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目的 探讨区域神经阻滞联合尼莫地平用于老年高血压患者膝关节置换术的临床疗效及安全性。方法 选取2021年8月—2022年7月德阳市人民医院收治的148例拟行膝关节置换术的老年高血压患者，根据随机数字表法分为对照组（给予超声引导下区域神经阻滞，74例）、联合组（给予超声引导下区域神经阻滞+尼莫地平泵注，74例）。对比两组患者手术相关指标和不同时刻血流动力学指标。对比两组患者术中血流动力学异常和药物使用情况。对比两组患者不同时刻疼痛评分、应激反应指标、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、同型半胱氨酸（Hcy）水平。对比两组患者药物相关不良反应。结果 两组患者手术时间、睁眼时间和拔除喉罩时间比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。联合组丙泊酚和瑞芬太尼使用量少于对照组（P <0.05）。两组患者T0、T1、T2及T3时SBP、DBP、HR、MAP比较，结果：(1)不同时间点的SBP、DBP、HR、MAP比较，差异均有统计学意义（F=10.038、8.416、8.035和7.549，均P <0.05）；(2)两组患者SBP、DBP、HR、MAP比较，差异均有统计学意义（F=7.458、9.136、8.045和7.482，均P <0.05）；(3)两组患者SBP、DBP、HRIpatasertib、MAP变化趋势比较，差异均有统计学意义（F=6.854、7.516、8.045和10.387，均P <0.05）。联合组高血压、使用降压药占比低于对照组（P <0.05）。两组患者低血压、心动过速、心动过缓、使用升压药占比比较，差异均无统计学意义（P>0.latent infection05）。两组患者术后1、Ferrostatin-1分子量6、12、24和48 h的VAS评分比较，结果：(1)不同时间点VAS评分比较，差异有统计学意义（F=8.053,P <0.05）；(2)两组患者VAS评分比较，差异有统计学意义（F=8.476,P <0.05），联合组低于对照组，相对镇痛效果较好；(3)两组患者VAS评分变化趋势比较，差异有统计学意义（F=7.154,P <0.05）。两组患者术前、术后2 h、术后12 h和术后24 h的Cor、ANP比较，结果：(1)不同时间点的Cor、ANP比较，差异均有统计学意义（F=7.549和8.135，均P <0.05）；(2)两组患者Cor、ANP比较，差异均有统计学意义（F=6.758和7.043，均P <0.05），联合组术后Cor、ANP水平低于对照组，围手术期应激反应相对较轻；(3)两组患者Cor、ANP变化趋势比较，差异均有统计学意义（F=8.146和9.257，均P <0.05）。两组患者术前、术后12 h和24 h的NSE、Hcy比较，结果：(1)不同时间点的NSE、Hcy比较，差异均有统计学意义（F=7.549和8.135，均P <0.05）；(2)两组患者NSE、Hcy比较，差异均有统计学意义（F=6.758和7.043，均P <0.05），联合组术后NSE、Hcy水平低于对照组；(3)两组患者NSE、Hcy变化趋势比较，差异均有统计学意义（F=8.146和9.257，均P <0.05）。两组患者不良反应总发生率比较，差异无统计学意义（P <0.05）。结论 老年高血压患者膝关节置换术中采用超声引导下区域神经阻滞联合尼莫地平泵注可减少麻醉药物使用量，稳定血流动力学指标，降低高血压发生率和降压药使用率，提高术后镇痛效果，抑制术后应激反应，降低NSE、Hcy水平，且安全性良好。

目的：探讨右美托咪定结合咪达唑仑对中重度烧伤老年患者切痂植皮术中的麻醉效果及应激影响。方法：选取本院2018-01～2019-12收治的103例中重度烧伤老年患者作为研究对象，将患者随机分为观察组(n=53)与对照组(n=50),所有患者均需进行切痂植皮术治疗，其中观察组应用右美托咪定结合咪达唑仑维持麻醉，对照组应用丙泊酚维持麻醉，对比两组患者的手术时间、苏醒时间，不同时间生命体征变化以及应激因子水平。结果：两组患者手术时间、拔管时间对比无明显差异(P>0.05),观察组患者苏醒时间明IACS-10759溶解度显低于对照组(P<0.05);观察组T_1～T_4时间血氧饱和度MK-1775 IC50(SPO_2)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)无明显波动，对照组T_1～T_4时间上述指标波动明显，且两组患者T_2、T_3时间SPO_2、SBP、DBP、MAP、HR对比差异显著(P<0.05);两组患者手术前皮质醇(COR)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(EP)对比无明显差异(P>0.05),手术后两组患者COR、NE、EP水平均immune diseases上升，且观察组低于对照组(P<0.05)。结论：对中重度烧伤老年患者在切痂植皮术中应用右美托咪定结合咪达唑仑维持麻醉能够缩短患者苏醒时间，稳定生命体征，降低患者应激反应。

目的 探Belnacasan NMR究老年患者接受无痛胃镜检查时所采取的麻醉方案并分析麻醉效果。方法 选取我院2020年5月至2022年6月收治的80例接受无痛胃镜检查的老年患者，分为研究组和对照组，每组40例，对照组予以丙泊酚麻醉，研究组予以地佐辛+丙泊酚麻醉。结果 麻醉前两组患者的SpO_2、RR、HR、MAP水平差异无统计学意义（P>0.05），麻醉后两组上述指标水平均有所改善，研究组pO_2、RR、HR水平均较对照组高，MAP较对照组低（P<0.05）；研究组麻醉起效时间、胃镜检查时间及苏醒时间均Blue biotechnology较对照组短，丙泊酚用量较对照组少（P<0.05）；研究组不良反应发生率低于对照组（P<0.05）。结论 丙泊酚+地佐辛在老年无痛胃镜麻醉中应用，可提高麻醉效果，减少异丙酚总体使用Enasidenib试剂剂量，保证患者在检查过程中的生命体征稳定，不良反应少，安全性更高。

目的：分析富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白类似蛋白1(SPARCL1）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、凋亡、侵袭的影响，并探讨分裂原活化抑制剂（MEK）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路在其中发挥的作用。方法：收集2019年9月～2021年6月期间本院接受手术治疗的84例NSCLC患者癌组织与相应癌旁组织，实时定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法测定并比较各组织以及正常肺上皮细胞HBEpiC、NSCLC细胞A549、HCC827、H1299、H292中SPARCL1信使RNA(m RNA）表达水平，选取A549、HCC827培养并分组，分为对照组、NC si RNA组、SPARCL1 si RNA组、U0126组（MEselleck SB431542K/ERK特异性抑制剂）、SPARCL1 si RNA加U0126组，细胞计数法（CCK8）以及平板克隆法测定A549、HCC827细胞增殖，流式细胞仪测定A549、HCC827细胞凋亡，Transwell小室法测定A549、HCC827细胞侵袭能力，蛋白质印迹法（western blot）检测SPARCL1、p-MEK、MEK、p-ERK1/2、ERK1/2蛋白表达。结果：SPARCL1在NSCLC组织中m RNA表达水平低于癌旁组织（P<0.05）；与HBEpiC细胞相比，NSCLC细胞A549、HCC827、H1299、H292细胞中SPARCL1 m RNA表达水平降低（P<0.05）；与对照组相比，SPARCL1 si RNA组A549、HCC827细胞SPARCL1 m RNA表达水平与蛋白表达、凋亡率降低（P<0.05),OD_(450)、克隆形成数、侵袭细胞数、p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达升高（P<0.05),U0126组A549、HCC827细胞SPARCL1 m RNA表达水平与蛋白表达、凋亡率升高（P<0.05),OD_(450)、克隆形成数、侵袭AMG510体内细胞数、p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达降低（P<0.05）；与SPARCL1 si RNA组相比，SPARCL1 si RNA加U0126组A549、HCC827细胞SPARCL1 m RNA表达水平与蛋白表达、凋亡率升高（P<0.0transboundary infectious diseases5),OD_(450)、克隆形成数、侵袭细胞数、p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达降低（P<0.05）。结论：SPARCL1可能通过调控MEK/ERK通路影响NSCLC A549、HCC827细胞增殖、侵袭与凋亡。

目的 探讨嘌呤能配体门控离子通路3(purinergicligand-gatedioCB-839溶解度nchannel 3,P2X3)受体介导电针对肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)内脏痛大鼠结肠5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)、5-HT再摄取转运蛋白(serotonnin transporter, SERT)的调节作用。方法 选取SPF级SD雄性大鼠，随机分为正常组、模型组、电针组、P2X3受体激动剂组、P2X3受体激动剂+电针组，通过三硝基苯磺酸(trinitrobrnzen sulfonic acid, TNBS)灌肠液灌肠制备IBS内脏痛大鼠模型。模型制备3周后运用电针、髓鞘内注射、电针和髓鞘内注射相结合等方法进行干预。采用结肠组织病理染色、腹部回撤反射(abdominal withdrawal reflex, AWR)评分观察IBS内脏痛模型是否制作成功，运用AWR评分、酶联免疫吸附法、蛋白质印迹法、实时荧光定量PCR等方法Laboratory Fume Hoods检测IBS大鼠内脏痛敏的变化及IBS大鼠结肠5-HT、SERT的表达变化。结果 (1)电针能降低IBS大鼠在40、80 mmHg压力结直肠扩张(colorectal distention, CRD)刺激下的AWR评分(P<0.05,P<0.01);(2)电针能够下调IBS大鼠结肠5-HT的表达(P<0.01),上调结肠SERT蛋白和mRNADinaciclib分子量的表达(P<0.01);(3)P2X3受体被激活后，电针能够下调IBS大鼠结肠5-HT的表达(P<0.05),上调结肠SERT蛋白和mRNA的表达(P>0.05)。结论 P2X3受体介导电针调节IBS内脏痛大鼠结肠中5-HT、SERT蛋白及mRNA的异常表达，可能是电针缓解IBS大鼠内脏痛外周敏化的机制之一。

目的：探讨缺氧复氧（hypoxia/reoxygenation, H/R）后大鼠心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts, CFs条件培养液对心肌细胞中缝隙连接蛋白43(connexin 43, Cx43)表达和缝隙连接功能的影响及其分子机制。方法：（1）将H9c2细胞随机分为5组：对照（control）组、常氧（normal）组、基质金属蛋白酶2抑制剂ARP-100(ARP)组、H/R组和H/R+ARP组。荧光划痕技术评价缝隙连接功能，Western blot实验检测Cx43的表达及磷酸化水平，明胶酶谱法测定条件培养液中基质金属蛋白酶的活Entinostat纯度性。（2）将SD大鼠随机分为control组、ARP组、缺血再灌注（I/R）组和I/R+ARP组，每组8只。微电极阵NN2211列技术采集心律失常发生类型和持续时间，免疫组织化学实验检测心肌组织中Cx43蛋白的表达及分布，Western blot实验检测Cx43的表达及磷酸化水平。结果：与control组相比，H/R组Cx43蛋白表达显著下降（P<0.01），磷酸化水平下调（P<0.01），荧光扩散范围变窄（P<0.01）,MMP2活性增加（P<0.01）;ARP-100可降低大鼠I/R模型中心律失常评分（P<0.01）。结论：H/R处理的大鼠CFs条件培养液可影响大鼠心肌细胞中Cx43的表达、磷酸化水平及缝隙连接功能，其机制可能与H/R诱导的条件培养液中MMP2活性增加有关，抑制MMP2活性可减少大MED-EL SYNCHRONY鼠离体全心I/R模型中心律失常评分。

目的 探讨双层探测器光谱CT对胰腺导管腺癌(PDAC)与慢性肿块型膜腺炎(CMFP)的鉴别诊断价值。方法 回顾性分析比较83例行双层探测器光谱CT腹部增强检查且经病理证实和(或)随访观察明确胰腺肿块性质的患者,其中胰腺癌58例,肿块型胰腺炎25例。首先对两组患者的CT定量参数(动脉期和静脉期常规CT值、40KeV虚拟单能量CT值、标准化碘浓度值等)、定性征象(病灶坏死、胰管截断、胰胆管扩张等)及相关临床资料进行组间比较,差异有统计学意义者(P<0.05https://www.selleck.cn/products/dorsomorphin-2hcl.html)纳入二元Logistic回归进行多因素分析,明确诊断胰腺癌的独立预anti-infectious effect测因素,最后通过FUT-175溶解度受试者工作特征(ROC)曲线分析其对二者的诊断性能。结果 无胰腺炎病史、胰管截断、动脉期40Kev CT值、静脉期标准化碘浓度值(NIC)比较存在统计学意义,可作为诊断胰腺癌的独立预测因子。以上因素联合鉴别诊断的特异度、灵敏度及ROC曲线下面积(AUC)分别为94.8%、100%、0.989[95%置信区间(CI)0.970～1.000]。结论 双层探测器光谱CT定量参数联合定性征象有助于鉴别胰腺癌与慢性肿块型胰腺炎。

背景:心力衰竭影响了全球1～2%人口的健康,失控的病理性心肌肥大促进心衰进展和难治。发病机制包含线粒体功能障碍导致的能量不足、氧化应激损伤、无菌性炎症等,缺少有效的防治手段。线粒体动力学分裂和融合过程,参与线粒体质量控制,失调后会影响线粒体功能,调节线粒体动力学可以有效维持线粒体稳态和能量代谢,从而缓解病理性心肌肥大,抑制心力衰竭的发生、发展。Mdivi-GW48691是线粒体分裂抑制剂,主要是抑制DRP1介导的线粒体分裂,具有抗炎、抗氧化应激和抗肿瘤等作用,已被证明在多种疾病中发挥有益作用,但对Ang Ⅱ诱导的心肌肥大的保护作用及机制尚未见报道。因此,本研究将对Mdivi-1是否会改善Ang Ⅱ诱导的心肌肥大,以及线粒体动力学失衡在心肌肥大机制中的作用进行深入研究。目的:本研究通过Ang Ⅱ诱导体内外心肌肥大模型,观察Mdivi-1对心肌肥大表型的影响,评估抑制DRP1介导的线粒体分裂后心肌细胞胞浆mt DNA泄露、ROS水平、线粒体功能、炎症因子表达等的改变,探索靶向线粒体动力学失衡的防治心肌肥大新策略。方法:1.心肌肥大模型hepatic cirrhosis组小鼠给与Ang Ⅱ(皮下微渗透泵注射1000 ng/kg/min),治疗组同时腹腔注射Mdivi-1(25 mg/kg/d),对照组只给与等体积生理盐水。2.通过心脏大小、心脏系数、ANP表达水平等评价小鼠心肌肥大表型。3.超声心动图检测小鼠心功能指标:IVSd、LVPWTd、LVIDd、EF和FS。4.小鼠心脏形态学观察:HE染色、Masson染色和透射电镜。5.H9C2细胞中加入0.1μM的Ang Ⅱ(48h)复制心肌肥大细胞模型,给与20μM的Mdivi-1进行治疗。6.流式细胞术检测线粒体膜电位ΔΨm(JC-1染色)和ROS水平(DCFHDA染色)。7.qPCR检测胞浆mtDNA的拷贝数。8.Western blot和qPCR检测相关蛋白和基因表达。9.对细胞进行Mito-tracker染色及ds DNA探针染色后,共聚焦显微镜探究细胞质mt DNA泄露情况。结果:1.体内实验结果显示,Ang Ⅱ注射4周后,小鼠发生明显的心肌肥大,心脏体积和重量明显增加,肥大标志物ANP水平增加。给与Mdivi-1后,小鼠心脏体积、重量以及ANP水平均较模型组明显下调,改善了Ang Ⅱ诱导的小鼠心肌肥大。2.超声检测发现Ang Ⅱ注射4周后,小鼠IVSd、LVPWTd增加,发生明显心室肥厚,EF、FS下降,心功能障碍。而Mdivi-1处理后IVSd、LVPWTd下调,有效控制了心室肥厚,EF、FS也显著回升,显示了对心功能的保护作用。3.HE和masson染色显示,Ang Ⅱ注射selleck LBH5894周后,小鼠心室肥厚,心肌纤维化,而Mdivi-1处理后心室肥厚和心肌纤维化都有所减轻;电镜观察发现,Ang Ⅱ导致心肌细胞肌纤维排列紊乱、线粒体肿胀,线粒体融合现象消失。Mdivi-1治疗后显著改善了Ang Ⅱ处理小鼠的线粒体损伤状态,并可重新观察到融合分裂的动态过程。4.Ang Ⅱ处理组小鼠融合相关蛋白MFN1的表达水平下降而分裂相关蛋白DRP1的表达水平增加。Mdivi-1使MFN1上调,而DRP1下调。小鼠心脏中IL-6、IL-Iβ和NLRP3炎症小体的表达水平升高,同时给与Mdivi-1后均明显下调。5.体外实验结果显示,Ang Ⅱ使H9C2细胞的ANP表达上调,线粒体功能下降(ΔΨm↓),ROS产生增加,而Mdivi-1处理可以明显改善细胞的心肌肥大表型,提高线粒体功能。6.Ang Ⅱ刺激的H9C2细胞中,DRP1表达增加,MFN1表达减少,细胞质mt DNA泄露明显增加。Mdivi-1处理后线粒体细胞质mt DNA泄露减少,DRP1下调,MFN1上调。7.Ang Ⅱ刺激的H9C2细胞后NF-κB的P65亚基在细胞核表达增加、炎症相关介质和NLRP3炎症小体的表达增加,Mdivi-1可以明显改善这种炎症反应。结论:1.首次发现Mdivi-1可以在体内和体外明显改善Ang Ⅱ诱导的心肌肥大表型。2.首次发现Mdivi-1抑制DRP1可恢复线粒体融合分裂平衡,减少细胞质中mt DNA泄露,改善Ang Ⅱ诱导的炎症反应和心肌肥大,发挥心脏保护作用。

目的 观察CT引导下经皮穿刺活检同步微波消融(MWA)治疗特发性肺间质纤维化(IPF)合并Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)的价值。方法 纳入16例接受CT引导下经皮穿刺活检同步MWA治疗的IPF合并Ⅰ期NSCLC患者，观察其技术成功率、治疗相关不良反应及并发症、有效率及患者生存期，评价穿刺活检同步MWA治疗的效果。结果 穿刺活检同步MWA治疗Ⅰ期NSCLC技术成功率100%。术后6个月治疗有效率81.25%(13/16),术后12个月治疗有效率56.25%(9/16)。10例发生治疗相关并发症，包括气胸5例、咯血3例、肺部感染2例、胸腔积液2例及皮下气肿1例；13例出现治疗相关不良反应，其中疼痛10例、低热3例。随访5～36个月，中位随访时间15.5个月；患者中位生存期Belnacasan体内实验剂量23个月。结论 CT引导GSK126纯度下nerve biopsy经皮穿刺活检同步MWA治疗IPF合并Ⅰ期NSCLC安全、有效。

目的 探讨肿瘤抑制基因(ST)7L对胰biomarkers definition腺癌细胞增殖和凋亡能力的影响及其作用机制。方法 收集胰腺癌患者及健康体检者血浆标本各22例，同时收集胰腺癌组织和癌旁组织标本13对。PF-6463922纯度将ST7L过表达质粒及空白质粒分别转染胰腺癌细胞作为ST7L组和对照组，将ST7L敲降质粒及空白质粒分别转染胰腺癌细胞作为si-ST7L组和si-NC组。采用实时荧光定量(qRT)-PCR检测临床样本寻找更多中ST7L的表达水平；采用Western blot检测胰腺癌细胞系中ST7L的表达水平；采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖情况，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，Western blot检测相关蛋白表达水平并分组进行比较。结果 胰腺癌患者血浆ST7L表达水平明显低于健康对照者，胰腺癌组织中ST7L的表达水平显著低于对应癌旁组织；ST7L在胰腺癌细胞系PANC-1、AsPC-1、PaCa-2中的表达水平均明显低于胰腺导管正常细胞H6C7(P<0.05)。ST7L组及对照组细胞24 h、48 h、72 h及96 h的增殖能力均依次升高，ST7L组细胞24 h、48 h、72 h及96 h的增殖能力均明显低于同期对照组(P<0.05)。ST7L组PANC-1及PaCa-2细胞凋亡率均高于对照组；ST7L组PANC-1及PaCa-2细胞凋亡相关蛋白Caspase-3表达水平均高于对照组，而Bcl-2表达水平均低于对照组(P<0.05)。ST7L组细胞β-catenin、c-Myc和Cyclin D1的表达均低于对照组；si-ST7L组细胞β-catenin、c-Myc和Cyclin D1的表达均高于si-NC组(P<0.05)。结论 ST7L可能通过降低Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达来抑制胰腺癌细胞生长。