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目的 探讨血清细胞角蛋白5抗体（cytokeratin 5 antibody,anti-Entinostat生产商CK5）、P63抗体（P63 antibody,anti-P63）、甲状腺转录因子-1抗体（thyroid transcription factor 1 antibody,anti-TTF-1）在非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer,NSCLC）患者中的表达水平以及其与预后的相关性。方法 对2015年6月～2017年6月在中国科学院大学深圳医院接受治疗的80例NSCLC患者作为NSCLC组进行分析，根据预后情况进一步将其分为预后良好（生存）组（n=19）和预后不良（死亡）组（n=61）。并纳入同期80例肺炎患者为Community media肺炎组（良性病变）和健康体检者（n=80）为对照组。酶联免疫吸附试验法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平；COX回归分析NSCLC不良预后的影响因素；受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析血清anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平对NSCLC不良预后的预测价值。结果 对照组、肺炎组和NSCLC组血清中antiCK5(140.01±46.31 pg/ml,158.79±46.51 pg/ml,178.68±46.44 pg/ml),anti-P63(1.92±0.43 ng/ml,2.17±0.50 ng/ml,2.36±0.52 ng/ml)和anti-TTF-1(2.20±0.44 ng/ml, 2.41±0.42 ng/ml,2.73±0.43 ng/ml)表达水平比较，差异均有统计学意义（F=13.883,16.572,30.809，均P <0.001）。ROC结果显示，血清anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平预测NSCLC发生的曲线下面积（area under the curve,AUC）分别为0.725(95%CI:0.649～0.793),0.710(95%CI:0.633～0.779)和0.735(95%CI:0.660～0.802)，三者联合预测AUC为0.852(95%CI:0.788～0.903)，高于三者单独预测AUC，差异具有统计学意义（Z=2.500,2.795,2.378,P=0.012,0.005,0.021），敏感度和特异度分别为78.75%和85.00%。死亡组与生存组NSCLC患者血清中anti-CK5(183.57±47.45 pg/ml vs 163.00±42.66 pg/ml),anti-P63(2.41±0.40 ng/ml vs 2.18±0.39 ng/ml)和anti-TTF-1水平（2.80±0.46 ng/D-Lin-MC3-DMA核磁ml vs 2.51±0.39 ng/ml）比较，差异均有统计学意义（t=3.820,2.201,2.481，均P <0.05）。COX回归分析显示，T分期、N分期、anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平均是影响NSCLC患者预后的独立危险因素（HR=1.443,1.375,1.518,1.771,2.012，均P<0.05）。ROC结果显示，血清anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平预测NSCLC患者预后结局的AUC分别为0.773(95%CI:0.666～0.859),0.741(95%CI:0.631～0.833)和0.729(95%CI:0.618～0.822)，三者联合预测AUC为0.880(95%CI:0.788～0.942)，高于三者单独预测AUC，差异具有统计学意义（Z=3.834,3.868,3.686,P=0.043,0.032,0.028），敏感度、特异度分别为90.16%和84.21%。结论 NSCLC患者血清anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平升高，与NSCLC不良预后相关，且联合检测对NSCLC不良预后的预测价值较高，有一定的临床参考价值。

目的 调查分析新冠病毒感染疫情期间湖南省某例因恶性疟原虫感染引起的重症疟疾病例的流行病学特征和临床症状，为输入性疟疾的科学防治提供依据。方法 收集患者的寻找更多基本信息、流行病学和临床资料等，采集患者服用抗疟药前的末梢血，血涂片法进行疟原虫的病原学检查与虫种形态学鉴定，使用实时荧光定量PCR技术检测原虫基因。结果 患者有非洲境外务工史，新冠病毒感染疫情隔离期间出现发热、神志恍惚等症状，多次新冠病毒核酸检测为阴性。予以抗疟疾及抗感染等对症支持治疗后病情好转，返乡后复发，高度怀疑脑型疟疾，入院使用注射抗疟药病情缓解。病原学diversity in medical practice检查显示原虫形态上符合恶性疟原虫的特征，PCR检测结果呈阳性，与形态学结果一致。结论 该病例为一起典型的输入性重症恶性疟感染，症状复杂多变，容易误诊为新冠病毒感染，为我国消除疟疾E-616452 MW后输入性的防控具有启发意义。

胃癌(Gastric Cancer,GC)是消化道常见肿瘤,也是癌症相关性死亡的第三大原因。我国胃癌的发生率和死亡率在恶性肿瘤中均居第2位,5年总生存率低于30%,晚期胃癌病人易出现复发转移及化疗耐受。近年来随着手术联合放化疗、免疫制剂、生物靶向疗法的发展,胃癌患者的生存期和预后在一定程度上得到了延长与改善,但仍面临复发转移和化疗耐药的问题。肿瘤干细胞(Cancer Stem Cells,CSCs)是指存在于肿瘤内部的具有自我更新、多向分化和致瘤性的一小部分细胞亚群,它决定了肿瘤发生、异质性等多种恶性生物学特性。肿瘤干细胞的特性能够激发肿瘤的形成、刺激肿瘤的复发转移并产生耐药性,大大影响肿瘤治疗的效果。由此可见,肿瘤干细胞的存在对肿瘤的形成与发展至关重要,针对肿瘤干细胞进行研究有望从源头上发掘肿瘤发生的机理,在治疗上实现里程碑式的突破。胃癌在中医理论中的认识属“反胃”、“胃脘痛”等病症范畴。胃癌发生的病因主要包括正虚、毒邪及痰凝血淤等。此外,气血郁结、脾胃失调、饮食不节与精神情致等也是常见的病因。胃癌病机总属邪实正虚,癌毒蕴胃。治疗总则为抗癌解毒,扶正补虚。治法围绕健运脾胃、固本培元;健脾理气,解毒散结,配合摄生调养和心理疏导。胃癌的诊疗应基于脏腑、阴阳、气血、寒热的动态平衡,并侧重扶正祛邪。对比单一使用西医或中医,中西医结合治疗胃癌的优点十分明显,其优势主要集中在改善患者的临床症状,加速术后恢复;增加放化疗的敏感性;减轻放化疗带来的毒副反应,提高机体免疫力,防止胃癌的复发与转移。因此,中医药联合手术、放化疗、生物治疗、免疫治疗等综合治疗手段,可以达到减毒增效、提高患者的生存率与生活质量的目的。南蛇藤(CelastrusOrbiculatus Thunb.),别名过山枫,是卫矛科南蛇藤属落叶藤状灌木,功效祛风止痛,活血消肿,解毒散瘀,主治跌扑损伤,痈疽脓肿,风湿性关节炎等,其茎、叶、根、藤均可入药。本课题组围绕南蛇藤茎提取物(Celastrus Orbiculatus Extract,COE)进行抗消化道肿瘤的药理学研究,发现其具有高效的抗肿瘤活性。课题组前期研究证实,南蛇藤茎提取物能够抑制胃癌细胞的上皮间质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)、减弱其侵袭迁移能力并增加胃癌的化疗敏感性。上皮间质转化是指上皮细胞通过切断细胞间接触、重塑细胞骨架而获得间质细胞表型的过程,它是介导肿瘤侵袭转移能力的关键步骤,也是令肿瘤细胞获得肿瘤干细胞恶性表型的重要途径之一。相关研究报道也显示,肿瘤干细胞同时也具备间质细胞特性,抑制EMT能够减弱肿瘤干细胞的干性表型特性。但是,南蛇藤提取物能否通过逆转胃癌细胞EMT破坏胃癌干样细胞表型,抑制胃癌的复发与侵袭尚不明确,国内外关于南蛇藤提取物抑制胃癌干样细胞的研究鲜有报道。本课题拟在前期实验的基础上,进一步深入研究南蛇藤提取物对胃癌干样细胞干性表型特性的影响。首先,课题组拟采用磁珠分选结合流式细胞术分离胃癌干样细胞,经无血清悬浮培养法构建胃癌干样细胞模型;接着通过高通量转录组学测序技术,筛选南蛇藤提取物干预胃癌干样细胞干性表型的靶点分子;最后在体内外通过分子生物学实验,结合临床组织芯片深入研究靶点分子在介导胃癌干样细胞特性中的作用与影响,从而阐明南蛇藤提取物对该靶点分子介导的胃癌干样细胞特性的作用与潜在机制,为开发治疗胃癌的新型药物提供实验依据,为治疗胃癌干样细胞提供新的策略,以解决胃癌的复发、转移和化疗耐药的临床困境。本课题分为如下四部分研究内容:第一部分:CD133+/CD166+人胃癌细胞亚群具有肿瘤干样细胞表型特性目的:本部分研究的目的是鉴定胃癌细胞中是否Bemcentinib分子式存在能被特定跨膜分子(CD133、CD166)标记,并具有肿瘤干细胞特性的胃癌细胞亚群,为治疗胃癌提供靶点和依据。方法:利用免疫磁珠分选法从人胃腺癌细胞系中分离CD133+/CD166+细胞亚群,并通过流式细胞术鉴定分选效率。对分选得到的细胞亚群的干性表型,包括成球能力、增殖能力、化疗耐受能力、克隆形成能力以及裸鼠体内成瘤能力进行评估。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)实验检测各细胞亚群肿瘤干细胞标记物(Nanog、Sox2、Oct-4和c-Myc)的表达水平。结果:与 CD133-/CD166-、CD133-/CD166+、CD133+/CD166-细胞群和亲代细胞相比,CD133+/CD166+细胞亚群的成球能力、增殖能力、化疗耐受能力、克隆形成能力以及体内成瘤能力最强。在CD133+/CD166+细胞中,肿瘤干细胞标记物Oct-4和c-Myc在mRNA和蛋白质表达水平均高于亲代细胞和其他细胞亚群。结论:CD133+/CD166+胃癌细胞亚群具有肿瘤干样细胞特性,可作为胃癌干样细胞模型。第二部分:PTBP1促进胃癌细胞增殖并维持干性表型目的:为了阐明PTBP1在维持胃癌细胞干性表型中的作用,并深入挖掘其潜在机制。方法:通过临床组织芯片验证PTBP1的蛋白表达与胃癌患者的预后及生存期之间的联系。利用western blot实验研究胃癌细胞系与胃上皮细胞中PTBP1的表达与胃癌的关联。利用qRT-PCR和western blot实验比较贴壁培养的胃癌细胞与悬浮培养的胃癌干样细胞模型中肿瘤干细胞标志物的表达差异情况。利用小干扰RNA,质粒和慢病毒载体分别构建PTBP1敲减和过表达的瞬时及稳定表达的细胞株,通过细胞计数(Cell Counting Kit-8,CCK-8)实验、平板克隆形成实验、EdU实验检测PTBP1敲减和过表达对细胞增殖能力的影响;通过western blot实验检测PTBP1的敲减和过表达对细胞周期蛋白的影响;通过成球实验、ALDselleckchemH1活性检测实验、侧群细胞比例检测实验及高内涵细胞成像仪检测PTBP1的敲减和过表达对胃癌细胞干性表型的影响。在裸鼠移植瘤模型中,构建PTBP1敲减和过表达体内模型,利用小动物活体成像分析PTBP1对体内致瘤能力的影响。结果:与癌旁组织相比,PTBP1在胃癌组织中呈高表达(P<0.001),且高表达PTBP1与胃癌患者总生存期呈负相关(P=0.002),这与TCGA数据库中对PTBP1的分析结果一致。与胃上皮细胞相比,胃癌细胞系MKN28、MKN45、AGS和HGC-27中PTBP1均呈高表达,提示PTBP1的表达与胃癌的发生密切相关。悬浮培养的胃癌干样细胞模型中PTBP1和肿瘤标志物的表达均高于贴壁培养的胃癌细胞,提示PTBP1的表达与肿瘤细胞的干性表型相关。CCK-8和平板克隆实验结果显示PTBP1的敲减能够限制胃癌细胞的增殖,而PTBP1的过表达则会促进胃癌细胞增殖。EdU实验结果显示,PTBP1的敲减能够诱导细胞周期阻滞在G1期,并且减少S期的细胞比例,从而抑制细胞增殖。而过表达PTBP1则会使细胞积累在G2期,促进细胞增殖分裂。蛋白免疫印迹实验结果表明,敲减PTBP1能够抑制细胞周期相关蛋白Cyclin D1的表达,促进p21和p27的表达,而过表达PTBP1则呈现相反的作用,提示PTBP1能够通过调控细胞周期影响胃癌细胞的增殖。成球实验、ALDH1活性检测实验和侧群细胞比例测试实验结果说明,敲减PTBP1能够抑制细胞成球能力、降低ALDH1活性、下调耐药细胞的比例,过表达PTBP1的结果则相反。高内涵细胞成像系统分析结果表明,PTBP1敲减细胞的迁移能力减弱,而过表达PTBP1则可促进细胞的迁移能力。敲减PTBP1能够下调肿瘤干细胞标志物(c-Myc、Oct-4、Sox2、Nanog)的表达,而过表达PTBP1则能上调肿瘤干细胞标志物的表达。裸鼠移植瘤体内实验结果表明,在荷瘤裸鼠体重基本相当的前提下,PTBP1敲减组的移植瘤增殖受到抑制,而PTBP1过表达组肿瘤增殖的速度明显加快。结论:PTBP1能够通过维持胃癌细胞干性表型促进胃癌的增殖。第三部分:PTBP1通过泛素蛋白酶途径介导c-Myc的稳定性维持胃癌干性表型目的:探讨PTBP1对维持胃癌干性表型功能的潜在机制。方法:通过免疫荧光实验检测PTBP1与c-Myc的细胞共定位情况,分析两者的表达联系。通过qRT-PCR和western blot实验检测PTBP1对c-Myc表达的调控作用。在添加蛋白质合成抑制剂CHX后,按设定时间提取细胞蛋白,测定PTBP1对c-Myc降解速率的影响。在PTBP1存在与缺失的情况下,分别添加蛋白酶抑制剂MG132,自噬液泡ATP酶抑制剂Bafilomycin A1和溶酶体抑制剂Leupeptin,挖掘PTBP1对c-Myc的降解作用的主要通路。通过免疫共沉淀实验,分析PTBP1对c-Myc泛素化水平的调控作用。通过western blot分析PTBP1对c-Myc泛素化降解的两个关键的磷酸化位点(Ser62,Thr58)、E3泛素连接酶FBW7和去泛素化蛋白USP28表达的调控作用。在PTBP1正常表达与过表达细胞株中,添加针对c-Myc合成的特异性抑制剂10058-F4,分析c-Myc的缺失对PTBP1的表达影响,确定PTBP1与c-Myc的上下游关系。在PTBP1敲减细胞株中过表达c-Myc,并结合体内外实验,观察c-Myc的过表达能否挽救PTBP1缺失对肿瘤干细胞表型的影响。结果:免疫荧光实验结果提示PTBP1(红色)与c-Myc(绿色)共同定位于细胞核,免疫共沉淀结果也发现PTBP1与c-Myc蛋白存在结合,PTBP1的表达在蛋白水平上与c-Myc呈正相关。而在mRNA水平,PTBP1的敲减或过表达无法引起c-Myc的变化,提示PTBP1对c-Myc的调控是在转录后水平。添加蛋白酶抑制剂CHX后,PTBP1的缺乏会加速c-Myc蛋白的降解,而PTBP1的过表达则会维持c-Myc蛋白的稳定性。通过比较三种蛋白降解途径的抑制剂的挽救效果,确证MG132能够阻断由PTBP1缺失造成的c-Myc蛋白降解的效果。免疫共沉淀实验证实PTBP1调控c-Myc蛋白降解是通过泛素-蛋白酶体途径,敲减PTBP1能够促进c-Myc的泛素化降解,而过表达PTBP1则会抑制c-Myc的泛素化降解,且以上结果都会被添加MG132所挽救。添加c-Myc蛋白的特异性拮抗剂label-free bioassay10058-F4后,与对照组相比,PTBP1过表达组中PTBP1的蛋白表达不会受到10058-F4的影响,提示c-Myc是PTBP1的下游分子。在PTBP1敲减细胞株中构建过表达c-Myc,结合体内外实验证实,过表达c-Myc能够挽救由PTBP1敲减造成的胃癌干细胞样表型缺失的影响。结论:PTBP1通过介导c-Myc的稳定性维持胃癌干性表型。第四部分:南蛇藤提取物通过TGF-β/Smad信号通路抑制胃癌干样细胞的干性表型目的:探讨南蛇藤提取物对胃癌干样细胞干性表型的影响,探索其可能的作用及机制。方法:利用无血清悬浮培养构建胃癌干样细胞模型;通过免疫荧光实验、western blot实验和流式细胞术检测胃癌干样细胞中CD133和CD166的表达情况。设置不同浓度的南蛇藤提取物剂量组对胃癌干样细胞进行干预,通过CCK-8实验、成球实验、western blot实验和流式细胞术检测南蛇藤提取物对肿瘤干细胞标志物、增殖和凋亡等干样细胞表型的影响。利用小干扰RNA敲减胃癌干样细胞中PTBP1的表达,通过western blot和高内涵细胞成像分析系统,检测敲减PTBP1后对TGF-β信号通路的影响。通过设置对照组、TGF-β组、COE组和TGF-β+COE组,利用western blot实验检测南蛇藤提取物对TGF-β信号通路的影响以及PTBP1在其中发挥的作用,从而明确PTBP1是否参与南蛇藤提取物通过TGF-β/smad信号通路抑制胃癌干样细胞特性。结果:与贴壁培养的胃癌细胞相比,无血清培养的胃癌干样细胞中CD133和CD166及Oct-4、Sox2、ALDH1和Nanog等肿瘤标志物的表达均明显高表达(P<0.05);南蛇藤提取物呈剂量依赖性的下调胃癌干样细胞中肿瘤干性生物标记物的表达(P<0.05),且以浓度依赖性方式抑制胃癌干样细胞的增殖并诱导其凋亡,这提示南蛇藤提取物能够抑制胃癌干样细胞的干性特征。敲减胃癌干样细胞中PTBP1的表达能够下调干性标志物及TGF-β/smad信号通路相关蛋白的表达(P<0.05);同时,对比TGF-β和南蛇藤提取物单药和联合用药的结果得出,单用TGF-β能够刺激Smad信号通路的激活,并上调肿瘤干细胞标记物的表达,单用南蛇藤提取物组则效果相反,而联合用药则显示南蛇藤提取物能够部分消除TGF-β的作用,提示南蛇藤提取物能够通过TGF-β/Smad信号通路抑制胃癌干样细胞的干性表型。结论:南蛇藤提取物能够降低胃癌干样细胞的干性表型特性,其机制可能与南蛇藤提取物抑制TGF-β/Smad信号通路的激活有关。

目的 探讨三七总皂苷(PNS)后处理对兔失血性休克复苏期心肌损伤的影响和机制。方法 选择雄性新西兰兔30只，11周龄，体质量2.5～3.5 kg。随机分为五组：假手术组(S组)、失血性休克复苏组(H组)、PNS后处理组(P组)、18-β甘草酸(18-AGA)+PNS后处理组(AP组)、18-AGA组(A组),每组6只。S组行气管插管，右侧颈总动脉和右侧股静脉置管，不做放血处理。H组、P组、AP组和A组行气管插管后，制备失血性休克复苏模型。P组于造模成功后45 min给予PNS 100 mg/kg, AP组于造模前腹腔注射18-AGA 75 mg/kg,于造模成功后45 min给予PNS 100 mg/kg, A组造模前腹腔注射18-AGA 75 mg/kg。于复苏1RP56976 h时取兔心肌组织，采用Western blot法检测线粒体Cx43含量，采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率，通过透射电镜观察心肌线粒体超微结构，进行线粒体超微结构评分。结果 与S组比较，H组、AP组、A组心肌线粒体Cx43相对含量明显降低(P<0.05),H组、P组、AP组、A组心肌细胞凋亡率明显升高，线粒体超微结构评分明显升高(P<0.05)。与H组比较，P组心肌线粒体Cx43相对含量明显升高，心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05),AP组、A组心肌线粒体Cx43相对含量明显降低(P<0.05),P组和AP组粒体超微结构评分明显降低(P<0.05)。与P组比较，AP组、A组心肌线粒体Cx43相对含量明显降低，心肌细胞凋亡率明显升高，线粒体超NVP-TNKS656使用方法微结构评分明显升高(P<0.05)。S组心肌线粒体膜完整光滑，H组线粒体嵴断裂不清，线粒体完整性丧失，P组线粒体稍肿胀但结构相对完整，AP组线粒体肿胀明显，A组线粒体嵴断裂，线粒体完整性丧失。结论 三七总皂苷后处理可通过上调线粒体Cx43表达减轻兔sports & exercise medicine失血性休克复苏期心肌损伤。

目的:探讨静脉泵入尼可地尔及NEU、NLR对急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉支架植入术后发生MACE事件的影响。方法:回顾性收集2019年6月至2022年6月期间,于贵州医科大学附属医院胸痛中心诊治且满足研究条件的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者180例;两组患者均给予胸痛中心标准化治疗,根据住院期间是否发生心血管不良事件(MACE)分为发生MACE事件组52例和未发生MACE事件组128例。收集各组患者一般资料:性别、年龄、体重指数(BMI)、合并高血压、合并糖尿病、合并血脂异常症、合并吸烟史、合并饮酒史;收集两组患者临床资料:入院时心功能(Killip分级)、犯罪冠状动脉、病变支数、发病至罪犯血管开通时间、术后半小时以内是否连续24小时静脉泵入尼可地尔注射液、住院天数、术前血常规指标(白细胞(WBC)、中性粒细胞绝对值(NEU)、淋巴细胞绝对值(LYM)、红细胞分布宽度(RDW)、血小板计数(PLT))、NLR(中性粒细胞绝对值与淋巴细胞绝对值比值)、PLR(血小板计数与淋巴细胞绝对值比值)。分别将发生MACE组-未发生MACE组的一般资料、临床资料及血常规中相关指标运用SPSS 25.0统计学软件进行分析和处理,符合正态的计量资料以((?)±S)表示,不符合正态的计量资料以中位数(P25,P75)表示,方差齐时釆用t检验,方差不齐时釆用非参数检验,计数资料以率(%)表示。利用二元Logistic回归筛选出急性STEMI患者PCI术后发生MACE事件的相关危险因素,绘制相关危险因素预测急性STEMI患者PCI术后MACE发生的ROC曲线,分析是否术后半小时内连续24小时泵入尼可地尔注射液、白细胞、中性粒细胞绝对值、NLR、PLR等预测此类患者发生MACE的精准度及灵敏度,P≤0.05为差异有统计学意义。结果:1、一般资料比较发生MACE组年龄大于未发生MACE组,组间差异有统计学意义(P<0.0获悉更多5)。2、临床资料比较发生MACE组的患者心功能1-2级(Killip分级)占比、术后半小时内即开始连续24小时静脉泵入尼可地尔注Bioactive Cryptides射液占比低于未发生MACE组,两组间差异均有统计学意义(P<0.05);发生MACE组的患者心功能3级(Killip分级)占比、心功能4级(Killip分级)占比、犯罪冠状动脉RCA占比均高于未发生MACE组,两组间差异均有统计学意义(P<0.selleckchem Ceralasertib05)。3、检验结果比较发生MACE组NEU、NLR、PLR高于未发生MACE组,两组间差异均有统计学意义(P<0.05)。4、急性STEMI患者PCI术后危险因素Logistic回归分析急性STEMI患者PCI术后的独立危险因素为:心功能(Killip分级)(OR:3.632,95%CI:2.087~6.320),NEU(OR:1.246,95%CI:1.061~1.463)、NLR(OR:1.142,95%CI:1.039~1.254);急性STEMI患者PCI术后的独立保护因素为术后半小时内即开始连续24小时静脉泵入尼可地尔注射液(OR:0.417,95%CI:0.176~0.988)。5、NEU、NLR单个及联合指标ROC曲线分析单一指标ROC曲线分析显示,其中的NEU的AUC最大,AUC为0.662,选择8.87为界限值,灵敏性为53.8%,特异性为71.9%;NLR的AUC为0.653,选择3.58为界限值,灵敏性为94.2%,特异性为38.8%。在两两联合时,NEU与NLR联合AUC最大,AUC为0.672,灵敏性为65.4%,特异性为61.7%。结论:1、心功能(Killip分级)、中性粒细胞绝对值、NLR是急性STEMI患者PCI术后发生MACE的独立危险因素,泵入尼可地尔是急性STEMI患者PCI术后的独立保护因素。2、NLR及NEU与急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后发生MACE相关,且NLR及NEU两者联合具有良好的预测效能,当静脉血常规中NLR值≥3.58时或者NEU≥8.87时,提示发生院内MACE风险增加,需警惕患者发生恶性心律失常、休克等可能。

目的 对比不同引流管在非小细胞肺癌患者电视胸腔镜肺叶切除术中的临床使用效果。方法 采用前瞻性随机对照研究方法，纳入行电视pain biophysics胸腔镜肺叶切除GSK1349572分子式术治疗的116例非小细胞肺癌患者为研究对象，采用抽签法将其分为PF-6463922浓度对照组(58例)与观察组(58例),对照组采用常规28F胸腔闭氏引流管，观察组采用16F超细引流管，对比两组手术临床指标、术后引流量、术后疼痛程度、引流时间、住院时间及并发症。结果 两组手术时间、术中淋巴结清扫数目、术中出血量、术后1 d、2 d、3 d时引流量、引流时间比较，差异无统计学意义(P>0.05);观察组住院时间短于对照组，术后1 d、2 d、3 d时视觉模拟评分法(VAS)评分、并发症发生率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 与常规28F胸腔闭式引流管比较，16F超细引流管可减轻非小细胞肺癌患者电视胸腔镜肺叶切除术患者术后疼痛，减少并发症发生。

目的 探究苯磺酸瑞马唑仑联合阿芬太尼在无痛人流手术中临床效果。方法 选取2022年2月-2PR-171分子量023年9月在医院行无痛人流手术的200名患者为研究对象，按照年龄、体重、妊娠时间组间均衡可比的原则分为观察组100例和对照组100例。对照组采用丙泊酚联合阿芬太尼麻醉，观察组采用苯磺酸瑞马唑仑联合阿芬太尼麻醉。比较两组患者的生命体征、患者麻醉结束苏醒时间、恢复室停留时间、阿芬太尼使用剂量、麻醉不良反应发生情况。结果 两组患者的各生命体征指标随麻醉时间进展，呈下降趋势，差异有统计学意义（P_(时间)<0.05）；并且观察组患者的各项指标均优于对照组，变化更平稳，差异有统计学意义（P_(Disseminated infection组间)<0.05）。予以苯磺酸瑞马唑仑联合阿芬太尼进行麻醉后，观察组阿芬太GSI-IX半抑制浓度尼用量、麻醉结束苏醒时间、恢复室停留时间皆小于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组不良反应发生率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论无痛人流手术操作中采用阿芬太尼与苯磺酸瑞马唑仑联合实施麻醉能够减轻麻醉药物对机体生理状态的干扰，降低不良反应发生率。

丁卡因是一种芳香酯类局部麻醉药。自20世纪30年代起，丁卡因已经被应用于各种临床实践中，多用于表面麻media supplementation醉、传导麻醉、脊髓麻醉和硬膜外麻醉,一般不用于浸润麻醉。该药物在使用过程中会引起中枢神经系统和心血管系统的毒性反应，代谢系统不成熟的新生儿、老年人、患有心脏疾病及肝、肾功能障碍的人、孕妇等是局麻药中毒的高危群体。近几年，随着医疗整形CP-456773采购美容行业的兴起，丁卡因逐渐被应用到整容、纹眉、纹身等领域。然而，因操作不当致使丁卡因进入血液、剂量过高、过敏反应等引发的中毒、休克甚至死亡的医疗事故或案件时有发生，这不仅给公众的健康带来了极大的威胁，而且也给社会的稳定埋下了隐患。在司法实践中，通常根据中毒者或死者的血液（心血）或其他生物组织中药物的含量推断中毒或死亡的原因。由于丁卡因在血液中会被拟胆碱酯酶迅速水解为对丁更多氨基苯甲酸，因此，在实际案件中，在人体血液中很难检测到丁卡因。本文综述了丁卡因的药理和毒理作用、体内代谢、法医毒物动力学、代谢组学以及分析检测技术的研究进展，并对后续丁卡因的深入研究方向做了探讨，以期为法医毒物工作者提供一定的参考和借鉴。

目的：探究3D腔镜甲状腺癌根点击此处治术中喉上神经外支（EBSLN）解剖观察和功能保护效果。方法：将2021年1月—2022年12月牡丹江市肿瘤医院收治的100例3D腔镜甲状腺癌根治medial temporal lobe术患者根据随机数字表法分为对照组50例（81侧）和观察组50例（80侧）。两组均进行3D腔镜甲状腺癌根治术治疗，对照组未进行EBSLN特殊解剖保护，观察组则进行EBSLN特殊保护。分析观察组的EBSLN Cernea分型占比、双侧解剖位置。比较两组的EBSLN损伤率、饮水呛咳情况（洼田饮水试验）及声音情况[嗓音障碍指数（VHI）]。结果：观察组中EBSLN Cernea分型Ⅰ型者30侧，占37.50%；Ⅱa型者36侧，占45.00%；Ⅱb型者12侧，占15.00%;Ni型者2侧，占2.50%；左侧与右侧喉上神经外支从甲状腺上动脉分出后至甲状腺上动脉进入甲状腺间的平均距离比较，差异无统计学意义（P>0.05）。观察组的EBSLN损伤率显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。术前，两组的洼田饮水试验结果及VHI比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；术后，观察组的洼田饮水试验结果及VHI显著优于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：3D腔镜甲状腺癌根治术中EBSLN解剖观察和功能保护的效果较好，有助于控制EBSLN损Gefitinib-based PROTAC 3溶解度伤率，对于术后呛咳及声音状态的不良影响相对更小。

研究背景与目的:新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是由于围产期缺氧窒息导致的一种严重疾病,是新生儿急性死亡的主要原因之一,因此备受关注。在HIE引发神经功能障碍后,脑血管生发是脑损伤修复的重要过程。大量研究表明,右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)通过各种机制发挥一定的脑保护作用,但尚未有文献直接阐明DEX对脑血管生成的影响。因此,在本研究中,我们建立新生大鼠HIE模型,探究DEX是否通过促进脑血管生发发挥脑保护作用。研究方法:1、实验分组与模型制备:将7日龄大鼠随机分为五组:假手术组(S组)、缺氧缺血组(HIE组)、低剂量DEX组(D10组)、中剂量DEX组(D50组)和高剂量DEX组(D100组)。假手术组仅有手术操作,而HIE模型则通过结扎左颈总动脉和缺氧来制备,形成缺氧缺血组(HIE组),低中高剂量DEX组于造模完成后分别腹腔注射右美托咪定10μg/kg、50μg/kg和100μg/kg。2、缺氧缺血性脑损伤观察:造模术后24h进行大鼠神经行为学评分;术后48h进行TTC染色测定脑梗死体积;术后35天进行hepatocyte differentiation旷场实验。3、脑血管生发情况观察:造模术后48h测定脑皮质VEGF蛋白表达量;术后7天采用炭黑灌注法观察Willis环及基底动脉的直径。结果:1、神经功能Roxadustat分子量缺损评分及翻正行为评分各组无明显差异(P>0.05);与S组相比,HIE组大鼠脑梗死明显,给予右美托咪定后,大鼠脑梗死的体积减小(P<0.01);与S组相比,HIE组大鼠在旷场实验中活动总距离减少(P<0.01),DEX组相对HIE组活动总距离增加(P<0.01)。2、与S组相比,HIE组与DEX组大鼠脑皮质中VEGF蛋白表达水平均升高(P<0.05),与HIE组比,DEX组大鼠脑皮质中VEGF蛋白表达水平升高(P<0.05);HIE组与S组相比Willis环的直径无明显差异(P>0.05),DEX组与HIE组相比Wilselleckchemlis环的直径增大(P<0.01);HIE组与S组相比基底动脉的直径有所增加(P<0.01),但DEX组与HIE组之间基底动脉直径的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1、缺氧缺血性损伤可在一定程度上刺激新生大鼠脑血管生发,但并不足以改善HIE新生大鼠脑梗死后果及运动能力损伤。2、DEX可以明显减小HIE新生大鼠脑梗死体积,促进其运动能力恢复。3、DEX可通过促进HIE新生大鼠脑血管生发而降低脑损伤,发挥脑保护作用。