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目的 探讨高选择保护性迷走神经切断术在腹腔镜胃底折叠手术(短松Nissen术式)中应用的安全性、可行性及有效性。方法 回顾分析我院2014年1月～2019年12月78例胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)合并食管裂孔疝行腹腔镜食道裂孔疝修补+胃底折叠术(短松Nissen术式)的临床资料，分为传统手术组和迷走神经保护组，比较2组手术时间、术中出血量、术后住院时间、术后并发症发生率和术后6个月胃食管反流病调查问卷(GERD Q量表)评分、DeMeester评分、食管下括约肌静息压力(lower esophageal sphinctElexacaftor小鼠er pressure, LESP)、反流症状控制情况。结果PD0325901供应商 2组手术均顺利完成，均无术中脏器损伤发生。2组手术时间差异无显著性[(85.5±13.9)min vs.(88.3±18.6)min,t=0.729,P=0.468];术中出血量差异无显著性[(18.6±8.6)ml vs.(18.1±8.5)ml,t=-0.221,P=0.825];术后排气时间差异无显著性(2.0±0.7)d vs.(1.8±1.0)d,t=-1.227,P=0.224]。传统手术组术后住院时间明显长于迷走神经保护组[(9.4±3.0)d vs.(8.2±2.1)d,t=-2.172,P=0.033]。传统手术组术后30 d内手术并发症发生率36.8%(14/38),明显高于迷走神经保护组12.5%(5/40)(χ~2=6.267,P=0.012)。传统手术组术后6个月治愈率86.8%(33/48),迷走神经保护组85.0%(34/40),2组疗效比较差异无显著性(Z=-0.232,P=0.816)。传统手术组与迷走神经保护组术后6个月GERD Q量表评分、DeMeester评分、LESP差异均无显著性[(5.6±0.9)分vs.(5.8±0.8)分，t=1.red cell allo-immunization232,P=0.222;(4.1±2.2)分vs.(4.2±2.2)分，t=0.261,P=0.795;(23.2±3.5)mm Hg vs.(23.5±3.8)mm Hg,t=0.412,P=0.681]。结论 高选择保护性迷走神经切断术应用于腹腔镜胃底折叠术(短松Nissen术式)中，保护迷走神经安全、可行、有效。

将感染沃尔巴克氏菌的蚊子释放到野生蚊子种群中是一种极好的生物控制策略,可以有效地对抗登革热GSK J4浓度等蚊媒传播疾病.本文主要关注沃尔巴克氏菌在蚊子种群中的传播以及对登革热传播的影响,并研究疫苗和蚊子的外潜伏期对登革热传播的影响.因此,本文研究了两类登革热传播模型及其动力学行为,利用最优控制理论寻找最有效和最具成本效益的综合控制策略,为制定控制登革热传播的策略提供了理论依据和指导.本文共分为四个章节,主要内容如下:第一章主要介绍了登革热传播模型的研究背景及意义,以及本文所用到的一些重要结论.第二章研究了一类考虑沃尔巴克氏菌和疫苗的登革热传播模型的动力学行为及最优控制策略.首先,考虑了沃尔巴克氏菌占优种群入侵成功与否的两种极端情况,分析得到了系统的阈值动力学性态.其次,对基本再生数进行了局部和全局敏感性分析.进一步地,提出了四种控制策略,证明了最优控制的存在性并使用庞特里亚金极大值原理求出最优控制的表达式.最后,通过数值模拟和成本效益分析讨论了Dinaciclib最有效与最具成本效益的策略.结果表明,最具成本效益的综合策略是接种疫苗、使用蚊帐和喷洒杀虫剂.第三章建立了一类登革热传播模型,该模型考虑了感染沃尔巴克氏菌种群以及蚊子的外潜伏期.首先,分别研究了沃尔巴克氏菌入侵成功系统和沃尔巴克氏菌入侵失败系统的动力学行为,包括基本再生数,正稳态的存在性和全局稳定性.进一步地,以分段函数作为分布时滞,并通过数值模拟表明了引入沃尔巴克氏菌可以有效降低最终感染人数,且忽略蚊子的外潜伏期会高估Ayurvedic medicine登革热暴发的风险.最后,研究了离散系统的最优控制策略,并得出结论:从控制效果来看,仅接种疫苗能够最有效地控制登革热的传播;从控制成本效益的角度来看,仅使用蚊帐才最具成本效益.第四章总结本文所做的工作,并分析了登革热模型需要进一步研究的问题和工作.

背景甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)是当今世界广泛流行的一种合成毒品。本课题组前期发现,慢性METH滥用可造成严重的神经毒性效应,α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)在其中扮演了重要作用。而且,α-syn不会局限于神经元原位发挥毒性,其还能进入星形胶质细胞。鉴于星形胶质细胞是血脑屏障(blood-brainbarrier,BBB)的重要组成部分,那α-syn在星形胶质细胞中积累能否参与METH诱导的BBB损伤呢?核受体相关蛋白1(Nuclearreceptor-associated protein 1,Nurr1)是核受体家族成员,在大脑中广泛表达。既往研究发现Nurr1与α-syn关系密切,且能在星形胶质细胞中介导炎症反应。然而,目前尚不清楚在星形胶质细胞中,Nurr1介导的炎症反应能否参与METH引起的BBB损伤。目的研究METH能否诱导神经元来源的α-syn转移至星形胶质细胞,从而引起BBB损伤,并探讨星形胶质细胞中Nurr1在其中的作用及机制。方法通过伊文思蓝和荧光素钠血管泄漏实验、免疫印迹、免疫荧光染色、免疫组织化学染色、透射电镜观察、酶联免疫吸附实验等,聚焦小鼠海马脑区,检测METH能否诱导BBB损伤和神经炎症(第一章);探讨α-syn基因敲除或α-syn化学抑制后,能否减轻神经炎症和BBB损伤(第二章);研究特异性上调星形胶质细胞Nurr1的表达后,能否对抗上述炎症反应及BBB损伤(第三章)。最后在第四章,原代培养神经元、星形胶质细胞、脑微血管内皮细胞,并建立相应的共培养模型,研究METH能否诱导神经源性α-syn转移至星形胶质细胞;α-syn能否下调星形胶质细胞Nurr1的表达,诱发炎症反应并损伤BBB体外模型。结果第一章.(1)METH诱导了 BBB损伤和炎症反应:伊文思蓝脑透过性增高,Claudin5、Occludin和PDGFRβ水平降低;星形胶质细胞激活,IL-1β、CB-839 NMRIL-6和TNF-α水平升高。(2)METH作用上调了 α-syn表达(海马CA1和DG),下调了 Nurr1 和 GDNF 表达。第二章.(1)METH处理可诱导α-syn转移至星形胶质细胞。(2)敲除α-syn可减轻METH诱导的炎症反应、细胞凋亡、BBB损伤、Nurr1及GDNF表达异常:星形胶质细胞数量减少,多种炎症因子水平降低;Cleaved Caspase3和Cleaved PARP水平降低;伊文思蓝和荧光素钠血管泄漏减少,脑实质内IgG沉积减少,Claudin5、Occludin和PDGFRβ水平升高,BBB超微病理(脑微血管异PI3K/Akt/mTOR抑制剂常、星形胶质细胞终足肿胀、周细胞覆盖率降低、紧密连接丢失)减轻;Nurr1和GDNF水平升高。(3)化合物抑制α-syn可减轻METH诱导的炎症反应、BBB损伤、Nurr1 和 GDNF 表达异常:IL-1β、IL-6 和 TNF-α 水平降低;Claudin5、Occludin和PDGFRβ水平升高;Nurr1和GDNF水平升高。第三章.过表达海马星形胶质细胞中Nurr1,减轻了 METH诱导的炎症反应、BBB损伤和GDNF表达异常:IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低;伊文思蓝和荧光素钠血管泄漏减少,Claudin5、Occludhepatic insufficiencyin和PDGFRβ水平升高,BBB超微病理减轻;GDNF水平升高。第四章.(1)METH暴露可诱导神经源性α-syn转移至星形胶质细胞。(2)外源性α-syn处理BBB细胞模型后,星形胶质细胞可以内化α-syn,并引起Nurr1和GDNF水平降低、而多种炎症因子水平升高,且共培养体系的培养基中也存在炎症因子升高、而GDNF降低;另外,荧光素钠通透性增高、跨膜电阻值降低、Claudin5和Occludin水平降低。结论慢性METH暴露后,神经元中高水平的α-syn可以转移至星形胶质细胞,α-syn在星形胶质细胞中积累降低了 Nurr1表达水平,进而激活星形胶质细胞引发炎症反应并降低GDNF表达,最终诱导BBB损伤。

目的:观察中缝背核(DR)内5-羟色胺(5-HT)能神经元向丘Epigenetics抑制剂脑室旁核(PVT)内速激肽-1(TAC1)免疫阳性神经元的投射，并观察该通路在伤害性刺激下的激活情况。方法:将逆行示踪剂荧光金(FG)注入小鼠PVT,观察FG逆标神经元在DR内的分布，同时利用免疫组织荧光染色技术观察DR内5-HT能神经元与FG逆标神经元之间的共存情况；继而选用selleckchem VP-16TAC1-ires-Cre小鼠结合RV逆标病毒，在DR观察向PVT内TAC1阳性神经元发出投射的突触前神经元的分布；最后利用TAC1-ires-Cre与Rosa26:CAG-LSL-tdTomato(Ai9)杂交小鼠制备坐骨神经分支损伤(SNI)模型，观察PVT内被激活的TAC1阳性神经元与5-HT能神经终末之间的关系。结果:(1)将FG注入PVT后，在DR的吻、中、尾段均可见FG逆标神经元，其分布以中段为主，吻、尾段数量相对较少，并且在DR内观察到5-HT和FG的双标神经元。(2)向TAC1-ires-Crgenetic populatione小鼠的PVT内注射RV逆行跨突触三联病毒后，在DR内也可见RV标记的突触前神经元，主要分布于DR中段。(3)SNI模型下TAC1-Cre::Ai9杂交小鼠PVT内部分TAC1神经元被激活，且同时与5-HT能神经终末形成密切接触。结论:DR内5-HT能神经元向PVT内TAC1阳性神经元发出投射，形成DR~(5-HT+)-PVT~(TAC1+)神经通路，该通路可以被伤害性信息激活，提示其可能在伤害性信息传递/调控过程中发挥一定的作用。

目的：分析卡瑞利珠单抗联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果及安全性，为后续临床治疗和实践提供参考。方法：研究对象为我院于2019年5月至2021年5月接收的50例晚期非小细胞肺癌患者，依据入院顺序随机抽样分组法将其划分为参照组（n=25，治疗方案为常规化疗）和研究组（n=25，在常规化疗的基础上增加卡瑞利珠单抗开展免疫联合治疗）。对实施治疗后两组患者的近期疗效、细胞免疫功能变化情况Roxadustat化学结构及药物不良反应发生情况进行观察记录和组间比较。结果：研究组临床治疗总有效率明显高于参照组，组间比较具有统计学意义（P<0.05）。治疗后，两组患者的CD4+T淋巴细胞占比、CD4+/CD8+比值均明显高于治疗前（P<0.05），且与参照组相比，研究组两项数值均明显较高，组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）；治疗后，两组患者CD8+T淋巴细胞占比与治疗前相比均有不同程度的降低（P<0.05），且与参照组相比，研究组患者的CD8+T淋巴细胞占AMG510体外比明显较低，组间比较具有统计学意义（P<0.05）。两组患者不良反应发生率比较，无明显统计学意义（P>0.05）。结论：卡瑞利珠单抗联合化疗可提高晚Medical bioinformatics期非小细胞肺癌患者的临床疗效，使细胞免疫功能得到有效改善，具有较高的安全性，值得临床应用和推广。

目的 研究参附注射液改善血管性痴呆小post-challenge immune responses鼠认知功能障碍的作用机制。方法 雄性昆明系小鼠，分为假手术组、模型组(VD)、参附注射液组(SFI,10 mL/kg)、一氧化氮前体组(L-Arg, 25 mg/kg)、一氧化氮合酶抑制剂组(L-NAME,10 mg/kg),每组各9只。双侧颈总动脉重复夹闭和再灌注以及腹腔注射硝普钠复制VD小鼠模型，造模成功后各组分别给药21 d,假手术组和VD组小鼠腹腔注射等量生理盐水。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力；HE和Nissl染色观察海马组织病理学改变；Griess法测定NO浓度；ROS、MDA、GSH含量应用试剂盒检测；Western blot检测nNOS、iNOS、eNOS蛋白表达。结果 与假手术组相比，VD组小鼠Morris迷宫实验中潜伏时间延长，学习、记忆能力降低，海马CA1区域病理损伤明显，NO、ROS、MDA含量升高，GSH活性降低(P<0.01,P<0.05),nNOS、iNOS蛋白表达均显著升高，eNOS蛋白表达降低(P<Liraglutide采购0.01,P<0.05)。与VD组相比LY-188011 MW，L-Arg用药组小鼠学习记忆能力，海马CA1区域病理损伤，NO、ROS、MDA、GSH表达等均无明显改善。而SFI及L-NAME用药组可观察到小鼠学习记忆能力较VD组有所改善，海马CA1区域病理损伤明显改善，NO、ROS、MDA含量降低，GSH活性升高，eNOS蛋白表达升高，iNOS、nNOS蛋白表达明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论 SFI改善VD小鼠认知功能障碍可能与NOS/NO通路有关。

目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)免疫微环境中PD-1、PD-L1、CD3、CD8的表达及其临床意义。方法 收集39例NSCLC脑转移患者的临床资料，采用免疫荧光组织微环境，分析脑转移标本实质和间质中淋巴细胞PD-1、PD-L1、CD3、CD8表达。应用DNA靶向捕获测序行基因检测，分析临床病理特征并复习相关文献。结果 39例NSCLC均出现不同程度肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocytes, TIL),CD3~+TIL(P=0.000 7)、 CD8~+TIL(P=0.000 6)在肿瘤间质中浸润更为明显，PD-L1在肿瘤实质中的表达比间质显著增高(P=0.025 8)。EGFR突变队列与驱动基因全野生型队列相比，脑转移瘤实质区PD-L1表达显著增高(P=0.039);间质CD8~+TIL浸润密度高的患者比浸润程度低的患者中位总生存期更长(16个月vs 6个月，P=0.032);PD购买PD-0332991-L1阳性患者(36个月)比PD-L1阴性患者(5.5个月，P=0.056)更长。NSCLC肺原发灶与脑转移灶相比，脑转移瘤中的等位基因变异频率增加，其变异频率越高，对应免疫微环境中Psevere combined immunodeficiencyD-1、PD-L1、CD3、CD8的表达也越高。结论 TIL浸润在NSCLC脑转移间质中最为明显；EGFR突变PUN30119使用方法可能会影响转移灶的免疫微环境；PD-L1表达、TIL浸润与总生存期相关。

巴贝斯虫病是由巴贝斯虫寄生于宿主动物的红细胞内引起的寄生原虫病,其寄生宿主种类多样。吉氏巴贝斯虫主要感染犬类动物,引起犬只出现贫血、黄疸、血红蛋白尿等症状甚至导致死亡,对于世界范围内伴侣动物犬的危害十分严重。面对吉氏巴贝斯虫病发病率高、分布范围广、药物治疗效果差及耐药性频发的困境,目前尚未出现可以从根本上治疗或预防吉氏巴贝斯虫感染的商品化疫苗和药物。巴贝斯虫属于顶复门原虫,经全基因组测序显示,大部分顶复门原虫中缺乏传统的三羧酸循环必需酶,可能主要经糖酵解和无氧糖代谢途径产生ATP和乳酸。磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPC)催化磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)和CO_2反应生成草酰乙酸(OAA),此反应是吉氏巴贝斯虫产生草酰乙酸、固定CO_2、合成氨甲酰磷酸和嘧啶、回收嘌呤以及生成糖酵解中间产物的重要途径。人体及动物基因组中不存在PEPC,但却可以在巴贝斯虫基因组中鉴定到编码selleckchem IDN-6556PEPC的基因,这表明PEPC在寄生虫中可能有特异的功能。对于PEPC的深入研究有助于阐明虫体的能量代谢机制,为药物作用靶标的挖掘提供基础数据。本研究以吉氏巴贝斯虫PEPC为研究对象,通过探究PEPC的生物学信息,以基因编辑的方式破坏吉氏巴贝斯虫PEPC的表达,从而减少下游代谢产物的产生,探究PEPC基因敲除对吉氏巴贝斯虫生长的一系列影响。主要结果如下:以吉氏巴贝斯虫g DNA和c DNA为模板扩增PEPC基因,得到基因全长为3255bp,含8段内含子,编码958个氨基酸。该蛋白无跨膜结构和信号肽序列,与疟原虫等原虫类蛋白的相似性较高,而与植物和细菌等物种的相似性较低。本研究构建了BgPEPC-3x Flag定位虫株,经Western blot实验得出BgPEPC蛋白的天然大小为105 k Da,经IFA实验证实PEPC蛋白定位于虫体胞质中。本研究在BgPEPC-3x Flag虫株和WT虫株的基础上进行PEPC基因的敲除,多次尝试后均未在常规培养基的条件下得到敲除虫株。通过在培养基中添加对虫株生长无抑制作用的5 m M下游代谢产物苹果酸,获得基因缺失虫株。本研究通过比较△BgPEPC虫株、BgPEPC-3x Flag虫株、WT虫株的生长速率,发现基因缺失虫株的生长速率明显低NK cell biology于对照虫株,证明PEPC对于虫体的正常生长和下游代谢物的产生发挥着重要的作用。基因缺失虫株在普通培养基中能维持低速率的生长,证明寄生虫体内存在着PEPC基因发挥作用的替代途径或者虫体可从宿主红细胞、培养基内获取物质以弥补基因缺失带来的不利影响。实验确定了苹果酸的最佳添加浓度为1 m M,补充后虽然不能完全达到对照虫株的生长速率,但可部分selleckchem逆转其生长缺陷。另外,PEPC基因的敲除对虫体的生长形态以及红细胞内不同虫体数量的占比也有一定的影响,对照虫株中的四分体比例以及单个虫体的比例明显高于基因缺失虫株。为进一步探究PEPC缺失对TCA循环的影响,本研究选取了六种下游代谢物作为外源添加物,实验发现,仅在培养基中补充苹果酸可以回补基因缺失虫株的生长。为探究基因缺失虫株的存活机制,本研究测定了天冬氨酸氨基转移酶和线粒体能量代谢过程的代谢抑制剂L-环丝氨酸和三氮脒的IC_(50)值,结果表明基因缺失虫株对两种药物的IC_(50)值均明显小于对照虫株,且补充苹果酸后对L-环丝氨酸的敏感性降低,而对三氮脒的敏感性无显著影响,表明PEPC的缺失使吉氏巴贝斯虫对这两种抑制剂的敏感性增加,且仅补充苹果酸无法挽救三氮脒对虫体的抑制作用。综上所述,本研究通过生物学信息分析对吉氏巴贝斯虫PEPC进行鉴定,通过构建定位虫株确定其定位于虫体胞质,在定位虫株的基础上进一步了构建基因缺失虫株,通过表型实验、回补实验和抑制剂敏感性实验等,分析BgPEPC基因的缺失对于吉氏巴贝斯虫生长的影响。本研究通过探索巴贝斯虫糖代谢关键酶PEPC的生物学功能,为抗吉氏巴贝斯虫的药物靶点研究与新型抗寄生虫药物开发提供理论基础。

研TB and other respiratory infections究背景:脓毒症和病原微生物感染引起的中枢神经系统(Central nervous system,CNS)功能障碍与血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)通透性增加密切相关。脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)是革兰氏阴性菌AY-22989溶解度细胞壁更多的一种免疫原性成分,被广泛用于建立脓毒症相关脑病(Sepsis associated encephalopathy,SAE)的模型。咪达唑仑是一种作用于苯二氮(?)类受体的镇静剂,广泛用于临床上的各种镇静和癫痫急性发作,最近的研究报道其可以通过抑制免疫炎症反应发挥神经保护作用。但其在LPS引起的BBB功能障碍中的作用尚不清楚,本研究旨在探讨咪达唑仑对LPS诱导的BBB损伤是否具有保护作用,以及其可能的机制。研究目的:(1)研究咪达唑仑对内毒素血症小鼠血脑屏障功能的保护作用。(2)探讨咪达唑仑改善LPS引起的人脑微血管内皮细胞(Brain microvessel endothelial cells,HBMECs)通透性的作用和机制。研究方法:(1)腹腔注射1mg/kg LPS构建BBB损伤模型,并通过腹腔注射1mg/kg和2mg/kg浓度的咪达唑仑进行干预。采用氧化应激检测、ELISA、伊文思蓝、RT-qPCR、免疫荧光实验分别检测咪达唑仑对小鼠大脑皮层大脑皮层丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、血清IL-6、IL-1β和MCP-1炎症因子水平、脑组织伊文思蓝渗出率、紧密连接蛋白1(Zonula occludens-1,ZO-1)的mRNA和蛋白水平的影响。(2)构建 LPS 刺激 HBMECs模型。利用 Elisa 和 RT-qPCR、TEER、FITC-Dextran、Western blot实验检测咪达唑仑对HBMECs炎症因子的mRNA和蛋白水平、跨内皮细胞电阻、内皮细胞通透性、ZO-1、RhoA和Rock2蛋白表达水平的影响。(3)构建过表达RhoA的HBMECs。采用Western blot、FITC-Dextran实验评估RhoA过表达效率和对咪达唑仑改善HBMECs中ZO-1蛋白表达、单层内皮细胞通透性的调控作用。研究结果:(1)LPS引起大脑皮层MDA增加,SOD水平下降,1mg/kg和2mg/kg咪达唑仑干预可减少大脑皮层的以上改变,减弱大脑皮层氧化应激。(2)LPS引起小鼠血清炎症因子IL-6、IL-1β和MCP-1水平急剧增加,与LPS组比,咪达唑仑组血清炎症因子IL-6、IL-1β和MCP-1水平显著下降。(3)LPS组小鼠伊文思蓝透过率增加,咪达唑仑减少LPS组小鼠伊文思蓝透过率,减弱LPS导致的BBB通透性改变。(4)LPS组小鼠大脑皮层ZO-1的表达下调,咪达唑仑部分逆转ZO-1的表达下调。(5)咪达唑仑抑制LPS诱导HBMECs促炎介质分泌增加。(6)咪达唑仑改善LPS引起的HBMECs中TEER的减少和内皮细胞通透性的增加。(7)咪达唑仑改善LPS引起的HBMECs ZO-1的表达。(8)咪达唑仑改善LPS引起的HBMECs中RhoA和Rock2蛋白水平增加,过表达RhoA可抵消咪达唑仑增加ZO-1的表达以及改善内皮细胞的通透性等作用。研究结论:咪达唑仑改善LPS引起的小鼠BBB通透性增加和功能损伤,改善LPS刺激的HBMECs通透性改变及损伤,其可能的机制与抑制RhoA/ROCK2通路有关。

JNJ-42756493目的 探讨全程麻醉护理一体化模式联合预见性护理对小儿麻醉复苏期的影响。方法 前瞻性纳入湖南省儿童医院2021年9月至2022年8月收治的116例拟行心脏手术治疗的患儿进行随机对照研究，通过随机双盲抽签法将其分为对照组与观察组，各58例。对照组接受全程麻醉护理一体化模式护理干预，观察组接受全程麻醉护理一体化模式联合预见性护理干预。比较两组手术结束piezoelectric biomaterials即刻（L1）、入复苏室即刻（L2）、麻醉清醒时（L3）患者麻醉复苏期体征水平；两组麻醉复苏情况及复苏期间并发症发生情况。结果 整体分析发现，两组心率、平均动脉压时间、组间、交互作用比较，差异有统计学意义（P<0.05），进一步两两比较：组内比较，两组组内各时点麻醉复苏期体征水平比较，差异有统计学意义（P<0.05）；组间比较，观察组各时点心率、平均动脉压均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组自主呼吸恢复时间、自主睁眼时间、拔管时间、出复苏室时间均短于对照组（P<0.05）。观察组并发症总发生率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 全程麻醉护理一体化模式联合预见性护理有助于稳定小儿麻醉复苏期体征水平，促进小儿麻醉复苏期恢复，且可降低Galunisertib体内复苏期间并发症发生率。