目的 观Ipatasertib察基于罗森塔尔效应的护理干预在非小细胞肺癌(NSCLC)患者围术期的应用效果。方法 选取2020年10月—2022年10月医院收治的拟行胸腔镜手术治疗的NSCLC患者8Pevonedistat抑制剂4例,按照组间基本特征具有可比性的原则分为观察组和对照组,每组42例。对照组实施常规护理,观察组在对照组基础上实施基于罗森塔尔效应的护理干预,两组均干预至患者出院。统计两组患者的首次下床活动时间、住院时间及术后并发症。干预前后,采用正性负性情绪量表(PANAS)、中文版癌症自我管理效能感量表(SUPPH)、健康促进生活方式量表(HPLP)修订版、自我护理能力测定量表(ESCA)评估情绪状态、自我管理效能感、健康促进行为及自护能力。干预后通过自制调查问卷评估对各项Infections transmission护理工作的满意情况。结果 两组患者的首次下床活动时间差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者住院时间短于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者术后并发症总发生率低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);干预后,观察组患者正性情绪评分高于对照组,负性情绪评分低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者干预后HPLP、ESCA及SUPPH量表各项评分均高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);干预后观察组患者对各项护理工作的满意程度评分均高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 基于罗森塔尔效应的护理干预有助于改善患者情绪状态,增强其自我效能感,提升健康促进行为及自护能力,且能降低术后并发症发生率,缩短康复进程,患者对各项护理工作的满意程度也更高。
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Sirtuin 5通过调控破骨细胞糖代谢影响骨折愈合的机制研究
背景:骨折是骨科临床最常见的创伤性疾病。尽管随着骨折治疗的相关技术愈加成熟,但是依然有部分骨折未能成功愈合,据报道,我国骨折患者发生骨折延迟愈合或骨不愈合约占10%-15%,不仅对患者的生理及心理造成巨大痛苦,同时给医疗保健系统和整个社会也带来巨大的负担。寻找促进骨折愈合的有效机制,对降低骨折愈合不良的发生率具有重要意义。近期研究发现,沉默信息调节因子2蛋白家族(Sirtuins)可参与诸如成骨细胞和破骨细胞等骨骼细胞的代谢调控,其机制可能与调节骨骼细胞能量代谢相关,更多是影响骨折愈合的一种全新机制。Sirtuins家族中Sirtuin 5(SIRT5)可通过蛋白质翻译后修饰,参与细胞糖代谢调控,从pro‐inflammatory mediators而影响细胞学行为与功能,在骨折愈合过程中,有关SIRT5与破骨细胞的具体关系及作用机制尚未有明确报道。目的:本研究旨在探究SIRT5通TGF-beta/Smad抑制剂过调控破骨细胞糖代谢影响骨折愈合的机制,为SIRT5在骨折愈合中的作用机制研究提出新见解,为靶向治疗骨折愈合不良提供理论基础。方法:1.改良并构建小鼠股骨骨折模型,检测骨折断端愈伤组织中SIRT5表达,明确SIRT5表达水平与骨折愈合的相关性。2.构建SIRT5基因缺陷小鼠股骨骨折模型,从行为学、影像学和组织形态学分析小鼠骨折愈合过程,明确SIRT5缺陷对骨折愈合的影响。3.提取SIRT5基因缺陷小鼠骨髓单核巨噬细胞,经M-CSF/RANKL诱导,检测破骨细胞的分化效率,明确SIRT5缺陷对骨髓单核巨噬细胞向破骨细胞分化的影响。4.构建SIRT5稳定过表达RAW274.7细胞株,探索SIRT5对破骨细胞糖代谢相关因子的影响,以及对破骨细胞分化影响。结果:1.成功构建了实验可控性、重复性和成功率高,并且操作相对简便的小鼠股骨骨折模型,经免疫组织化学分析与基因测序,发现小鼠股骨骨折断端愈伤组织中SIRT5表达较对照组显著增高。2.SIRT5基因缺陷小鼠经骨折与内固定处理后,发现SIRT5缺陷使破骨细胞在骨折愈合过程中大量产生,导致新生骨痂骨量较低,同时延缓了骨折小鼠的骨痂矿化、塑形改建和向成熟骨转化,破坏了骨折愈合的正常进程。3.提取的SIRT5基因缺陷小鼠骨髓单核巨噬细胞,在M-CSF/RANKL诱导下,破骨细胞标志物NFATc1、TRAP、CTSK表达较对照组显著上调,提示SIRT5缺陷可促进破骨细胞的分化。4.SIRT5稳定过表达的RAW264.7细胞株,因糖代谢相关的HIF-1α和LDHA表达下调,同时其分化也随破骨细胞标志物NFATc1、TRAP、CTSK表达下调而受到显著抑制。结论:SIRT5通过调控破骨细胞糖代谢相关的HIF-1α和LDHA表达,在一定程度上,抑制了破骨细胞的分化,在骨折中这一作用可能影响了骨折愈合速度与质量。本课题为骨折愈合的机制研究提供了新的思路和靶点。
~(18)F-FDG PET/CT联合肿瘤标志物ProGRP与NSE在局限期小细胞肺癌诊断及鉴别诊断中的价值
目的分析~(18)F-FDG PET/CT联合肿瘤标志物Pro GRP与NSE在局限期小细胞肺癌(L S-SCLC)诊断及鉴别诊断中的价值,以期提高LS-SCLC诊断的准确率。方法第一部分:回顾性分析2017年6月至2021年10月间在我院经病理证实为ⅠA期的肺癌和肺内孤立性良性结节患者。所有患者均进行~(18)F-FDG PET/CT检查并在检查前后2周内行肺癌血清肿瘤标志物检测,包括神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胃泌素释放肽前体(Pro GRP)、癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌相关抗原(SCCA)及细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)。回顾性收集患者性别、年龄、吸烟史、病灶的形态、最大径、密度、CT征象、病灶最大标准摄取值(SUVmax)以及肿瘤标志物水平,根据数据类型,分别采用χ~2检验,Fisher确切概率法和Kruskal-Wallis秩和检验比较不同组患者的临床资料、影像学表现和肿瘤标志物水平。通过logistic回归分析筛选ⅠA期SCLC的独立预测因子,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析不同独立预测因子在ⅠA期SCLC诊断中的价值,获得该ROC曲线下面积(AUC)。第二部分:回顾性分析2017年6月至2022年10月间在我院经临床证实为非ⅠA期的局限期肺癌及肺内炎性病变患者。所有患者均进行~(18)F-FDG PET/CT检查并在检查前后2周内行肺癌血清肿瘤标志物(NSE、Pro GRP、CEA、SCCA及CYFRA21-1)检测。分析患者性别、年龄、吸烟史、病变位置、形状、最大径、密度、CT征象、原发灶SUVmax以及淋巴结SUVmax是否高于原发灶SUVmax。根据数据类型,分别采用χ~2检验和Kruskal-Wallis秩和检验比较不同组患者的临床资料、影像学表现和肿瘤标志物水平。通过logistic回归分析筛选SCLC的独立预测因子,采用ROC曲线分析不同独立预测因子在SCLC诊断中的价值,获得该ROC曲线的AUC,最后采用Delong检验比较不同诊断方法间AUC的差异。结果第一部分:本研究共纳入ⅠA期SCLC患者18例、NSCLC患者95例及良性结节患者30例。3组患者的SUVmax、分叶征、毛刺征、钙化、胸膜牵拉征、Pro GRPgenetic evolution、NSE和CEA的差异有统计学意义(均P<0.05)。SCLC组的分叶征多于良性结节组(χ~2=7.406,P=0.007),毛刺征(χ~2=10.008,P=0.002)及胸膜牵拉征(χ~2=6.470,P=0.011)少于NSCLC组,SUVmax和NSE水平高于良性结节组(H=51.822、40.533,P<0.001、P=0.001),Pro GRP水平高于NSCLC组和良性结节组(H=43.956、36.127,P=0.002、0.001)。与NSCLC鉴别时,毛刺征[比值比(OR)=0.043,95%CI:0.004-0.450,P=0.009]与Pro GRP>58.6ng/L(OR=1.083,95%CI:1.035-1.133,P<0.001)是预测SCLC的独立预测因子,二者联合诊断AUC为0.875高于单一指标(Z=2.567、2.958,P=0Caspase抑制剂.003、0.010);与良性结节鉴别时,SUVmax>4.4(OR=2.706,95%CI:1.099-6.662,P=0.030)、Pro GRP>45.4μg/L(OR=1.165,95%CI:1.009-1.344,P=0.038)、NSE>8.8ng/L(OR=1.639,95%CI:1.016-2.645,P=0.043)是预测ⅠA期SCLC的独立预测因子,三者联合诊断AUC为0.985高于单一指标(Z=2.281-3.213,P=0.001-0.022)。第二部分:本研究共纳入非ⅠA期的LS-SCLC患者87例、NSCLC患者137例及炎性病变48例。SCLC组、NSCLC组和炎性病变组之间患者的年龄、病变的形状、病灶的最大径、毛刺征、病变长轴与支气管关系、淋巴结融合、原发灶SUVmax、淋巴结SUVmax高于原发灶SUVmax、肿瘤标志物NSE、Pro GRP、CEA、SCCA及CYFRA21-1水平的差异有统计学意义(均P<0.05)。SCLC组和NSCLC组患者年龄(H=35.014、33.977)、原发灶最大径(H=48.308、72.274)及原发灶SUVmax(H=93.555、107.404)高于炎性病变组(均P<0.05);NSCLC组和炎性病变组出现毛刺征多于SCLC组(χ~2=27.056、13.127,均P<0.001);SCLC组出现淋巴结融合的比例高于NSCLC组和炎性病变组(χ~2=10.766、16.617,P=0.001、P<0.001);SCLC组和炎性病变组的淋巴结SUVmax高于原发灶的发生率较NSCLC组高(χ~2=22.042、14.294,均P<0.001)。SCLC组Pro GRP水平(H=101.249、85.385,https://www.selleck.cn/products/Lapatinib-Ditosylate.html均P<0.001)和NSE水平(H=113.307、93.540,均P<0.001)高于NSCLC组及炎性病变组;NSCLC组的SCCA水平高于SCLC组(H=44.054,P<0.001);NSCLC组的CYFRA21-1水平高于SCLC组和炎性病变组(H=35.970、57.052,P<0.001)。以NSCLC组为对照组,毛刺征(OR=0.282,95%CI:0.120-0.663,P=0.002)、NSE>23.5μg/L(OR=1.034,95%CI:1.001-1.068,P=0.043)、Pro GRP>111.8ng/L(OR=1.005,95%CI:1.003-1.007,P<0.001)、SCCA≤2.5μg/L(OR=0.829,95%CI:0.709-0.970,P=0.019)及CYFRA21-1≤7.4μg/L(OR=0.837,95%CI:0.717-0.977,P=0.024)是预测LS-SCLC的独立预测因子,五者联合诊断AUC为0.912高于单一指标(Z=2.508-8.270,均P<0.05)。以炎性病变为对照组,原发灶SUVmax>8.1(OR=2.890,95%CI:1.680-4.975,P=0.002)、NSE>19.4μg/L(OR=1.219,95%CI:1.017-1.461,P=0.032)和Pro GRP>72.5ng/L(OR=1.042,95%CI:1.014-1.070,P=0.003)和淋巴结融合(OR=87.541,95%CI:3.807-2012.986,P=0.005)是预测LS-SCLC的独立预测因子,四者联合诊断AUC为0.991高于单一指标(Z=3.761-11.099,均P<0.05)。结论~(18)F-FDG PET/CT联合肿瘤标志物Pro GRP与NSE在LS-SCLC的诊断和鉴别诊断中具有良好的预测价值,如果证据充分可以进行影像病理诊断,为临床决策提供参考,有助于指导个体化治疗,改善患者预后。
基于Logistic回归的急诊抢救室心脏骤停风险预测模型构建及验证
目的:心脏骤停是威胁全球人类生命健康的重要问题,也是引起死亡的主要原因,因此开发和验证急诊抢救室心脏骤停患者的临床预测模型。方法:本研究回顾性纳入2020年1月1日至2021年7月31日新疆医科大学第一附属医院急诊科抢救室并发生心脏骤停的患者。收集患者的一般资料、生命体征、临alcoholic hepatitis床症状及实验室检查结果等,观察结局患者在24小时内出现心脏骤停。按照7:3的比例将患者分为建模组和验证组。为避免共线性问题,采用LASSO回归在建模组内筛选变量,并纳入多因素Logistic回归分析,构建急诊患者发生心脏骤停的预测模型。采用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)、校准曲线和临床决策曲线评(DCA)估预测模型的价值。结果:共纳入784名急诊抢救室患者参与研究。用LASSO回归和Logistic回归最终筛选出10个变量,并构建发生心脏骤停风险预测模型(Nomogram图):-4.503+2.159×Mews评分+2.095×胸痛+1.670×腹痛+2.021×呕血+2.015×手脚湿冷+5.521×气管插管+0.388×乳酸-0.100×白蛋白+0.768×K~++0.001×D-二聚体。该模型显示出良好的校准和区分度,建模组中AUC为0.984(95%CI,0.976~0.993),验Fer-1抑制剂证组的AUC为0.972(95%CI,0.951~0.993)。该临床预测模型具有良好的校准性和较高的临床净效益。结论:基于Mews评分、胸痛、腹痛、呕血、手脚湿冷、气管插管、乳酸(静脉血)、白蛋白、K~+和D-二聚体构建急诊抢救室发生心脏骤停风险预测模型。用于急诊抢救室患者发生心脏骤https://www.selleck.cn/products/r428.html停的早期预警并及时调整治疗策略,为个体化治疗提供实用价值。
负压封闭引流技术联合表皮生长因子在深度烧伤治疗中的应用效果
目的 分析负压封闭引流技术(VSD)联合表皮生长因子(EGF)在深度烧伤治疗中的应用效果。方法 选取2020年4月至2022年6月濮阳市油田总医院收治的深度烧伤患者90例为研究对象。按照随机数字表法分为常规组和试验组,每组45例。两组均采用VSD装置封闭创面,常规组采取生理氯化钠溶液冲洗,试验组采取EGF溶液冲洗。比较两组临床疗效、创面愈合情况(愈合时间、创面愈合率)、疼痛数字评分量表(NRStand biomass modelS)评分、炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)]水平及应激反应[去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)]水平。结果 治疗后,试验组治疗总有效率(97.78%,44/45)较常规组(80.00%,36/45)高,差异有统计学意义(χ~2=7.200,P=0.007<0.05)。试验组创面愈合时间较常规组短(P<0.05)Etoposide体内,术后第5天,两组创面愈合率比较差异未见统计学意义(P>0.05),术后第10天、第15天,试验组创面愈合率较常规组高(P<0.05)。治疗前,两组NRS评分比较差异未见统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组NRS评分较常规组低(P<0.05)。治疗前,两组ICAM-1、TNF-α水平比较差异未见统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组ICAM-1、TNF-α水平较常规组低(P<0.05)。治疗前,两组NE、E水平比较差异未见统计学意义(P>0.05);治此网站疗后,试验组NE、E水平较常规组低(P<0.05)。结论 VSD结合EGF治疗深度烧伤患者,能够提升临床效果,加快创面愈合,缓解疼痛度,减轻炎症、应激反应。
超声引导下髂筋膜间隙阻滞复合浅全麻在老年髋关节置换术中的应用及对患者体征、术后恢复的影响研究
目的 探讨在老年髋关节置换术中采用超声引导下髂筋膜间隙阻滞复合浅全麻对其体征和术后恢复效果的影响。方法 回顾性选取2022年9月—2023年6月莆田九十五医院100例行老年髋关节置换术患者的临床资料,根据不同的麻醉方式分为两组,对照组(n=50)采用单纯全麻,观察组(n=50)采用超声引导下髂筋膜间隙阻滞复合浅全麻,对比两组患者不同时间点的生命体征、手术时间selleckchem Laduviglusib、术后恢复selleckchem PF-03084014时间、术前术后的疼痛程度、髋关节功能及并发症发生率。结果 观察组切皮后5 min、扩髓腔时和手术结束时的心率和平均动脉压均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);观察组手术时间、苏醒时间、拔管时间和下床活动时间均短于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);术后,观察组视觉疼痛模拟评分(Visual Analogue Scale, VAS)少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后5 d,观察组Harris髋关节功能评分(90.63±5.74)分高于对照组的(87.16±5.82)分,差异有统计学意义(t=3.002,P<0.05);观察组并发症发生率2.00%低于对照组16.00%,差异有统Fecal immunochemical test计学意义(P<0.05)。结论 在老年髋关节置换术中采用超声引导下髂筋膜间隙阻滞复合浅全麻在稳定生命体征方面有显著作用,且该麻醉方法可以有效缩短手术时间和术后恢复时间,减轻其疼痛程度,促进其髋关节功能的恢复,减少并发症的发生。
Hydrostatin-SN10联合PD-1和CTLA-4抗肿瘤作用的研究
以PD-1单克隆抗体和CTLA-4单克隆抗体为代表的肿瘤免疫治疗在临床上取得了巨大进展,但临床上发现由于过度激活患者免疫系统活性引起较强的免疫相关不良反应事件(ir AE),如心脏毒性、胃肠道毒性和皮肤毒性等。据报道,TNF-α单克隆抗体可明显缓解小鼠PD-1/CTLA-4双抗联合应用(ICB)引起的ir AE结肠炎,同时可在一定程度上增强联合治疗的抗肿瘤疗效。然而,TNF-α单克隆抗体完全阻断了TNF-α的生物学功能,即TNF/TNFR1和TNF/TNFR2信号转导,从而影响了全身的免疫稳态和免疫监测功能,使患者易患结核病、上呼吸道感染和狼疮等新的自身免疫性疾病。TNF/TNFR1主要传递促炎、凋亡信号,而TNF/TNFR2更多的涉及到维持机体免疫稳态的功能。因此选择性的阻断TNF/TNFR1,缓解PD-1/CTLA-4抗体引起的过度免疫SB431542 IC50反应,并开放TNF/TNFR2信号,调节Th17/Treg,维持免疫平衡。能够更有效地降低PD-1/CTLA-4双抗所引起的ir AE结肠炎。因此,探讨选择性阻断TNF/TNFR1信号通路协同PD-1/CTLA-4双抗在抗肿瘤中的作用具有重要的研究意义。本课题组在前期研究中,获得了一种靶标特异的选择性TNFR1拮抗肽Hydrostatin-SN10(SN10),只与TNFR1结合,不与TNF-α、TNFR2结合。已完成治疗炎症性肠病的临床前研究,即将进入临床Ⅰ期。本研究探讨了选择性TNFR1拮抗肽SN10协同PD-1/CTLA-4双抗的抗肿瘤作用。本研究主要分为三个部分,第一部分为:建立PD-1/CTLA-4双抗诱导的ir AE结肠炎小鼠模型,从小鼠体重、疾病活动指数、脾脏指数、结肠超声、炎症因子表达、组织病理学以及丙二醛的释放等多方面阐明SN10对ir AE结肠炎的治疗作用。第二部分为:建立MC38结直肠癌模型,从小鼠肿瘤体积、生存率探讨SN10是否影响PD-1/CTLA-4双抗抗肿瘤效应。第三部分为:建立伴随ir AE结肠炎的MC38结直肠癌模型,从小鼠肿瘤体积、肿瘤重量、生存率、组织病理学、PD-1受体表达、肿瘤微环境中CD8~+T细胞表达量等方面探讨SN10的是协同PD-1/CTLA-4双抗的抗肿瘤效应。结论如下:1、irAE结肠炎模型小鼠出现明显的精神萎靡、食欲不振、腹泻、便血等症状,表明小鼠罹患ir AE结肠炎。800μg/kg SN10显著抑制了ir AE结肠炎小鼠的促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β表达,降低了血浆中MDA浓度;缓解了结肠组织肠壁增厚、病理结构改变、隐窝紊乱、杯状细胞消失、黏膜损伤、炎性细胞浸润以及肠壁增厚等症状。2、建立MC38结直肠癌endodontic infections小鼠模型,800μg/kg SN10与ICB联合应用后不会影响PD-1/CTLA-4双抗的抗肿瘤作用。3、建立伴随irAE结肠炎的MC38结直肠癌小鼠模型,800μg/kg SN10与ICB联合应用后抑制小鼠肿瘤生长、降低小鼠肿瘤重量、增加肿瘤小鼠生存率,显著抑制PD-1受体表达,增加肿瘤微环境中CD8~+T细胞表达,改善了肿瘤病变引起的细胞核增大、核质比例高、核分裂现象多等症状,效果均优于单独使用ICB。结果表明,SN10能增强PD-1/CTLA-4双抗抗肿瘤效应及缓解相应的副作用—ir AE结肠炎,具有良好的临床应用前景,为临床用药提供寻找更多更多选择。
吉西他滨联合热疗对胰腺癌ASPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及机制研究
目的:探讨吉西他滨(GEM)联合热疗对胰腺癌ASPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及可能的机制。方法:将ASPC-1细胞随机分为对照组(无任何处理)、GEM组(给予30μmol/L GEM)和热化疗组(给予热疗联合30μmol/L GEM)。采用MTT法检测细胞增殖及活力情况。采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。流式细胞仪检测细胞凋亡情况。采用Westerm blot和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测特异性蛋白1(Sp1)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、环氧合酶-2(COX-2)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白及mRNA表达情况。结果:30μmol/L GEM对ASPC-1细胞增殖有抑制作用,热medicinal value化疗组抑制作用更明显(均P<0.05)。GEM前24 h给予43℃热疗1 h对细胞抑制作用更明显(均P<0.05)。与对照组比较,GEM组和热化疗组细胞迁移能力降低,且热化疗组降低更加明显(均P<0.05)。GEhttps://www.selleck.cn/products/Methazolastone.htmlM组和热化疗组细胞侵袭能力较对照组降低,且热化疗组更明显(均P<0.05)。与对照组比较,GEM组和热化疗组细胞凋亡率升高,且热化疗组高于GEM组(均P<0.05)。与对照组比较,GEM组细胞Sp1、COX-2、Bcl-2蛋白水平降低(均P<0.05)。与GEM组比较,热化疗组Sp1、COX-2蛋白水平降低(均P<0.05)。与对照组比较,GEM组细胞Sp1、COX-2 mRNA表达降低(均P<0.05)。与GEM组比较,热化疗组Sp1、COX-2 mRNA表达降低(均P<0.05)。结论:GEM联合热疗可抑制胰腺癌ASPC-diABZI STING agonist价格1细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导凋亡,其机制可能与抑制Sp1及其下游基因COX-2有关。
微创肺叶切除术与肺段切除术在非小细胞肺癌临床治疗中的安全性分析
目的 探讨非小细胞肺癌患者应用微创肺叶切除术与肺段切除术的临床效果。方法 随机选取2019年6月—2022年6月宁德师范学院附属宁德市医院收治的60例非小细胞肺癌患者为研究对象,采用单盲分组方式划为参照组与观察组,每组30例,其中参照组予以患者微创肺叶切除术,观察组予以患者Roxadustat体外微创肺selleck Q-VD-Oph段切除术,对两组患者临床治疗效果、肺功能指标、免疫功能指标以及并发症发生率进行对比。结果 观察组患者用力肺活量为(2.23±0.27)L、最大呼气第一秒呼出Urologic oncology的气量容积为(1.31±0.28)L均高于参照组,差异有统计学意义(t=4.548、4.153,P<0.05)。观察组患者CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+指标均高于参照组,差异有统计学意义(t=2.236、3.694、3.811,P<0.05)。观察组患者临床治疗总有效率、并发症发生率与参照组进行比对,差异无统计学意义(χ~2=0.522、0.937,P>0.05)。结论 微创肺叶切除术与微创肺段切除术在非小细胞肺癌的临床治疗中均取有较好效果,但微创肺段切除术可以改善患者肺功能指标,且可以提高患者免疫功能,对患者预后具有积极意义。
原发性高血压患者超氧化物歧化酶和丙二醛与左室几何构型相关性的临床研究
目的:原发性高血压可以通过血压的升高以及氧化应激导致心脏后负荷增加、心肌细胞受损,最终引起异常左室几何构型的发生。然而,目前关于原发性高血压患者的研究更多关注于氧化应激与左室结构的关系,较少涉及原发性高血压患者氧化应激对左室几何构型和左室功能相关性的探讨。因此本研究首先分析原发性高血压患者左室几何构型的分布情况以及不同构型组左室功能的差异;进而探讨了代表氧化应激状态的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)与左室几何构型和左室功能的相关性。方法:本研究选取2021年6月至2022年5月就诊于山西医科大学第一医院确诊为原发性高血压患者222例以及健康对照组25例。收集所有受试者的性别、年龄、身高、体重、吸烟史、血压、血糖、血脂及SOD及MDA。所有受试者均行超声心动图检查并记录超声心动图参数,按照Ganau分类法将原发性高血压患者分为四组:正常构型(normal geometry,NG)组、向心性重构(concentric remodeling,CR)组、离心性肥厚(eccentric hypertrophy,EH)组和向心性肥厚(concentric hypertrophy,CH)组,分别收集了125例、57例、25例、15例。使用LSD-t检验及卡方检验比较五组间的一般临床资料、血生化参数、SOD、MDA以及超声心动图参数,应用Pearson相关分析SOD和MDA与左室结构和功能的相关性,应用多因素Logistic回归分析SOD和MDA与左室几何构型的相关性。结果:(1)本研究中纳入原发性高血压患者222例,各组例数分别为:NG组125例,CR组57例,EH组25例,CH组15例。(2)健康对照组SOD为110.66±18寻找更多.49(U/ml),原发性高血压患者SOD水平减低,NG组、CR组、EH组和CH组SOD分别为99.97±18.11(U/ml)、88.96±17.01(U/ml)、76.22±11.64(U/ml)、68.26±11.27(U/ml)。(3)健康对照组MDA为4.44±2.12(μmol/L),原发性高血压组MDA水平增加,NG组、CBIBW2992体外R组、EH组和CH组MDA分别为4.91±1.92(μmol/L)、5.78±2.19(μmol/L)、6.92±1.70(μmol/L)、7.15±1.80(μmol/L)。(4)各组间LVEDD、IVSd、LVPWd、LVMI、RWT、LA、E、A、E/A、e’、e’/a’、a’、Tei指数、LVEF、GLS、基底段纵向应变、中间段纵向应变、心尖段纵向应变差异具有统计学意义(P<0.005)。(5)Pearson相关分析显示,SOD与IVSd(r=-0.349,P<0.001)、LVEDD(r=-0.188,P=0.005)、LVPWd(r=-0.361,P<0.001)、GLS(r=-0.426,P<0.001)呈负相关,与LVEF(r=0.344,P<0.001)呈正相关;MDA与IVSd(r=0.249,P<0.001)、LVPWd(r=0.263,P<0.001)、a'(r=0.056,P=0.020)、GLS(r=0.408,P<0.001)呈正相关,与LVEF(r=-0.398,P<0.001)、e'(r=-0.144,P=0.032)、e'/a'(r=-0.226,P=0.001)呈负相关。(6)多因素Logistic回归分析结果表明,SOD与CR(β=-0.030,OR=0.970,P=0.003)、EH(β=-0.129,OR=0.879,P<0.001)和CH(β=-0.228,OR=0.796,P<0.001)存在独立相关性;MDA与CR(β=0.186,OR=1.204,P=0.043)、EH(β=0.787,OR=2.197,P=0.001)和CH(β=1.300,OR=3.669,P<0.001)存在独立相关性。结论:原发性高血压患者SOD和MDA与结构及功能存在相关性,SBiomimetic scaffoldOD和MDA可能是左室几何构型变化的重要影响因素。