Author: admin

目的 探究皮层肌动蛋白结合蛋白(Cortactin)对异丙肾上腺素(isoGalunisertib纯度prenaline, ISO)诱导的病理性心肌肥大的调控作用及其机制。方法 采用ISO刺激新生大鼠心肌细胞(neonatal rat cardiomyocytes,MEM modified Eagle’s medium NRCMs)24 h,在细胞水平建立心肌肥大模型；C57BL/6小鼠皮下注射ISO 1周，在动物水平建立心肌肥大模型。采用RT-qPCR检测mRNA的变化；免疫印迹法检测相应蛋白含量的变化；免疫荧光法检测Cortactin的亚细胞定位及表达量的变化；采用腺病Pexidartinib小鼠毒感染的方法过表达Cortactin,通过转染小干扰RNA敲低Cortactin。结果 在细胞和动物水平上，成功建立ISO诱导的心肌肥大模型，均观察到ISO引起Cortactin和N型钙黏连蛋白(N-cadherin)水平降低；过表达Cortactin可逆转ISO导致的N-cadherin蛋白水平的降低及心肌细胞肥大反应；敲低Cortactin则显示相反的效应。结论 Cortactin可能联合N-cadherin通过增强心肌细胞之间的连接，发挥抗心肌肥大的作用。

目的：对赛沃替尼与克唑替尼这2组方案治疗间质-上皮细胞转化因子（mesenchymal-epithelial transition factor,METHBeAg hepatitis B e antigen）突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）进行成本-效果分析，以期为医疗卫生决策提供参考。方法：基于临床试验数据，构建分区生存模型，从中国卫生体系角度出发，计算2组的总成本、质量调整生命年（quality adjusted life years,QALY）和增量成Fer-1本-效果比（incremental cost-effectiveness ratio,ICER），年贴现率为5%，并采用单因素敏感性分析和概率敏感性分析法来评估参数结果的稳定性。结果：赛沃替尼组所产生的总成本为442 232元，可获得0.931 QALYs；克唑替尼组则产生322 138元的总成本，可获得0.677 QALYs，得出赛沃替尼组对比克唑替尼组的ICER为472 799元/QAAlpelisibLY，高于我国的意愿支付阈值（257 094元/QALY）。结论：从中国医疗体系的角度出发，赛沃替尼对比克唑替尼治疗MET突变的局部晚期或转移性NSCLC不具有成本-效果性。

目的：探讨miR-92b、miR-320a表达水平与非小细胞肺癌(NSCLC)患者临床病理及术后3年生存RAD001临床试验率的关系。方法：回顾我院肿瘤外科2017年10月—2019年5月收治的86例NSCLC患者资料，比较患者肿瘤组织及癌周组织的miR-92b、miR-320a表达水平，比较不同miR-92b、miR-320a表达水平患STM2457供应商者的预后，并进行生存分析。结果：肿瘤组织的miR-92b表达水平高于癌周组织，miR-320a表达水平低于癌周组织，差异有统计学意义(P<0.05);不同miR-92b、miR-320a表达水平患者肿瘤分期、淋巴结转移比较差异有统计学意义(P<0.05);miR-92b低表达组术后3年累积生存率、平均生存时间优于miR-92b高表达组，miR-320a高表达组术后3年生存率、平均生存时间优于miR-320a低表达组，差异有统计学意义(P<0.05);super-dominant pathobiontic genus肿瘤分期、淋巴结转移、miR-92b、miR-320a表达水平为影响NSCLC患者预后独立影响因素(P<0.05)。结论：miR-92b、miR-320a表达水平与NSCLC患者临床病理及术后3年生存率相关，可作为预后预测指标。

目的 观察湿润烧伤膏对大鼠肛瘘术后创面模型愈合及创面组织中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响，探讨其促进肛瘘术后创面愈合的作用机制。方法 将30只SD雄性大鼠随机分为湿润烧伤膏组、易孚组和生理盐水组，每组10只。3组均模拟建立肛瘘术后创面，造模成功后次日开始换药，湿润烧伤膏组experimental autoimmune myocarditis创面局部外敷湿润烧伤膏，易孚组创面局部外敷易孚，MLN4924抑制剂生理盐水组创面局部外敷生理盐水。观察3组大鼠换药第3,7,14天创面愈合情况，并计算创面愈合率。换药第14天，HE染色观察创面组织的病理学形态，采用ELISA法检测创面组织中TNF-α、IL-1β含量。结果 换药第7天和第14天，湿润烧伤膏组和易孚组大鼠创面愈合率均明显高于同期生理盐水组(P均<0.05),且湿润烧伤膏组均明显高于同期易孚组(P均<0.05)。换药第14天，生理盐水组大鼠创面组织见大量炎症细胞聚集、浸润，少量纤维和胶原蛋白沉积；易孚组和湿润烧伤膏组大鼠创FG-4592纯度面组织炎性细胞较生理盐水组明显减少，大量胶原蛋白沉积，肉芽组织增多，创面组织中TNF-α、IL-1β含量均明显低于生理盐水组(P均<0.05),且湿润烧伤膏组炎性细胞较易孚组少，胶原组织清晰可见，创面组织中TNF-α、IL-1β含量均明显低于易孚组(P均<0.05)。结论 湿润烧伤膏能显著促进大鼠肛瘘术后创面模型愈合，机制可能与下调创面组织中TNF-α、IL-1β的表达，减轻炎症反应相关。

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织中甲状腺激素应答蛋白Spot 14(THRSP)、乙酰辅酶A羧化酶(ACACA)的表达及与临床特征、预后的关系。方法 选取112例NSCLC患者作为研究对象，收集NSCLC患者的癌组织标本(NSCLC组)及对应的癌旁组织标本(癌旁组)。采用免疫组化法检测组织中THRSP、ACACA表达水平。采用χ~2检验分析THRSP、ACACA表达与NSCLC患者临床Staurosporine价格病理特征的关系，采用多因素Cox回归分析影响NSCLCimmunotherapeutic target患者预后的危险因素。结果 NSCLC组THRSP阳性表达率高于癌旁组(55.35%vs 36.61%)(χ~2=7.926,P=0.005);NSCLC组ACACA阳性表达率高于癌旁组(64.29%vs 43.75%)(χ~2=9.508,P=0.002)。低分化、TNM分期为Ⅲ期、有淋巴结转移的NSCLC患者THRSP、ACACA阳性表达率高于中/高分化、TNM分期为Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P<0.05)。低分化、TNM分期为Ⅲ期、有淋巴结转移、THRSP阳性表达、ACACA阳性表达NSCLC患者的3年生存率低于中/高分化、临床分期为Ⅱ期、无淋巴结转移、THRSP阴性表达、ACACA阴性表达患者(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示，低分化(HR=2.277,95%CI:1.655～3.135)、TNM分期为Ⅲ期(Berzosertib价格HR=2.545,95%CI:1.816～3.565)、THRSP阳性表达(HR=3.575,95%CI:1.978～6.462)、ACACA阳性表达(HR=2.951,95%CI:1.701～5.118)是NSCLC患者预后的危险因素(P<0.05)。结论 THRSP、ACACA在NSCLC组织中均呈高表达，且与临床病理特征及预后有关，有望作为NSCLC预后评估的生物学标志物。

目的 从磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号BYL719体内通路探讨重楼皂苷I预防给药对心肌缺血再灌注损伤(MI/IR)大鼠的干预机制。方法 将购买的72只SPF级SD大鼠按照随机数字法分为假手术组、模型组、阿司匹林组、重楼皂苷I低、中和高剂量组，每组12只。分组后即给予相应药物干预2周，2周后构建MI/IR模型。模型构建成功24 h后先采用动物彩色多普勒超声仪检测心脏功能，后处死大鼠收集相关组织采用HE染色观察心肌病理学、TTC法检测心肌梗死面积，试剂盒检测心功能指标[乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和谷草转氨酶(AST),抗氧化指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)],TUNNEL染色检测心肌细胞凋亡特点，Western blot检测心Translational Research肌PI3K、AKT、B细胞淋巴瘤/因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果 假手术组心肌纤维排列整齐、无水肿，模型组有心肌纤维断裂，重楼皂苷I低、中、高剂量组和阿司匹林组明显改善心肌纤维断裂情况。与假手术组相比，模型组大鼠心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显升高(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH明显降低(P<0.05);相较于模型组，阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组干预后，心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显降低(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH则明显升高(P<0.05)。Tunnel染色可见，假手术组几乎没有心肌细胞凋亡，而模型组呈现KPT-330半抑制浓度出明显的大量的细胞凋亡；与模型组相比，阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组凋亡情况明显好转。此外，与假手术组相比，模型组大鼠心肌PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显降低，Bax明显升高(均P<0.05);相较于模型组，重楼皂苷I低、中、高剂量组以及阿司匹林组PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显升高，Bax蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论 重楼皂苷I对心肌缺血再灌注损伤有一定的预防作用，其作用机理可能与其能够调节PI3K/AKT信号通路有关。

目的 通过建立帕金森病（Parkinson’s disease, PD）细胞和动物模型，揭示微小RNA-146a(miR-146a)介导川陈皮素（nobiletin）对PD的调控作用。方法 分别构建PD细胞模型和PD小鼠模型作为研究样本，并接受不同浓度川陈皮素治疗。利用实时荧光定量PCR检测样本中miR-146a的表达水平，CCK-8法分析细胞的增殖能力，流式细胞术检测细胞的凋亡情况，使用酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）分别检测小鼠血清和海马组织匀浆中炎症因子的表达水平，并利用旷场实验记录小鼠运动能力，分析miR-146a介导川陈皮素对PD的治疗功效。结果 与对照组相比，PD细胞模型组中miR-146a的表达和细胞凋亡率随川陈皮素浓度的增加而下Laduviglusib体内降，细胞增殖水平则相反，提示川陈皮素具有提高PD细胞增殖活力、抑制凋亡的作用。进一步选择川陈皮素高剂量组验证发现，异常表达miR-146a介导川陈皮素调控PD的进展，并通过PD小鼠运动能力、血清和组织中炎症因子的变化再次验证了川陈皮素对神经保护功能的分子机制。结论 miR-146a在PD细胞模型中表达显著PF-6463922纯度升高，川陈皮素可恢复神经细胞的活力。miR-146a通过介导川陈皮素调控神经细胞hepatic macrophages的生长及炎症因子的水平，恢复小鼠的正常运动功能，可能是治疗PD的潜在靶点。

目的：筛选并分析影响成年大面积烧伤患者预后的危险因素及其预测预后的价值。方法：采用回顾性病例研究方法，纳入2013年1月-2022年1月，南京大学医学院附属鼓楼医院烧伤整形外科收治的76例成年大面积烧伤患者。根据患者的预后，分为存活组58例和死亡组18例，统计两组患者的临床基本资料及实验室检查结果：性别、年龄、烧伤原因、烧伤总面积，吸入性损伤情况、治疗期间是否行气管切开、CRRT等治疗；烧伤后第1、3天的中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数、中性粒细胞与淋巴细胞比值（Neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）、血小板与淋巴细胞比值（Plateletto lymphocyteratio,PLR）；烧伤后第1天的C反应蛋白值、淋巴细胞与C反应蛋白比值（Lymphocancer precision medicinecyte-to-CRPratio,LCR）及血肌酐值。通过二分类单因素和多因素Logistic回归分析，筛选出影响患者预后的危险因素和独立危险因素，并绘制患者死亡的独立危险因素对成年大面积烧伤患者预后预测的ROC曲线。结果：两组患者的烧伤总面积、合并吸入性损伤情况、有无行气管切开及CRRT治疗的比较，差异有统计学意义（P<0.05）。烧伤后第Pevonedistat使用方法1天中性粒细胞计数、血小板计数、血肌酐值及烧伤后第3天血小板计CX-5461试剂数的比较，两组间差异有统计学意义（P<0.05）。二分类单因素Logistic回归分析显示，烧伤总面积、吸入性损伤、行气管切开、CRRT治疗、烧伤后第1天中性粒细胞计数、血小板计数、血肌酐值及烧伤后第3天血小板计数是成年大面积烧伤患者死亡的危险因素。多因素logistic回归分析显示，烧伤总面积与烧伤后第1天的血小板计数是成年大面积烧伤患者死亡的独立危险因素。烧伤总面积对76例成年大面积烧伤患者死亡预测的ROC曲线下面积为0.874(95%CI=0.785～0.962,P<0.001)，其预测死亡的最佳阈值为83.5%TBSA，对应的灵敏度为72%，特异度为88%。烧伤总面积联合烧伤后第1天血小板计数对患者死亡预测的ROC曲线下面积为0.924(95%CI=0.847～1.000,P<0.001)。结论：烧伤总面积、烧伤后第1天血小板计数与成年大面积烧伤患者的预后密切相关，可作为评估此类患者预后的预测指标，当将二者联合考虑时对患者预后评估价值将会进一步提高，而NLR、PLR及LCR均不能很好地预测成年大面积烧伤患者的预后。

目的:探讨右美托咪定预处理通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路对心肌缺血再灌注大鼠心脏损伤和心肌组织自噬的影响。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组(n=20)、心肌缺血再灌注组(n=20)和右美托咪定预处理组(n=20),建立心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组仅接受假手术而不造成心肌缺血，右美托咪定预处理组输注右美托咪定。比较各组大鼠心脏损伤、心肌细胞自噬、PI3K/Akt/mTOR表达、氧化应激及炎症指标。结果:与假手术组比较，右美托咪定预处理组、心肌缺血再灌注组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平依次升高，且右美托咪定预处理组心肌梗死面积百分比明显小于心肌缺血再灌注组(均P<0.05)。与假手术组比较，右美托咪定预处理组、心肌缺血再灌注组心肌组织中LC3、Beclin、P62蛋白表达依次升高(均P<0.05)。与假手术组比较Medical range of services，右美托咪定预处理组、心肌缺血再灌注组心肌点击此处组织中PI3K/Akt/mTOR表达依次下降(均P<0.05)。与假手术组比较，右美托咪定预处理组、心肌缺血再灌注组血清髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平依次升高，血清超氧化物歧化酶(SOD)水平依次下降(均P<0.05)。与假手术组比较，右美托咪定预处理组、心肌缺血再灌注组血清白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平依次升高(均P<0.05)。结论:右美托咪定预处理能够保护心肌缺血再灌注ABT-199分子量损伤大鼠心脏功能，可抑制炎症因子表达、减轻氧化应激反应，其作用机制可能与下调心肌细胞自噬蛋白表达，从而激活PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

目的 分析烧伤整形术后切口感染发生的相关影响因素及其护理策略。方法 回顾性分析2020年4月至2022年4月莆田九十五医院收治的131例烧伤整形术后患者的病历资料，统计其术后切口感染发生情况；另收集患者的一般资料，以多因素logistic回归分析模型分析患者术后切口感染发生的有关影响因素。结果 131例烧伤整形患者，术后共有14例出现切口感染，发生率为10.69%(14/131)；单因素分析结果显示，年龄、性别、BMI、烧伤部位、术前备皮时间、住院时间与烧伤整形患者术后切口感染的发生无关，差异无统计学意义（P> 0.05）；合并基础疾病、术后抗生素使用种类、手术时间、术后残余创面、术区残留瘢痕与烧伤整形患者术后切口感染的发生有关，差异有统计学意义（P <0.05）；多genetic nurturance因素logistic回归分析结果显示，有合并基础疾病、术后抗生素使用种类≥2种、手术时间≥200 min、有术后残余创面、有术区残留瘢痕为烧伤整形患者术后切口感染发生的主要影响因素（P <0.05）。结论 烧伤整形术后切口感染的发生因素具有多样性，如有合并基础疾病、MC3体内实验剂量术后抗生素使用种类≥2种、NSC 119875体外手术时间≥200 min、有术后残余创面、有术区残留瘢痕等。因此，临床应根据相关影响因素施以针对性的护理措施，积极烧伤整形术后切口感染发生。