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目的：探究IL-33是否通过激活NF-κB/Twist信号通路，进而诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮-间质转分化（EMT）而促进肺纤维化（PF）的进程。方法：C57BL/6小鼠48只，随机分成对照（CON）组、博莱霉素（BLM）组、BLM+IL-33(30μg/kg)组和BLM+抗IL-33抗体（Anti-IL-33 Ab）(100μg/kg)组，每组12只。气管注射BLM(5 000 U/kDocetaxel MWg)诱导PF小鼠模型。造模后每隔1 d腹腔注射1次重组IL-33和抗IL-33抗体，连续注射3周。HE和Masson染色观察肺组织病理变化及胶原沉积情况。ELISA检测血浆IL-33的水平。免疫组化检测肺组织IL-33跨膜受体ST2L的表达。体外培养小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞，实验设Control组、IL-33(100 ng/ml)组、IL-33+二甲基亚砜（DMSO）组及IL-33+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC, 100μmol/L）组，每组设复孔6个。细胞先用PDTC或DMSO预处理1 h，再用IL-33处理48 h。RT-PCR检测肺组织或肺泡上皮细胞中CollagenⅠ、CollagenⅢ、E钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA的表达。Western blot检测肺组织和（或）肺泡上皮细胞IL-33、CollagenⅠ、CollagenⅢ、E-cadherin、Vimentin、α-SMA、p-Iκ点击此处Bα、p-NF-κB p65蛋白表达及细胞核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平。结果：体内实验，与CON组相比，BLM组IL-33、ST2L的表达明显升高，p-IκBα、p-NF-κB p65及核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平显著升高，肺组织E-cadherin的表达明显下调而Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达明显上调（P<0.05）。与BLM组相比，IL-33组IL-33、ST2L的表达进一步升高，p-IκBα、p-NF-κB p65及核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平进一步增加，肺组织E-cadultrasensitive biosensorsherin的表达进一步下调而Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达进一步上调（P<0.05），肺纤维化程度进一步加重；而Anti-IL-33 Ab的作用正好和IL-33的作用相反。体外实验，IL-33能够明显增加细胞内IκBα、NF-κB p65磷酸化水平，显著增加细胞核内NF-κB p65和Twist蛋白水平，明显下调E-cadherin的表达而显著上调Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达（P<0.05）。而IL-33的这些作用能够被NF-κB抑制剂PDTC所逆转。结论：IL-33可能通过激活NF-κB信号通路而促使转录因子Twist的表达，进而诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞发生EMT而导致PF发生。

目的：初探肌骨灰阶超声联合超声造影检查辅助诊断横纹肌溶解症的临床价值。方法：74例临床疑似横纹肌溶解症患者依据有无横纹肌溶解症将患者分为两组。采用灰阶超声联合超声造影完成检查，总结分析图像特征，采用Mann-Whitney U检验以及卡方检验进行组间比较确定存在显著差异的影响因素，影响因素间采用Logistic单因素回归分析模型，分析超声图像特征与诊断性能之间的相关性。结果：7FG-4592纯度4例疑似患者中，依据肌酸激酶及核磁共振检查结果，明确诊断有横纹肌溶解症患者63例。灰阶超声联合超声造影诊断横纹肌溶解症58例，灵敏度为90.5%，特异度为90.9%，其中灰阶超声检查受损区域肌肉边界及纹理的不清晰、肌纤维结构紊乱，呈“云雾状”或“磨玻璃样”回声增高，超声造影患部肌肉动脉期呈现快速高增强，逐渐向四周呈“滴水波纹”扩散的现象为诊断横纹肌溶解症的超声典型声像图特征均为疾病的影响因素（P<0.05），快速高增强与横纹肌溶解症具有强相关（rs=0.734,P<0.01），为独立影响因素，具有相对较高的诊断性能。结论：灰阶超声联合超声造影检查简便快捷、实时准ocular pathology确，可操VX-445价格作性及推广性强，在横纹肌溶解症诊断中，适合基层医院或患者受核磁检查条件限制的情况下开展使用。

目的：初探肌骨灰阶超声联合超声造影检查辅助诊断横纹肌溶解症的临床价值。方法：74例临床疑似横纹肌溶解症患者依据有无横纹肌溶解症将患者分为两组。采用灰阶超声联合超声造影完成检查，总结分析图像特征，采用Mann-Whitney U检验以及卡方检验进行组间比较确定存在显著差异的影响因素，影响因素间采用Logistic单因素回归分析模型，分析超声图像特征与诊断性能之间的相关性。结果：7FG-4592纯度4例疑似患者中，依据肌酸激酶及核磁共振检查结果，明确诊断有横纹肌溶解症患者63例。灰阶超声联合超声造影诊断横纹肌溶解症58例，灵敏度为90.5%，特异度为90.9%，其中灰阶超声检查受损区域肌肉边界及纹理的不清晰、肌纤维结构紊乱，呈“云雾状”或“磨玻璃样”回声增高，超声造影患部肌肉动脉期呈现快速高增强，逐渐向四周呈“滴水波纹”扩散的现象为诊断横纹肌溶解症的超声典型声像图特征均为疾病的影响因素（P<0.05），快速高增强与横纹肌溶解症具有强相关（rs=0.734,P<0.01），为独立影响因素，具有相对较高的诊断性能。结论：灰阶超声联合超声造影检查简便快捷、实时准ocular pathology确，可操VX-445价格作性及推广性强，在横纹肌溶解症诊断中，适合基层医院或患者受核磁检查条件限制的情况下开展使用。

目的 探讨裸花紫珠调控胰岛素样生长因子(IGF)-1/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠创面愈合的影响。方法 采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素建Cross-species infection立糖尿病(DM)模型大鼠，再用DM大鼠和正常大鼠构建溃疡模型，可分为正常组、模型组、凡士林纱布组、裸花紫珠组，每组12只。正常组和模型组均用生理盐水纱布外敷，凡士林纱布组(10 mg/kg),裸花紫珠组(20 mg/kg)。采用Photoshop软Gefitinib-based PROTAC 3使用方法件测算大鼠创面愈合率，光学显微镜观察创缘组织结构变化。利用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测创面组织IGF-1、IGF-1受体(IGF-1R)、PI3K、Akt、一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF受体(VEGFR)2的基因表达水平；并用Western印迹检测各组组织Cell Cycle抑制剂中IGF-1、IGF-1R、PI3K、Akt、eNOS、VEGF、VEGFR2蛋白表达水平。结果 治疗后第3、7天，与模型组比较，凡士林纱布组、裸花紫珠组创面愈合率显著升高，且治疗第7天裸花紫珠组和正常组显著高于凡士林纱布组(P<0.05);病理结果显示，除模型组外，各组毛细血管、炎症细胞、纤维细胞生长均明显增加；RT-PCR检测提示，正常组、凡士林纱布组及裸花紫珠组创面组织中IGF-1、IGF-1R、PI3K、Akt、eNOS、VEGF、VEGFR2 mRNA及蛋白表达均较模型组明显升高，且正常组及裸花紫珠组明显高于凡士林纱布组(P<0.05)。结论 裸花紫珠能有效促进DFU大鼠创面愈合，并可能通过IGF-1/PI3K/Akt信号通路发挥治疗作用。

目的 探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者30 d预后危险因素并建立预后Nomogram图。方法 提取美国重症监护医学信息数据库-Ⅳ(MIMIC-Ⅳ)中符合SAP患者的数据，按7∶3比例antibiotic loaded分为建模组和验证组，对比两组基线资料差异，以30 d是否死亡为主要指标，用单因素和多因素回归分析得出独立危险因素，建立Nomogram图风险预测模型，并通过校正曲线和受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价Nomogram图的效果。结果 纳入713例SAP患者，建模组499例，验证组214例，两组基线数据差异无统计学意义。多因素COX回归分析显示，年龄、呼吸频率、红细胞分布宽度(red RP56976生产商cell distribution width, RDW)、总胆红素和是否机械通气是SAP患者30 d内死亡的独立预测因子。以此建立Nomogram图，模型AUC为0.720,校正曲线C-index为0.805;验证组AUC为0.755,校正曲线C-Lorlatinib供应商index为0.821,提示模型有良好的预测能力。结论 以年龄、呼吸频率、RDW、总胆红素、是否机械通气建立的Nomogram图具有良好的预测价值，对相关指标进行早期干预，尤其SAP患者早期行机械通气可提高患者的临床预后。

目的 研究原发性肝癌(PHC)介入治疗后病灶残留中MSCT、MRI多模态成像的诊断价值。方法 选取2017年1月-2021年4月期间本院接治的120例原发性肝癌患者展开研究，术前DSA造影检出150个病灶，术后3个月对患者进行随访检测，对比MSCT、MRI多模态成像对PHC介入治疗后病灶残留的诊断效能。结果 (1)碘油沉积良好病灶45个，DWI呈均匀低信号表现，部分缺损病灶为105个，DWI病灶为均匀低信号表现，缺损区域呈高信号表现；(2)MRI多模态成像的肿瘤包膜检出率明显高于MSCT(P<0.05);(3)在术后3个月DSA共MLN8237浓度检出病灶残留110个，无病灶残留45个，MRI多模态成像检测的准确度、敏感度、特异度、AUC值均明显大于MSCT(P<0.05);(4)术前瘤区的ADC值明显低于肿瘤坏死区与碘油沉积区，且碘油沉积区明显低于肿瘤坏死区(P<0.05)。结论 应用MRI多模态成像能清晰显示患者的病灶残留情况，在PHC介入治疗后病灶残留评估中的Infection diagnosis诊断价值高于多层螺旋Belumosudil小鼠CT，具有一定临床推广应用价值。

目的 探讨去类泛素化蛋白酶8(SENP8)在T细胞活化和分化过程selleck产品中的作用。方法 交配C57BL/6背景的Senp8基因打靶小鼠(Senp8~(F/F)小鼠,简称WT小鼠)与同背景的CD4-Cre转基因小鼠,获得在T细胞中特异性缺失SENP8的小鼠(Senp8~(F/F;CD4-Cre)小鼠,简称KO小鼠),通过鼠尾基因组DNA PCR以及胸腺细胞免疫印迹实验进行基因型鉴定。流式细胞术分析SENP8缺失对稳态T细胞比例和数量的影响,并以李斯特菌尾静脉注射感染WT和KO小鼠,7 d后流式细胞术分析CD8~+T细胞活化、扩增、效应因子表达情况。结果 PCR鉴定结果揭示,KO小鼠有CD4-Cre基因和纯合的Loxp片段,免疫印迹结果显示,KO小鼠胸腺细胞中的SENP8蛋白表达下降,证明成功构建了T细胞中特异性敲除SENP8的小鼠模型。流式细胞术检测结果表明,CD4~+T细胞PF-07321332抑制剂和CD8~+T细胞在稳态WT和KO小鼠脾脏中的比例和数量并无明显差异。李斯特菌感染7d后,条件性缺失SENP8不影响CD4~transpedicular core needle biopsy+T细胞、CD8~+T细胞数量增加和活化标志分子CD44表达,也不影响CD4~+T细胞、CD8~+T细胞中干扰素γ(IFN-γ)和颗粒酶B(GzmB)的表达。结论T细胞中缺失SENP8分子不影响T细胞的活化、扩增及李斯特菌感染过程中T细胞的细胞毒作用。

背景:缺血性脑血管疾病是神经系统中的常见病,以高发病率、高死亡率、高致残率为特点,而颈动脉狭窄是引起缺血性脑血管疾病的重要的独立危险因素之一。有研究报道约20%～30%的脑梗死或短暂性脑缺血发作是由颈动脉狭窄所致。颈动脉内膜剥脱术是颈动脉狭窄的主要手术方式之一,术中需要夹闭颈动脉,有可能造成同侧脑组织低灌注和脑功能的改变。脑电图术中监测是识别颈动脉内膜剥脱术(Carotid endarterectomy,CEA)期间脑功能的重要监测手段之一,可以灵敏直接地反应脑功能的变化。目的:进行颈动脉内膜剥脱术中脑电监测的研究,并进行脑电数据定量分析,探究定量脑电图(Quantitative electroencephalography,QEEG)参数在颈动脉内膜剥脱术中脑功能监测中的应用价值。方法Q-VD-Oph化学结构:本研究共收集了30例完整的CEA术中脑电监测的数据,对于术中颈动脉夹闭前后的脑电图数据进行比较分析,比较不同参数在颈动脉夹闭前后的变化。脑电数据分析采用MATLAB平台及EEGLAB工具箱。统计分析部分采用IBM SPSS Statistics 26.0进行显著性检验。结果:在CEA术中颈动脉夹闭前后,对于BSI和pd BSI进行配对t检验(P<0.05),认为BSI和pd BSI在颈动脉夹闭前后的变化有显著差异。而对s BSI,DAR衍生参数g-DAR、f-DAR、f-DAR以及DTABR衍生参数g-DTABR、f-DTABR、c-DTABR进行配对t检验(P≥0.05),认为以上QEEG参数在颈动脉夹闭前后的变化无显著差异。对于BSI、g-DTABR、f-DTABR和c-DTABR在颈动脉夹闭前后的变化率进行单因素方差分析(P>0.05),认为上述QEEG参数在颈动脉夹闭前后的变化率无显著差异。结论:本研究对于CEA术中脑电监测数据进行定量分析,发现部分QEEG参数如BSI和pd BSI在术中颈动脉夹闭前后的变化具有明显差异,可能成为术中脑功能监测的敏感指标,为进一步开展QEEG在脑血管病的临床研究做了一定的基础工作,有利于为术中脑电selleck产品监测的National Biomechanics Day参数选择、导联设置等提供一定的指导,同时也提示QEEG在脑血管病的临床应用中可能具有的巨大潜力。

目的：探讨隐丹参酮（cryptoPF-02341066抑制剂tanshinone,CTS）对高氧诱导寻找更多的支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）大鼠肺纤维化的影响及作用机制。方法：体内实验：将50只新生雄性SD大鼠随机分为空气组、高氧组、CTS低剂量组（7.5 mg/kg）、CTS中剂量组（15.0 mg/kg）及CTS高剂量组（30.0 mg/kg）。高氧组及CTS干预组大鼠饲养于氧浓度95%的氧箱中，空气组饲养于空气中。CTS干预组大鼠生后每日给予CTS腹腔注射，空气组及高氧组每日腹腔注射同等体积DMSO。7 d后安乐死全部大鼠后取肺组织用于后续实验。应用HE染色观察肺泡病理改变；通过Masson染色观察肺组织纤维化程度；RT-qPCR法检测转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）的mRNA水平；Western blot检测细胞信号转导分子（small mother against decapentaplegic,Smad）2/3、p-Smad2/3的表达。体外实验：选用人胚肺成纤维细胞（human fetal lung fibroblast-1,HFL-1），按照培养条件分为空气组、高氧组及CTS干预组，空气组常规条件下培养，而高氧及干预组置于95%O2恒温培养箱中培养24 h，干预组加入CTS 10μmol/L。CCK-8实验检测细胞活力；Western blot检测TGF-β1、α-SMA、p-Smad2/3、Smad2/3蛋白表达变化。结果：与对照组相比，高氧组大鼠肺泡形态紊乱、间隔增宽，RAC值下降，纤维化评分上升（P<0.05）;TGF-β1及α-SMA的m RNA水平升高（P<0.05）;p-Smad2/3表达升高（P<0.05）；不同剂量的CTS给药后可改善上述指标（P<0.05）；同时，CTS还可以降低高氧后HFL-1细胞的TGF-β1、α-SMA、p-Smad2/3、Smad2/3表达（P<0.05）。结论：CTS可通过TGF-β/Smad通路改善高氧诱导肺plant biotechnology损伤的纤维化过程。

目的：比较三伏贴、三九贴、伏九贴治疗慢性支气管炎缓解期的临床疗效及中医证候疗效，探讨慢BI 10773分子量性支气管炎防治最佳时机，优选最佳疗程方案，指导临床。方法：选取2021年7月～2023年8月就诊于我科门诊的慢性支气管炎缓解期患者90例，采用随机对照、重复测购买CCRG 81045量法分为夏季三伏组、冬季三九组、冬夏伏九组，每组各30例，除去脱落病例，最终纳入三伏组29例、三九组28例、伏九组29例进行统计分析。三伏组给予三伏穴位敷贴治疗，三九组给予三九穴位敷贴治疗，伏九组给予三伏三九联合穴位敷贴治疗。治疗2 a,观察评价三种方案临床疗效性指标及中医证候疗效。结果：治疗1 a,三伏组、三九组、伏九组中医证候有效率分别为51.72%、42.86%、79.31%,差异Oncology research有统计学意义(P<0.05);三组咳嗽症状计分、视觉模拟评分(VAS)、每年急性发作次数均较前改善，且冬夏伏九组改善明显，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗2 a,三组均无无效病例，中医证候疗效总有效率均为100%,且显效率分别为10.34%、10.71%、24.14%,治疗2 a三组疗效均优于本组治疗1 a(P<0.05)。治疗1 a、2 a,三组咳嗽症状计分、视觉模拟评分、每年急性发作次数均较前改善，且伏九组改善明显(P<0.05)。结论：与夏季三伏、冬季三九两种疗法比较，冬夏伏九疗法中医证候疗效更佳，临床疗效性指标改善更明显，且随着治疗时间延长，疗效更明显。因此，伏九疗法可成为防治慢性支气管炎缓解期优选外治方案。