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目的 探讨滋肾活血方通过调节N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)促进线粒体自噬，从而减轻血管性痴呆(VD)大鼠海马氧化应激损伤的分子机制。方法 采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠VD模型。60只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组(0.45 mg/kg)、滋肾活血方低剂量组(8.9 g/kg)、滋肾活血方中剂量组(17.8 g/kg)、滋肾活血方高剂量组(35.6 g/kg),每组10只。灌胃给药14 d。通过水迷宫实验对各组大鼠的学习记忆能力进行评估。50只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为假手术组、模型组、马来酸氢盐(MK-801)组(1 mg/kg)、滋肾活血方高剂量组(35.6 g/kg)、滋肾活血方高剂量联合MK-801组(35.6 g/kg+1 mg/kg),每组10只。MK-801组在造模后连续7 d腹腔注射MK-801,滋肾活血方高剂量联合MK-801组灌胃高剂量滋肾活血方联medical therapies合腹腔注射MK-801。灌胃给药14 d。蛋白质印迹法检测PTEN诱导假定激酶1(PINK1)/帕金森病相关蛋白(Parkin)信号通路相关蛋白[PINK1、Parkin、抗增殖蛋白2(PHB2)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、泛素结合蛋白p62]表达，免疫荧光法检测海马PINK1、神经元特异性烯醇化酶(NSE)平均荧光强度，酶联免疫吸附测定检测海马丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量，实时荧光PCR及蛋白质印迹法检测大鼠海马NMDAR2A(NR2A)、NMDAR2B(NR2B)mRNA及NR2B蛋白表达。结果 水迷宫实验结果表明，与假手术组相比，模型组逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.05);与模型组相比，盐酸多奈哌齐组与滋肾活血方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01),盐酸多奈哌齐组与滋肾活血方中、高剂量组穿越平台次数增加(P<0.05,P<0.01)。进一步研究表明，BLZ945价格与模型组相比，滋肾活血方高剂量组大鼠海马Parkin、PINK1、PHB2、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达增加(P<0.01),p62蛋白表达减少(P<0.01),PINK1、NSE平均荧光强度增强(P<0.05,P<0.01),SOD含量增加(P<0.01),MDA含量减少(P<0.01);MK-801组大鼠海马Parkin、PINK1、PHB2及LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达减少(P<0.01),p62蛋白表达增加(P<0.01),PINK1、NSE平均荧光强度减弱(P<0.05,P<0.01),SOD含量减少(P<0.05),MDA含量增加(P<0.01)。与MK-801组相比，滋肾活血方高剂量联合MK-801组大鼠海马Parkin、PINK1、PHB2、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达增加(P<0.01),p62蛋白表达减少(P<0.01),PINK1、NSE平均荧光强度增强(P<0.05,P<0.01LY294002体内实验剂量),SOD含量增加(P<0.01),MDA含量减少(P<0.01),NR2B mRNA及蛋白表达增加(P<0.01)。结论 滋肾活血方可能通过NR2B介导的PINK1/Parkin信号通路调节线粒体自噬，从而改善VD大鼠海马神经元氧化应激损伤。

登革病毒(Dengue Virus,DENV)属于黄病毒科RNA病毒,经伊蚊传播感染人后轻度会引起发烧、肌痛和皮疹等症状,甚至会出现登革出血热(Dengue haemorrhagic fever,DHF),还可能出现有休克危险的登革休克综合征(Dengue shock syndrome,DSS)。自1779年发现至今,DENV疫情暴发呈现暴发频率高等特点,波及范围较广,逐渐发展为全球性问题。目前对于DENV的抗病毒药物和预防疫苗仍未出现,给人类健康及经济发展造成巨大影响。目前研究DENV的细胞模型主要是蚊子来源以及鼠源,在人源体外模型研究中仍存在不足,且DENV感染导致的出血热及强免疫反应的机制研究仍不完善。而人骨髓间充质干细胞(human bone mesenchymal stem cells,h BMSC)不仅是造血器官,还是重要的免疫器官,将h BMSC作为DENV感染的细胞模型,对于研究DENV导致的出血热及强炎症反应等临床症状的发生机制具有优越的适用性。目前,还没有DENV在h BMSC上建立感染模型的研究,基于此本论文开展了DENV感染h BMSC的体外模型研究。本论文取得的主要成果如下:首先选择了云南省主要流行的具代表性的DENV四种血清型病毒,利用C6/36细胞中从血浆中分离病毒。依据病毒全长序列分型显示,DENV-1、2、3、4四种血清型的基因型分别为I型、亚洲I型、III型及I型;经RT-q PCR分析显示,盲传三代之后病毒载量均从10~7copies/m L提高到10~(9-)10~(10)copies/m L;间接免疫荧光实验显示,四种血清型均能表达DENV-NS1蛋白;通过噬斑法测得DENV-1、2、3、4四种血清型的滴度分别为1.5×10~7PFU/m L、3.75×10~7PFU/m L、2×10~6PFU/m L、5.562×10~7PFU/m L。通过本实验成功分离获得具有感染性的DENV四种血清型病毒,为下一步建立h BMSC体外感染模型奠定了基础。其次建立了DENV四种血清型病毒感染h BMSC的细胞模型。通过观察细胞病变,发现DENV四种血清型均会导致细胞病变,其中DENV-2、4血清型导致h BMSC发生严重细胞病变,在96 hpi病变率达90%以上,DENV-1、3血清型在96 hpi病变率分别达到70%和50%;经RT-q PCR分析病毒增殖动力曲线显示,上清中DENV四种血清型病毒载PCI-32765采购量均在48 hpi进入平台期;正负链检测显示,正负链在各时间点均能同时被检测到且变化趋势一致;噬斑法测上清中病毒滴度显示,DENV-2、4血清型病毒滴度均在48 hpi达到峰值随后下降,DENV-1、3血清型病毒滴度随时间而增加;间接免疫荧光实验显示DENV四种血清型均在hAhR抑制剂 BMSC中稳定表达DENV-NS1蛋白;炎症ocular pathology因子检测结果显示,炎症因子IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-Iβ、IFN-α、IFN-β、IFN-γ、TNF-α、MCP-1均在DENV感染后表达升高,其中DENV-2、4感染后引起的变化最显著。通过本实验证实了DENV四种血清型均对h BMSC易感,尤其是DENV-2和DENV-4,建立了DENV四种血清型病毒感染h BMSC的体外感染模型。最后对h BMSC感染DENV-2后的差异表达蛋白分析显示,一共鉴定出272个差异表达蛋白,其中158种蛋白表达上调,114种蛋白表达下调;GO功能分析显示差异表达蛋白主要作用于细胞解剖实体和蛋白质复合物,通过细胞过程、代谢过程、生物调节及刺激应答和信号传导等过程,对结合以及催化活性等功能造成影响;KEGG分析显示共富集到195个信号通路,主要通路为溶酶体、EBV感染、HPV感染、还涉及到RIG-I样受体信号通路、TNF信号通路,表明差异表达蛋白主要集中于响应病毒侵袭以及免疫应答通路中;蛋白互作网络分析表明DENV-2感染后蛋白ISG15和CXCL10极显著上调,使h BMSC启动病毒防御机制,抗病毒能力明显增强;SOD2的上调和CTSB的下调,促使细胞凋亡,反应了DENV-2的致病性;同时发现了另外三种关键蛋白,即TNFAIP6、THBS1和CCN2,经研究它们分别在免疫调节和血液稳态以及骨细胞及血管内皮细胞增殖发挥重要作用,且在相关文献中未见报道。综上所述,本研究通过对DENV四种血清型病毒的分离培养及在h BMSC上建立细胞感染模型,并研究DENV-2感染h BMSC之后的蛋白组差异,揭示了四种血清型的基因型、对h BMSC的感染特性以及引起的蛋白质之间的差异表达,更全面地了解DENV感染过程中与宿主的相互作用,对阐明DENV引起的出血热及强免疫反应的机制及表征疾病特征、鉴定DHF和DSS的分子标志物以及找到抗DENV的新策略提供了重要参考。

目的 探讨黄芪桂枝五物汤加减对肩周炎患者肩关节功能、炎性因子和血清5-HT、PGE2的影响。方法 选取2022年2月—2023年2月西安市阎良区人民医院收治的80例肩周炎患者作为研究对象，应用随机数表法将其分为观察组与对照组，每组40例。对照组采取常规治疗，观察组在对照组治疗基础上联合黄芪桂枝五物汤加减治疗，应用Constant-Murley评分及视觉模拟量表（Visual simulation scale,VAS）评价患者治疗前后的肩关节功能变化，并比较其炎性因子水平及血清中5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）和前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)表达水平。结果治疗前两组患者肩关mechanical infection of plant节功能评分、疼痛评分比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗后两组患者肩关节功能评分均升高，且观察组高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；疼痛评分均降低，且观察组疼痛评分低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗前两组患者肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β one,TGF-β1)、白细胞计数（White blood cell count,WBC）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）水平比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗后两组患者TNF-α、TGF-β1、WEmpagliflozin NMRBC、CRP水平均降低，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗前两组患者5-HT、PGE2比较，MG132价格差异无统计学意义（P>0.05），治疗后两组患者5-HT、PGE2均降低，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 对肩周炎患者在常规治疗基础上联合黄芪桂枝五物汤加减治疗可改善患者肩关节功能，降低疼痛程度，减轻机体炎性反应水平，其治疗机制可能与血清5-HT、PGE2的降低具有一定关系，值得临床应用。

目的：探讨基于CT影像和临床特征的预测模型在评估非小细胞肺癌(NSCLC)病人的表皮生长因子受体(EGF更多R)突变中的价值。方法：收集经病理确诊的非小细胞肺癌病人258例(其中训练组182例，验证组76例)。采用单因素及多因素logistic回归分析，分析筛选出独立影响EGFR突变因素构建CT影像-临床预测模型。绘制列线图使模型可视化，最后利用受试者工作特性曲线、校准曲线及决策曲线评价模型的实用性。结果：最终Redox biology筛选出性别、吸烟状况、毛刺征及胸膜selleck HPLC凹陷征为NSCLC EGFR突变的独立预测因素并建立CT影像-临床预测模型。在训练组和验证组中，预测模型曲线下面积分别为0.799和0.797(P<0.01),预测效能较好。校准曲线显示训练组及验证组预测模型与观察结果具有良好的一致性。DCA显示模型预测EGFR突变取得较好的临床效益。结论：CT影像-临床特征预测模型对NSCLC病人EGFR突变预测价值良好，可作为临床术前预测的无创性工具。

目的 探讨沙库巴曲缬沙坦（S/V）对植入埋藏式心律转复除颤器（ICD）进行心脏性猝死（SCD）一级预防的射血分数下降性的慢性心力衰竭（HFrEF）患者心功能及室性心律失常的影响。方法 纳入2017年9月至2022年12月期间在云南省第一人民医院心血管内科住院的接受S/V治疗并植入ICD进行SCD一级预防的HFrEF患者。（1）统计患者随访12个月时S/V剂量，治疗3月、6月、12月时心脏彩超指标（LVEF、LVEDD、LAD）;(2)ICD记录的室性心律失常事件及治疗情况，动态心电图指标：平均每小时室性早搏次数、全部窦性心搏RR间期的标准差（SDNN）及校正后的平均QT间期（QTc）。结果 共纳入56例患者。（1）随访1 a时，S/V的平均用药剂量为94.6 mg,bidGSI-IX IC50。（2）随Hepatoma carcinoma cell访3月LVEF、LVEDD、LAD均较治疗前改善；随访6月LVEF、LVEDD、LAD较治疗3月时改善；随访12月LVEF、LVEDD、LAD较治疗6月时改善，差异均有统计学意义（P <0.05）。（3）与随访1～6月相比较，随访7～12月患者室性心动过速/心室颤动（VT/VF）、非持续性室性心动过速（NSVT）、监购买LGX818测室速发作次数均减少，差异有统计学意义（P <0.05）。（4）与治疗前相比较，随访1 a患者SDNN由（94.38±26.42） ms增加至（102.23±20.36） ms；平均QTc由（441.92±10.64） ms缩短到（411.46±6.00） ms，差异均有统计学意义（P <0.05）。结论 （1）植入ICD进行SCD一级预防的HFrEF患者服用S/V治疗的1 a内心脏结构及功能持续改善；（2）随访期间S/V减少了室性心律失常的发生。

目的 观Ipatasertib察基于罗森塔尔效应的护理干预在非小细胞肺癌（NSCLC）患者围术期的应用效果。方法 选取2020年10月—2022年10月医院收治的拟行胸腔镜手术治疗的NSCLC患者8Pevonedistat抑制剂4例，按照组间基本特征具有可比性的原则分为观察组和对照组，每组42例。对照组实施常规护理，观察组在对照组基础上实施基于罗森塔尔效应的护理干预，两组均干预至患者出院。统计两组患者的首次下床活动时间、住院时间及术后并发症。干预前后，采用正性负性情绪量表（PANAS）、中文版癌症自我管理效能感量表（SUPPH）、健康促进生活方式量表（HPLP）修订版、自我护理能力测定量表（ESCA）评估情绪状态、自我管理效能感、健康促进行为及自护能力。干预后通过自制调查问卷评估对各项Infections transmission护理工作的满意情况。结果 两组患者的首次下床活动时间差异无统计学意义（P>0.05），观察组患者住院时间短于对照组，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者术后并发症总发生率低于对照组，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；干预后，观察组患者正性情绪评分高于对照组，负性情绪评分低于对照组，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者干预后HPLP、ESCA及SUPPH量表各项评分均高于对照组，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；干预后观察组患者对各项护理工作的满意程度评分均高于对照组，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 基于罗森塔尔效应的护理干预有助于改善患者情绪状态，增强其自我效能感，提升健康促进行为及自护能力，且能降低术后并发症发生率，缩短康复进程，患者对各项护理工作的满意程度也更高。

背景:骨折是骨科临床最常见的创伤性疾病。尽管随着骨折治疗的相关技术愈加成熟,但是依然有部分骨折未能成功愈合,据报道,我国骨折患者发生骨折延迟愈合或骨不愈合约占10%-15%,不仅对患者的生理及心理造成巨大痛苦,同时给医疗保健系统和整个社会也带来巨大的负担。寻找促进骨折愈合的有效机制,对降低骨折愈合不良的发生率具有重要意义。近期研究发现,沉默信息调节因子2蛋白家族(Sirtuins)可参与诸如成骨细胞和破骨细胞等骨骼细胞的代谢调控,其机制可能与调节骨骼细胞能量代谢相关,更多是影响骨折愈合的一种全新机制。Sirtuins家族中Sirtuin 5(SIRT5)可通过蛋白质翻译后修饰,参与细胞糖代谢调控,从pro‐inflammatory mediators而影响细胞学行为与功能,在骨折愈合过程中,有关SIRT5与破骨细胞的具体关系及作用机制尚未有明确报道。目的:本研究旨在探究SIRT5通TGF-beta/Smad抑制剂过调控破骨细胞糖代谢影响骨折愈合的机制,为SIRT5在骨折愈合中的作用机制研究提出新见解,为靶向治疗骨折愈合不良提供理论基础。方法:1.改良并构建小鼠股骨骨折模型,检测骨折断端愈伤组织中SIRT5表达,明确SIRT5表达水平与骨折愈合的相关性。2.构建SIRT5基因缺陷小鼠股骨骨折模型,从行为学、影像学和组织形态学分析小鼠骨折愈合过程,明确SIRT5缺陷对骨折愈合的影响。3.提取SIRT5基因缺陷小鼠骨髓单核巨噬细胞,经M-CSF/RANKL诱导,检测破骨细胞的分化效率,明确SIRT5缺陷对骨髓单核巨噬细胞向破骨细胞分化的影响。4.构建SIRT5稳定过表达RAW274.7细胞株,探索SIRT5对破骨细胞糖代谢相关因子的影响,以及对破骨细胞分化影响。结果:1.成功构建了实验可控性、重复性和成功率高,并且操作相对简便的小鼠股骨骨折模型,经免疫组织化学分析与基因测序,发现小鼠股骨骨折断端愈伤组织中SIRT5表达较对照组显著增高。2.SIRT5基因缺陷小鼠经骨折与内固定处理后,发现SIRT5缺陷使破骨细胞在骨折愈合过程中大量产生,导致新生骨痂骨量较低,同时延缓了骨折小鼠的骨痂矿化、塑形改建和向成熟骨转化,破坏了骨折愈合的正常进程。3.提取的SIRT5基因缺陷小鼠骨髓单核巨噬细胞,在M-CSF/RANKL诱导下,破骨细胞标志物NFATc1、TRAP、CTSK表达较对照组显著上调,提示SIRT5缺陷可促进破骨细胞的分化。4.SIRT5稳定过表达的RAW264.7细胞株,因糖代谢相关的HIF-1α和LDHA表达下调,同时其分化也随破骨细胞标志物NFATc1、TRAP、CTSK表达下调而受到显著抑制。结论:SIRT5通过调控破骨细胞糖代谢相关的HIF-1α和LDHA表达,在一定程度上,抑制了破骨细胞的分化,在骨折中这一作用可能影响了骨折愈合速度与质量。本课题为骨折愈合的机制研究提供了新的思路和靶点。

目的分析~(18)F-FDG PET/CT联合肿瘤标志物Pro GRP与NSE在局限期小细胞肺癌(L S-SCLC)诊断及鉴别诊断中的价值,以期提高LS-SCLC诊断的准确率。方法第一部分:回顾性分析2017年6月至2021年10月间在我院经病理证实为ⅠA期的肺癌和肺内孤立性良性结节患者。所有患者均进行~(18)F-FDG PET/CT检查并在检查前后2周内行肺癌血清肿瘤标志物检测,包括神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胃泌素释放肽前体(Pro GRP)、癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌相关抗原(SCCA)及细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)。回顾性收集患者性别、年龄、吸烟史、病灶的形态、最大径、密度、CT征象、病灶最大标准摄取值(SUVmax)以及肿瘤标志物水平,根据数据类型,分别采用χ~2检验,Fisher确切概率法和Kruskal-Wallis秩和检验比较不同组患者的临床资料、影像学表现和肿瘤标志物水平。通过logistic回归分析筛选ⅠA期SCLC的独立预测因子,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析不同独立预测因子在ⅠA期SCLC诊断中的价值,获得该ROC曲线下面积(AUC)。第二部分:回顾性分析2017年6月至2022年10月间在我院经临床证实为非ⅠA期的局限期肺癌及肺内炎性病变患者。所有患者均进行~(18)F-FDG PET/CT检查并在检查前后2周内行肺癌血清肿瘤标志物(NSE、Pro GRP、CEA、SCCA及CYFRA21-1)检测。分析患者性别、年龄、吸烟史、病变位置、形状、最大径、密度、CT征象、原发灶SUVmax以及淋巴结SUVmax是否高于原发灶SUVmax。根据数据类型,分别采用χ~2检验和Kruskal-Wallis秩和检验比较不同组患者的临床资料、影像学表现和肿瘤标志物水平。通过logistic回归分析筛选SCLC的独立预测因子,采用ROC曲线分析不同独立预测因子在SCLC诊断中的价值,获得该ROC曲线的AUC,最后采用Delong检验比较不同诊断方法间AUC的差异。结果第一部分:本研究共纳入ⅠA期SCLC患者18例、NSCLC患者95例及良性结节患者30例。3组患者的SUVmax、分叶征、毛刺征、钙化、胸膜牵拉征、Pro GRPgenetic evolution、NSE和CEA的差异有统计学意义(均P<0.05)。SCLC组的分叶征多于良性结节组(χ~2=7.406,P=0.007),毛刺征(χ~2=10.008,P=0.002)及胸膜牵拉征(χ~2=6.470,P=0.011)少于NSCLC组,SUVmax和NSE水平高于良性结节组(H=51.822、40.533,P<0.001、P=0.001),Pro GRP水平高于NSCLC组和良性结节组(H=43.956、36.127,P=0.002、0.001)。与NSCLC鉴别时,毛刺征[比值比(OR)=0.043,95%CI:0.004-0.450,P=0.009]与Pro GRP>58.6ng/L(OR=1.083,95%CI:1.035-1.133,P<0.001)是预测SCLC的独立预测因子,二者联合诊断AUC为0.875高于单一指标(Z=2.567、2.958,P=0Caspase抑制剂.003、0.010);与良性结节鉴别时,SUVmax>4.4(OR=2.706,95%CI:1.099-6.662,P=0.030)、Pro GRP>45.4μg/L(OR=1.165,95%CI:1.009-1.344,P=0.038)、NSE>8.8ng/L(OR=1.639,95%CI:1.016-2.645,P=0.043)是预测ⅠA期SCLC的独立预测因子,三者联合诊断AUC为0.985高于单一指标(Z=2.281-3.213,P=0.001-0.022)。第二部分:本研究共纳入非ⅠA期的LS-SCLC患者87例、NSCLC患者137例及炎性病变48例。SCLC组、NSCLC组和炎性病变组之间患者的年龄、病变的形状、病灶的最大径、毛刺征、病变长轴与支气管关系、淋巴结融合、原发灶SUVmax、淋巴结SUVmax高于原发灶SUVmax、肿瘤标志物NSE、Pro GRP、CEA、SCCA及CYFRA21-1水平的差异有统计学意义(均P<0.05)。SCLC组和NSCLC组患者年龄(H=35.014、33.977)、原发灶最大径(H=48.308、72.274)及原发灶SUVmax(H=93.555、107.404)高于炎性病变组(均P<0.05);NSCLC组和炎性病变组出现毛刺征多于SCLC组(χ~2=27.056、13.127,均P<0.001);SCLC组出现淋巴结融合的比例高于NSCLC组和炎性病变组(χ~2=10.766、16.617,P=0.001、P<0.001);SCLC组和炎性病变组的淋巴结SUVmax高于原发灶的发生率较NSCLC组高(χ~2=22.042、14.294,均P<0.001)。SCLC组Pro GRP水平(H=101.249、85.385,https://www.selleck.cn/products/Lapatinib-Ditosylate.html均P<0.001)和NSE水平(H=113.307、93.540,均P<0.001)高于NSCLC组及炎性病变组;NSCLC组的SCCA水平高于SCLC组(H=44.054,P<0.001);NSCLC组的CYFRA21-1水平高于SCLC组和炎性病变组(H=35.970、57.052,P<0.001)。以NSCLC组为对照组,毛刺征(OR=0.282,95%CI:0.120-0.663,P=0.002)、NSE>23.5μg/L(OR=1.034,95%CI:1.001-1.068,P=0.043)、Pro GRP>111.8ng/L(OR=1.005,95%CI:1.003-1.007,P<0.001)、SCCA≤2.5μg/L(OR=0.829,95%CI:0.709-0.970,P=0.019)及CYFRA21-1≤7.4μg/L(OR=0.837,95%CI:0.717-0.977,P=0.024)是预测LS-SCLC的独立预测因子,五者联合诊断AUC为0.912高于单一指标(Z=2.508-8.270,均P<0.05)。以炎性病变为对照组,原发灶SUVmax>8.1(OR=2.890,95%CI:1.680-4.975,P=0.002)、NSE>19.4μg/L(OR=1.219,95%CI:1.017-1.461,P=0.032)和Pro GRP>72.5ng/L(OR=1.042,95%CI:1.014-1.070,P=0.003)和淋巴结融合(OR=87.541,95%CI:3.807-2012.986,P=0.005)是预测LS-SCLC的独立预测因子,四者联合诊断AUC为0.991高于单一指标(Z=3.761-11.099,均P<0.05)。结论~(18)F-FDG PET/CT联合肿瘤标志物Pro GRP与NSE在LS-SCLC的诊断和鉴别诊断中具有良好的预测价值,如果证据充分可以进行影像病理诊断,为临床决策提供参考,有助于指导个体化治疗,改善患者预后。

目的:心脏骤停是威胁全球人类生命健康的重要问题,也是引起死亡的主要原因,因此开发和验证急诊抢救室心脏骤停患者的临床预测模型。方法:本研究回顾性纳入2020年1月1日至2021年7月31日新疆医科大学第一附属医院急诊科抢救室并发生心脏骤停的患者。收集患者的一般资料、生命体征、临alcoholic hepatitis床症状及实验室检查结果等,观察结局患者在24小时内出现心脏骤停。按照7:3的比例将患者分为建模组和验证组。为避免共线性问题,采用LASSO回归在建模组内筛选变量,并纳入多因素Logistic回归分析,构建急诊患者发生心脏骤停的预测模型。采用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)、校准曲线和临床决策曲线评(DCA)估预测模型的价值。结果:共纳入784名急诊抢救室患者参与研究。用LASSO回归和Logistic回归最终筛选出10个变量,并构建发生心脏骤停风险预测模型(Nomogram图):-4.503+2.159×Mews评分+2.095×胸痛+1.670×腹痛+2.021×呕血+2.015×手脚湿冷+5.521×气管插管+0.388×乳酸-0.100×白蛋白+0.768×K~++0.001×D-二聚体。该模型显示出良好的校准和区分度,建模组中AUC为0.984(95%CI,0.976～0.993),验Fer-1抑制剂证组的AUC为0.972(95%CI,0.951～0.993)。该临床预测模型具有良好的校准性和较高的临床净效益。结论:基于Mews评分、胸痛、腹痛、呕血、手脚湿冷、气管插管、乳酸(静脉血)、白蛋白、K~+和D-二聚体构建急诊抢救室发生心脏骤停风险预测模型。用于急诊抢救室患者发生心脏骤https://www.selleck.cn/products/r428.html停的早期预警并及时调整治疗策略,为个体化治疗提供实用价值。

目的 分析负压封闭引流技术(VSD)联合表皮生长因子(EGF)在深度烧伤治疗中的应用效果。方法 选取2020年4月至2022年6月濮阳市油田总医院收治的深度烧伤患者90例为研究对象。按照随机数字表法分为常规组和试验组，每组45例。两组均采用VSD装置封闭创面，常规组采取生理氯化钠溶液冲洗，试验组采取EGF溶液冲洗。比较两组临床疗效、创面愈合情况(愈合时间、创面愈合率)、疼痛数字评分量表(NRStand biomass modelS)评分、炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)]水平及应激反应[去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)]水平。结果 治疗后，试验组治疗总有效率(97.78%,44/45)较常规组(80.00%,36/45)高，差异有统计学意义(χ~2=7.200,P=0.007<0.05)。试验组创面愈合时间较常规组短(P<0.05)Etoposide体内,术后第5天，两组创面愈合率比较差异未见统计学意义(P>0.05),术后第10天、第15天，试验组创面愈合率较常规组高(P<0.05)。治疗前，两组NRS评分比较差异未见统计学意义(P>0.05);治疗后，试验组NRS评分较常规组低(P<0.05)。治疗前，两组ICAM-1、TNF-α水平比较差异未见统计学意义(P>0.05);治疗后，试验组ICAM-1、TNF-α水平较常规组低(P<0.05)。治疗前，两组NE、E水平比较差异未见统计学意义(P>0.05);治此网站疗后，试验组NE、E水平较常规组低(P<0.05)。结论 VSD结合EGF治疗深度烧伤患者，能够提升临床效果，加快创面愈合，缓解疼痛度，减轻炎症、应激反应。