.52 GP)的弹性模量和硬度相比,胶质纤维的 CCML(7.28GPa,0.19GPa)和 CML(10.52GPa,0.17GPa)弱界面层的弹性模量和硬度值要小,胶质纤维中的G-S2弱界面的弹性模量和硬度分别为 13.61 GPa 和 0.27 GPa。(6)基于上述对胶质纤维细胞结构和细胞间界面力学性能结可知,胶质纤维细胞弱界面区域,G-S2界面层的结构排列松散不紧密,力学强度低。复合胞间层和细胞角隅的结构排列和力学性能也表现出了较弱的界面相。

目的 分析子宫肌瘤超声指标与MRI T2WI信号强度的相关性，预测聚焦超声消融治疗的难易程度。资料与方法 回顾性分析2020年5月—2021年7月遂宁市中心医院聚焦超声消融治疗前238例单发子宫肌瘤患者的经阴道超声及MRI T2WI图像，获取子宫肌瘤T2WI信号强度类型与超声指标；采用Logistic回归分析超声指标与T2WI信号强度的相关性，通过受试者工作特征曲线分析超声指标对T2WI高信号肌瘤的预测价值。结果 238例患者T2WI信号表现：高信号组86例、非高信号组152例。子宫肌层与肌瘤灰度值差（Z=6.025,P<0.001）、能量多普勒血流信号像素面积比率（Z=5.957,P<0.001）、黏膜下肌瘤（Z=15.882,P=0.047）是不同T2WI信号强度的相关因素；使用受试者工作特征曲线验证Logistic回归模型，曲线下面积为0.817，约登指数为0pediatric oncology.51，敏感度为0.826，特异度为0.68selleck NMR4。结论 超声指标可在ABT-263浓度聚焦超声消融术前预测MRI T2WI高信号子宫肌瘤，具有一定的临床实用价值。

目的近年来研究表明,由于双酚AF与双酚A具有相似的化学结构,双Hepatic lipase酚AF可能表现出与双酚A相似甚至更强的雌激素活性和其他毒性。但对双酚AF遗传毒性研究的实验数据仍较缺乏,且尚未查见双酚AF的体内遗传毒性报导。本研究旨在使用体内多终点遗传毒性整合方案(基于流式细胞术的Pig-a基因突变试验+流式微核试验+彗星试验)探索双酚AF 3天急性暴露的体内遗传毒性。材料和方法 30只SPF级5-6周龄SD雄性大鼠,体重155±5g,随机分为5组,每组6只。包括N-乙基-N-亚硝基脲(ENU)阳性对照组(40 mg/kg)、PBS溶剂对照组(pH=6.0)、玉米油溶剂对照组、双酚AF低剂量组(0.5μg/kg)和双酚AF高剂量组(50μg/kg)。ENU组的溶剂为PBS,双酚AF组的溶剂为玉米油。连续3天经口灌胃,灌胃体积为5mL/kg.bw/d(玉米油溶剂组)和10 mL/kg.bw/Baricitinib小鼠d(PBS溶剂组)。在试验前一天、第14天和第28天取尾静脉血进行Pig-a基因突变试验;在试验前一天和第4天取尾静脉血进行外周血微核试验;在试验第4天取尾静脉血进行外周血彗星试验。每周称量动物的体重。结果整个实验期间无动物死亡,各组动物精神状况、毛发等一般情况未见异常,各组体重均未发Nirogacestat现有统计学意义的差异(P>0.05)。Pig-a基因突变试验结果显示双酚AF未诱导成熟红细胞和网织红细胞突变率显著升高(P>0.05);微核试验结果显示双酚AF未诱导网织红细胞微核率显著变化(P>0.05);彗星试验结果显示双酚AF高剂量组(50μg/kg)尾部DNA含量较玉米油溶剂对照组显著升高(P<0.05)。结论双酚AF急性暴露可诱导DNA损伤。未来的研究可以进一步探讨双酚AF在长期低剂量暴露下的遗传毒性作用及其靶器官毒性。

研究背景和目的:胆囊神经内分泌癌是一种高度侵袭性且致死性较高的恶性肿瘤,容易侵犯周围的器官且容易远处转移,是胆道生存率最低的恶性肿瘤。尽管在胆囊癌中,胆囊神经内分泌癌仅占2%的比例,但由于该病起病隐匿,无特异临床表现,且缺乏高效的特异性诊断标志物,因此术前易误诊为胆囊腺癌。绝大多数患者确诊时就已失去外科根治性切除机会。该病预后差,放化疗等治疗方式治疗效果有限,晚期患者的5年生存率甚至不足10%。因此,如何改善胆囊神经内分泌癌患者的预后成为了临床上一个重大的挑战。肿瘤异质性是导致胆囊神经内分泌癌发生远处侵袭、转移、复发、耐药的重要原因,也是近年肿瘤研究的热点和难点。单细胞测序技术的出现为肿瘤异质性研究带来了突破性的变革。当前,针对胆囊癌的研究主要集中于腺癌和腺鳞癌。已有少数研究应用单细胞技术尝试对胆囊腺癌和腺鳞癌微环境异质性进行了解析。这些研究发现ERBB通路突变患者肿瘤免疫逃逸机制以及有关胆囊癌发生的“炎癌转化”机制等。然而,由于胆囊神经内分泌癌发病率低,相关研究长期仅停留在个案或小样本的临床回顾性诊治经验总结上,且缺乏深度的肿瘤病理分子机制研究,使得对胆囊神经内分泌癌的认识长期停滞不前。因此,深入探讨胆囊神经内分泌癌微环境的细胞亚群构成及细胞SB431542细胞培养间的相互作用关系对于理解该病的潜在肿瘤免疫逃逸、深入了解侵袭转移和耐药分子机制、挖掘出可能的肿瘤生物标志物和治疗靶点、制定个性化的精准诊疗方案都具有重大的临床意义。本研究将运用单细胞转录组测序技术,从三个角度剖析胆囊神经内分泌癌微环境的异质性。第一部分将绘制胆囊神经内分泌癌的单细胞图谱,探讨上皮细胞的分子分型和演化规律,以期揭示胆囊神经内分泌癌的治疗抵抗机制。第二部分将剖析胆囊神经内分泌癌中免疫细胞的亚群构成及其与肿瘤细胞的相互作用,以期揭示胆囊神经内分泌癌的免疫逃逸机制。第三部分将剖析胆囊神经内分泌癌中间质细胞亚群构成及其与肿瘤细胞的相互作用,以期揭示其侵袭转移机制。通过解析胆囊神经内分泌癌独有的微环境特征,本研究旨在发现潜在的肿瘤生物标志物和治疗靶点,为最终实现胆囊神经内分泌癌的个体化精准治疗提供新的视角。研究方法:本研究对4例胆囊神经内分泌癌、4例胆囊腺癌和3例慢性胆囊炎患者的组织原发灶样本进行了10X Genomics 3’端单细胞转录组测序。原始数据经过Cellranger处理,Seurat对下游基因表达矩阵进行细胞类型鉴定、分群及不同细胞亚群在不同病理类型来源的样本中数量分布情况分析。infer CNV用于鉴定上皮细胞良恶性,Monocle用于推断肿瘤上皮细胞之间的演化规律,Clusterprofiler用于不同细胞亚群差异表达基因富集分析,Cellchat用于细胞间网络通讯分析。研究结果:1.胆囊神经内分泌癌细胞存在显著的病理组织学特异性和高度的瘤间、瘤内异质性。我们首次发现其包括NEC＿A+、NEC＿N+、NEC＿A-N-、NEC＿A+N+和NEC＿P+五种分子亚型。通过分析胆囊神经内分泌癌和腺癌细胞的基因表severe alcoholic hepatitis达特征,我们发现其在发育层级上存在密切关联,胆囊腺癌细胞可以转化为胆囊神经内分泌癌细胞。进一步的拟时间发育轨迹分析表明,神经内分泌癌细胞NEC＿A+可以转化为NEC＿A-N-或NEC＿A+N+细胞,并进而转变为NEC＿N+细胞。此外,肿瘤细胞基因表达谱分析显示NEC＿P+细胞高表达POU2F3,与其他四种胆囊神经内分泌癌分子亚型细胞存在显著区别,提示该分子亚型可能来源于Tufts细胞。因此,胆囊神经内分泌癌细胞存在高度的异质性,不仅来源多样,而且不同亚型之间还能相互转化。这可能是胆囊神经内分泌癌抵抗当前放化疗等多种治疗方式的重要原因之一。2.胆囊神经内分泌癌免疫细胞表现出显著的异质性,不仅存在免疫“冷型”,还存在免疫“热型”肿瘤。这与胆囊腺癌免疫细胞浸润情况类似。在胆囊癌微环境中,存在一群特殊的免疫抑制细胞Tregs,这些细胞过表达CTLA4、TIGIT、TNFRSF4、ENTPD1、TNFRSF9、TNFRSF18等基因。这些细胞在微环境中高度浸润,提示微环境具有免疫抑制特征,有利于肿瘤细胞逃逸免疫攻击。值得注意的是,我们发现胆囊神经内分泌癌微环境与腺癌微环境的差异非常显著。胆囊神经内分泌癌微环境特异性显著浸润Tregs、B细胞和Na(?)ve＿CD4+T细胞,而胆囊腺癌微环境则特异性显著浸润巨噬细胞和浆细胞,且Tregs浸润程度显著低于胆囊神经内分泌癌。这表明胆囊神经内分泌癌与腺癌的免疫微环境存在显著不同,胆囊神经内分泌癌微环境具有更强的免疫抑制性,更有利于神经内分泌癌细胞逃逸免疫攻击。此外,通过细胞通讯分析,我们发现胆囊神经内分泌癌细胞通过分泌MDK分子与Tregs表面的NCL受体结合,可募集Tregs浸润微环境,诱导微环境的高度免疫抑制状态,从而使胆囊神经内分泌癌细胞逃避免疫攻击并促进肿瘤细胞的发展。3.与腺癌微环境相比,胆囊神经内分泌癌的间质细胞显著减少,提示其胞外基质阻力较低,更有利于神经内分泌癌细胞进行侵袭转移。分析间质细胞亚群时发现,my CAFs和immature ECs是胆囊神经内分泌癌间质细胞的主要亚群,而富集分析显示这些亚群与侵袭转移密切相关。细胞通讯分析表明,胆囊神经内分泌癌细胞不仅可以通过高表达DLL3配体与immature ECs表面的NOTCH1受体和my CAFs表面的NOTCH3受体结合,还可以通过高表达CD47受体与my CAFs和immature ECs表面的THBS1配体结合。这些分子相互作用可以使胆囊神经内分泌癌细胞穿透肿瘤内皮屏障并进入血管或淋巴管,从而发生远处侵袭转移。研究结论:1.首先,本研究利用sc RNA-seq技术首次剖析了胆囊神经内分泌癌微环境的独有特征,比较其与胆囊腺癌微环境的不同,并解析出5种胆囊神经内分泌癌细胞分子亚型。这5种肿瘤细胞分子亚型存在Tufts细胞和腺癌细胞两种来源,且能够相互转化,进一步揭示了胆囊神经内分泌癌抵抗当前多种治疗手段的重要原因。2.其次,与胆囊腺癌相比,我们发现胆囊神经内分泌癌微环境存在更显著的Tregs细胞浸润富集。胆囊神经内分泌癌细胞通过分泌MDK分子并结合Tregs表面的NCL受体,募集Tregs细胞浸润微环境,并诱导更强的抑制性免疫微环境。这首次揭示了胆囊神经内分泌癌相较于胆囊腺癌具有更强恶性程度的肿瘤细胞免疫逃逸分子机制。3.最后,与胆囊腺癌相比,我们还发现胆囊神经内分泌癌的间质细胞Belumosudil数量显著减少,胞外基质阻力更低。此外,胆囊神经内分泌癌细胞通过高表达DLL3和CD47分子与my CAFs和immature ECs细胞表面的NOTCH1/3、THBS1分子结合,介导其穿透肿瘤内皮屏障,进入血管或淋巴管,首次揭示了胆囊神经内分泌癌更具侵袭性的侵袭转移分子机制。因此,本研究从单细胞层面全面剖析了胆囊神经内分泌癌独有的微环境特征,揭示出其特有的治疗抵抗、肿瘤免疫逃逸及侵袭转移的分子机制,并发现MDK、NCL、THBS1、CD47、DLL3、NOTCH1/3为胆囊神经内分泌癌的潜在治疗靶点,ASCL1、NEUROD1和POU2F3为其潜在诊断生物标志物。

目的:分析超声漏诊肾肿瘤的影响因素,以提高肾肿瘤的超声检出率。方法:回顾性收集2013年1月至2021年10月山西省肿瘤医院2033例术后病理诊断为肾肿瘤且病历完整的患者信息,根据病理结果将肾肿瘤分为肾实质肿瘤和肾盂肿瘤,再根据术前超声诊断结果分别将肾实质肿瘤和肾盂肿瘤分为检出组和漏诊组,分析各组超声声像特征、CT或MRI图像、临床资料等因素,计算其超声漏诊率,根据X~2检验以及多因素Logistic回归,www.selleck.cn/products/jnj-42756493-erdafitinib分析超声漏诊肾肿瘤的影响因素。结果:1.肾肿瘤超声漏诊率为1.87%(38/20legacy antibiotics33)。2.肾实质肿瘤超声漏诊率为1.33%(25/1874)。单因素分析结果显示,肾实质肿瘤超声漏诊与患者BMI及病灶大小、侧别、位于上极/体部/下极、腹侧/背侧有关,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,患者BMI≥24kg/m~2及病灶小、selleck BAY 73-4506位于左侧、体部、背侧均为超声漏诊肾实质肿瘤的独立影响因素(P<0.05)。3.肾盂肿瘤超声漏诊率为8.18%(13/159)。单因素分析结果显示,肾盂肿瘤超声漏诊与患者BMI、性别、是否合并输尿管或(及)膀胱尿路上皮癌、病灶大小、侧别有关,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,患者BMI≥24 kg/m~2、合并输尿管或(及)膀胱尿路上皮癌及病灶小均为超声漏诊肾盂肿瘤的独立影响因素(P<0.05)。结论:患者BMI≥24 kg/m~2及病灶小、位于左侧、体部、背侧均为超声漏诊肾实质肿瘤的影响因素。患者BMI≥24 kg/m~2、合并输尿管或(及)膀胱尿路上皮癌及病灶小均为超声漏诊肾盂肿瘤的影响因素。