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目的 探究老年血管性痴呆患者颈动脉及心脏超medical crowdfunding声参数的临床预测价值。方法 选取2022年4月至2022年9月我院收治的老年血管性痴呆患者60例作为观察组，同时选择健康体检者50例作为对照组。对两组患者采用颈动脉超声检测和心脏超声检测KD025半抑制浓度。分析两组患者颈动脉IMT值、粥样硬化斑块形成率以及软斑率、LVEF、左室舒张末期内径以及左房内径、各种检测方式与“金标准”检测、ROC曲线分析颈动脉参数、心脏超声参数诊断价值、LVEF(Left Ventricular Ejection Fractions)与血管性痴呆及其认知障碍发生率的相关性。结果 观察组颈动脉IMT高于对照组、粥样硬化斑块形成率以及软斑率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组LVEF低于对照selleckchem Laduviglusib组，而左室舒张末期内径以及左房内径高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；颈动脉及心脏超声参数两者检测阳性例数高于联合检测阳性例数，说明两者单独检测的阳性检出率较低；与颈动脉及心脏超声参数相比，二项联合灵敏度、特异度、准确度和AUC值较高，差异有统计学意义（P<0.05）;LVEF与血管性痴呆及其认知障碍发生率的相关性呈现出负相关。结论采用颈动脉及心脏超声参数对老年血管性痴呆患者进行检查可以在临床预测、预防及治疗老年血管性痴呆患者提供依据。

目的 探讨木犀草素对A型流感病毒（influenza A virus, IAV）感染的小鼠肺上皮细胞损伤模型的作用机制。方法 将小鼠肺上皮MLE-12细胞分为正常组、模型组、奥司他韦组、高剂量组和低剂量组，除正常组外，其余4组均使用IAV感染，正常组加入等量病毒稀释液；2 h后弃病毒工作液，正常组和模型组加入病毒维持液，药物组加入用病毒维持液稀释的药物工作液，干预8 h后收集细胞。使用CCK-8检测细胞增殖情况；ELISA实验检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNReproductive BiologyF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)的表达；免疫荧光检测细胞内血管内皮生长因子（vascular endothelAY-22989试剂ial growth factor, VEGF）蛋白表达情况；RT-qPCR技术检测细胞内VEGF、蛋白激酶B(protein kinase B, Akt)、3-磷酸肌醇激酶（phosphoinositide 3-kinase, PI3K）和内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS） mRNA表达情况；Western blot法检测细胞内VEGF、Akt、PI3K和eNOS蛋白表达情况。结果 CCK-8结果显示，不同浓度的木犀草素均能降低IAV感染所致的细胞损伤（P<0.01），其EC50值为7.204μmol/L，因此，将后续实验中的木犀草素药物浓度定为5μmol/L和2.5μmol/L。与正常组相比，模型组细胞上清液中TNF-α和IL-6升高（P<0.01），细胞内VEGF的荧光蛋白强度增强（P<0.01），细胞内VEGF、Akt、PI3K和eNOS的mRNA和蛋白的表达升高（P<0.01）；与模型组相比，高剂量组和低剂量组细胞GW4869采购上清液中TNF-α和IL-6降低（P<0.01），细胞内VEGF的荧光蛋白强度减弱（P<0.01），细胞内VEGF、Akt、PI3K和e NOS的mRNA和蛋白的表达降低（P<0.01）。结论 木犀草素能抑制炎性细胞因子的分泌，缓解IAV感染所致的细胞损伤，其过程可能与VEGF/PI3K/Akt/eNOS信号通路密切相关。

目的 探讨TAR DNA结合蛋白43(TDP-43)对氧糖剥夺(OGD)诱导小鼠HL-1心房肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 将体外培养的小鼠HL-1心房肌细胞分为：(1)对照组及不同OGD处理时间(2、4、8、16 h)组，采用CCK-8法检测细胞活力，Western blotting检测TDP-43蛋白表达水平，以此确定OGD诱导时间点用于后续研究；(2)对照组与OGD组，采用流式细胞术检测细胞凋亡率，JC-1染色法检测线粒体膜电位，化学发光法检测三磷酸腺苷(ATP)相对含量，微板法检测丙二醛(MDA)含量，WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量。将转染慢病毒的小鼠HL-1心房肌细胞分为：(1)阴性对照慢病毒干预组(NC-shRNA)、TDP-43敲低慢病毒干预组(TDP-43-shRNA1、TDselleck Imidazole ketone erastinP-43-shRNA2、TDP-43-shRNA3),Western blotting检测TDP-43蛋白表达水平，选择慢病毒敲低效率最高的TDP-43-shRNA用于后续试验；(2)NC-shRNA组、TDP-43-shRNA组、OGD+NC-shRNA组、OGD+TDP-43-shRNA组，在常氧条件和OGD条件下，采用流式细胞术检测细胞凋亡率，Miposttransplant infectiontoTracker染色法检测线粒体形态，JC-1染色法检测线粒体膜电位，化学发光法检测ATP含量，流式细胞术检测活性氧(ROS)荧光强度，微板法检测MDA含量，WST-1法检测SOD含量。结果 CCK-8法检测结果显示，随OGD时间的延长，小鼠HL-1心房肌细胞的活力逐渐下降；Western blotting检测结果显示，TDP-43蛋白表达水平逐渐升高，两者均呈现较强的时间依赖性。与对照组比较，在OGD 16 h时小鼠HL-1心房肌细胞活力最低(P<0.05)、TDP-43蛋白表达量最高(P<0.05)，据此后续实验选择OGD 16 h为诱导时间点。与对照组比较，OGD组细胞凋亡率、线粒体膜电位荧光强度比值、MDA含量升高，ATP相对含量、SOD含量降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测结果显示，与NCshRNA组比较，TDP-43-shRNA2组TDP-43蛋白表达水平降低最为明显(P<0.05)，敲低效率最高，因此选择TDP-43-shRNA2进行后续实验。流式细胞术检测结果显示，在常氧条件下，与NC-shRNA组比较，TDP-43-shRNA组细胞凋亡率无明显变化(P>0.05)；在OGD条件下，与OGD+NC-shRNA组比较，OGD+TDP-43-shRNA组细胞凋亡率降低(P<0.05)。MitoTracker染色结果显示，与NC-shRNA组比较，TDP-43-shRNA组线粒体形态完整，无明显变化；OGD+NC-shRNA组线粒体数量增多，多数为碎片状，分布散乱；与OGD+NC-shRNA组比较，OGD+TDP-43-shRNA组线粒体形态有所恢复。在常氧条件下，与NC-shRNA组比较，TDP-4购买Rapamycin3-shRNA组线粒体膜电位荧光强度比值、ATP相对含量、ROS荧光强度、MDA含量、SOD含量均无明显变化(P>0.05)；但在OGD条件下，与OGD+NC-shRNA组比较，OGD+TDP-43-shRNA组细胞线粒体膜电位荧光强度比值、ROS荧光强度、MDA含量降低，ATP相对含量、SOD含量升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TDP-43通过调控心肌细胞凋亡加重OGD诱导的线粒体功能障碍，因此，敲低TDP-43的表达有望成为缺血性心肌病的潜在治疗策略。

目的 探讨急性心力衰竭（AHF）患者QRS波群时限联合血清血管生成素样蛋白（angptl）2、angptl7、可溶性致癌抑selleck激酶抑制剂制因子2(sST2)对预后的预测价值。方法 收集AHF患者104例为病例组，记录其基线selleck NMR资料，根据美国纽约心脏病协会（NYHA）分级将患者分为Ⅱ级组、Ⅲ级组和Ⅳ级组，根据预后情况分为预后良好组和预后不良组；收集本院同期98例健康体检者作为对照组。心电图机测量QRS波群时限；酶联免疫吸附试验检测血清angImmuno-chromatographic testptl2、angptl7、sST2水平；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析QRS波群时限联合血清angptl2、angptl7、sST2水平对AHF患者预后的预测价值；采用多因素Cox回归分析预后不良的影响因素。结果 病例组QRS波群时限及血清angptl2、angptl7、sST2水平高于对照组（P<0.05）。Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组QRS波群时限及血清angptl2、angptl7、sST2水平依次升高（P<0.05）。预后不良组NYHA分级、左心室舒张末期内径（LVEDD）、QRS波群时限及血清angptl2、angptl7、sST2水平高于预后良好组，左心室射血分数（LVEF）低于预后良好组（P<0.05）。QRS波群时限，血清angptl2、angptl7、sST2及联合预测AHF患者预后不良的AUC分别为0.773、0.767、0.833、0.743、0.907。高NYHA分级和高sST2是AHF患者预后不良的独立危险因素（P<0.05）。结论 AHF患者QRS波群时限，血清angptl2、angptl7、sST2水平随患者病情加重而升高，NYHA分级、sST2是AHF患者短期预后不良的独立影响因素。

目的 以知母、干姜分别作为清热和温阳治则的代表中药，联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）代表药物吉非替尼，探索寒、热不同药性中药对PI3K/AKT通路异常激活介导的非小细胞肺癌（NSCLBMS-354825C）耐药细胞生长及代谢的影响。方法 采用三维（3D）法培养PC-9-PIK3CA-Mutation(PC-9-PIK3CA-M,EGFR 19外显子突变合并PIK3CA突变）细胞和H1650(EGFR突变合并PTEN缺失）细胞，作为PI3K/AKT通路异常活化导致的EGFR-TKIs（吉非替尼）耐药模型。NSCLC-3D细胞分组：对照组、知母组、干姜组、吉非替尼组、吉非替尼+知母组、吉非替尼+干姜组。知母、干姜冻干粉浓度均为3 200μg·mL~(-1)，吉非替尼浓度为20μmol·L~(-1)，干预24 h。采用ATP法检测细胞活性；Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况；活性氧（ROS）荧光探针法检测细胞ROS水平。结果 （1）在PC-9-PIK3CA-M-3D和H1650-3D细胞中，与对照组比较，10～80μmol·L~(-1)吉非替尼能显著抑制细胞活力（P<0.01）；与吉Aerobic bioreactor非替尼组比较，吉非替尼+知母能显著抑制细胞活力（P<0.01），吉非替尼+干姜能显著促进细胞活力（P<0.05,P<0.01）。知母能协同促进吉非替尼的抗肿瘤作用，而干姜则拮抗吉非替尼的抗肿瘤作用。（2）在PC-9-PIK3CA-M-3D细胞中，与对照组比较，吉非替尼对细胞凋亡无显著影响（P>0.05），吉非替尼+知母能显著促进细胞凋亡（P<0.01），而吉非替尼+干姜能显著抑制细胞凋亡（P<0.05）；与吉非替尼组比较，吉非替尼+知母能显著促进细胞凋亡（P<0.01）。在H1650LGK-974采购-3D细胞中，与对照组比较，吉非替尼和吉非替尼+干姜对细胞凋亡无显著影响（P>0.05），吉非替尼+知母可显著促进细胞凋亡（P<0.01）；与吉非替尼组比较，吉非替尼+知母可显著促进细胞凋亡（P<0.01）。（3）在PC-9-PIK3CA-M-3D细胞中，与对照组比较，吉非替尼组细胞线粒体ROS水平明显降低（P<0.05）；在H1650-3D细胞中，与对照组比较，吉非替尼组细胞线粒体ROS水平无明显变化（P>0.05）。在PC-9-PIK3CA-M-3D和H1650-3D细胞中，与对照组比较，吉非替尼+知母组细胞粒体ROS水平明显升高（P<0.05,P<0.01），吉非替尼+干姜组细胞线粒体ROS水平明显降低（P<0.05,P<0.01）。与吉非替尼组比较，吉非替尼+知母组细胞线粒体ROS水平显著升高（P<0.01）。结论 清热药知母可能通过上调线粒体ROS水平，进而促进氧化应激诱导的细胞死亡，逆转PI3K/AKT通路异常活化介导的吉非替尼耐药，而温阳药干姜可能通过下调线粒体ROS水平而部分拮抗吉非替尼的抗肿瘤作用。

目的 评估~(90)Y玻璃微球放射性栓塞治疗胰腺癌时，~(90)Y玻璃微球中放射性杂质核素对治疗剂量的影响；方法 本文首先分析~(90)Y玻璃微球样本中放射性杂质核素成分，确定蒙特卡洛计算的源项信息，然后根据胰腺癌患者的PET/CT医学影像资料和数据，采用三维造型软件SVX-445 NMRolidworks2020构建胰腺癌患者真实个性化数字人体消化系medicines policy统模型，细化到胰腺和肿瘤的血管分布，最后采用蒙特卡洛程序GATE8.2对~(90)Y玻璃微球中放射性杂质核素~(91)Y、~(65)Zn在各组织或器官中的三维辐射剂量场进行模拟计算，并对三维剂量场进行可视化，分析放射性杂质核素对治疗剂量的影响；结果 ~(90)Y玻璃微球中放射性杂质核素~(91)Y、~(65)Zn在组织中三维辐射剂量场内部均形成两个剂量极值点，~(91)Y核素对组织的最大剂量值为0.272mGy，~(65)Zn核素对组织selleckchem Navitoclax的最大剂量值为9.34μGy，平均统计误差均在3.2%以内；结论 ~(90)Y玻璃微球样本中放射性杂质核素~(91)Y、~(65)Zn对该胰腺癌患者的治疗剂量影响很小，可忽略不计。本文研究结果可为解决因胰腺肿瘤个体差异化带来的剂量准确计算提供修正参考。

目的 探讨顺铂联合多西他赛治疗对非小细胞肺癌（non-small celllung cancer,NSCLC）患者不良反应、肿瘤标志物水平及效果的影响。方法 回顾性选取泰州市第二人民医院2020年5月至2021年9月收治的74例NSCLC患者，按照治疗方法分为对照组和观察组，各37例。GSK2118436供应商对照组患者接受多西他赛治疗，观察组患者接受联合顺铂治疗。对比两组患者临床疗效、肿瘤标志物、不良反应发生情况及生存质量。Captisol说明书结果 观察组患者总缓解率高于对照组，但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，两组患者鳞状细胞癌抗原（SCC）、癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）、糖类抗原125(CA125)均降低，且观察组均低于对照组（均P <0.05）。两组患者不良反应总发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后，两组患者各项世界卫生组织生存质量测定量表（WHOQOL）评分均升高，且观察Biolistic delivery组均高于对照组（P <0.05）。结论 对于NSCLC患者，多西他赛联合顺铂治疗能降低肿瘤标志物水平，提高生存质量，保证疗效和安全性。

目的medical insurance 探讨真实世界中安罗替尼三线及以上治疗中晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床效果、安全性及疗效的影响因素。方法 选择2018年6月至2021年1月山东大学齐鲁医院收治的应用安罗替尼三线及以上治疗的77例中晚期NSCLC患者的临床资料，观察安罗替尼的疗效、影响预后的因素及不良反应。结果 所有接受安罗替尼治疗患者的客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）分别为9.1%(7/77)、79.2%(61/77)，中位无进展生存期（mP FS）和中位总生存期（mO S）分别为4.9个月（95%CI=4.263～5.537）和9.6个月（95%CI=9.133～10.067）。无肺内转移、肝转移、脑转移及三线治疗的患者的DCR高于有肺内转移、肝转移、脑转移及后线治疗的患者，差异有统计学意义（P<0.05）。采用logistic回归模型进行多因素分析，结果显示，治疗线数三线（β=1.496,OR=4.463,95%CI=1.051～18.948）是DCR的独立影响因素（P<0.05）。单因素分析结果显示，mPFS与脑转移、肾上腺转移、肿瘤分期、美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分有关，差异有统计学意义（P<0.05）;mO S与肝转移、肿瘤分期以及ECOG评分有关，差异有统计学意义（P<0.05）。COX回归分析结果显示，肿瘤分期Ⅲ期（P=0.045,95%CI=0.178～0.981）、ECOG评分0～1分（P=0.031,95%CI=0.350～0.950）是mP FS的独立影响因素，ECOG评分0～1分（P=0.045,95%CI=0.359～0.990）是mO S的独立影响因素。安罗替尼的不良反应主要为1～2级。结论 安Histone Methyltransf抑制剂罗替尼用GSK1120212分子式于中晚期NSCLC三线及以上治疗的效果较好，可改善患者预后，安全性高。

目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织中成纤维细胞生长因子9(FGF9)、SMAD2表达与临床病理特征以及预后的相关性。方法 选取本院2018年1月-2020年12月收治的75例NSCLC患者作为研究对象，收集患者手术切除癌组织与癌旁组织，免疫组化法比较癌组织与癌旁组织FGF9、SMAD2蛋白表达情况，根据患者癌组织FGF9、SMAD2表达情况将患者分为FGF9阴性表达组、FGF9阳性表达组，SMAD2阴性表达组、SMAD2阳性表达组，比较组间临床病理特征差异；采用Spearman法分析FGF9与SMAD2表达相关性；构建KM曲线，分析患者FGF9、SMAD2表达与生存期的关联；通过COX法分析影响NSCLC患者预后不良的危险因素。结果 与癌旁组织相比，NSCLC组织中FGF9表达阳性率、SMAD2表达阳性率升高(P<0.05);是否发生淋巴结转移、TNM I+II期与TNM III期NSCLC患者FGF9阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05);是否淋巴结转移、TNM I+II期与TNM III期、中高分化与低分化NSCLC患者SMAD2阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05);NSCLC组trained innate immunity织中蛋白FGF9、SMAD2表达呈正相关(P<0.05);随访期间FGF9阳性表达组患者累积生存率(20.8%)低于阴性表达组(77.3%),SMAD2阳性表达组患者累积生存率(25.9%)低于阴性表达组(76.5%),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);FGF9阳性selleck HPLC表达组患者无进展生存率(9.4%)低于阴性表达组(63.6%),SMAD2阳性表达组患者无进展生存率(15.5%)低于阴性表达组(58.8%),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NS点击此处CLC组织FGF9、SMAD2阳性表达升高，均与患者临床病理特征及预后相关，FGF9、SMAD2可能共同参与NSCLC的癌进展。

目的:分析血小板参数和中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)与急性冠脉综合征(ACS)的发病及冠状动脉病变程度的相关性。方法:回顾性分析2021年l月至2022年3月于安徽医科大学第三附属医院心内科就诊并行冠状动脉造影检查的ACS患者237例,分为不稳定心绞痛组(n=122)、急性心肌梗死组(n=115);另选择同时期因胸痛就诊且行冠脉造影检查结果为阴性的患者作为对照组(n=88)。以Gensini评分作为评估冠脉狭窄程度的标准,依据Gensini评分将ACS患者分为低评分组(n=80)、中评分组(n=80)以及高评分组此网站(n=77)。比较上述组间一般资料及实验室指标的差异,采用Spearman相关性分析PLT、MPV、PDW以及NLR与Gensini评分及冠状动脉病变支数的相关性;采用多因素Logistic回归分析ACS发病的危险因素;绘制ROC曲线评估MPV、PDW、NLR以及三者联合对ACS患asymbiotic seed germination者冠脉病变严重程度的预测价值。结果:(1)AMI组、UA组及对照组患者在年龄、糖尿病史、饮酒史、TG水平差异无统计学意义(P>0.05)。在性别、高血压病史、吸烟史、CHOL、LDL-c、HDL-c、PLT、MPV、PDW、NLR水平上三组间差异有统计学意义(P<0.05),其中AMI组男性、吸烟史比例、CHOL、LDL-c、MPV、PDW及NLR水平高于UA组及对照组;UA组HDL-c、MPV、PDW、NLR水平高于对照组;而AMI组在PLT水平上显著低于UA组及对照组。(2)高Gensini评分组MPV、PDW、NLR水平显著高于中评分组及低评分组,PLT水平显著低于中评分组及低评分组,差异有统计学意义(P<0.05);中Gensini评分组MPV、PDW、NLR水平显著高于低Gensini评分组,PLT水平显著低于低Gensini评分组,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时冠脉病变支数在三组间亦存在统计学差异(P<0.05)。(3)MPV、PDW、NLR与Gensini评分及冠脉病变支数均呈正相关(P<0.05);PLT与Gensini评分及冠脉病变支数均呈负相关(P<0.05)。(4)多因素Logistic回归分析显示:PDW、NLR及高血压可作为ACS发生的预测因素(OR=5.246、1.450、3.522,P<0.05)。(5)受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示:NLR预测高Gensini评分的曲线下面积为0.767(95%CI:0.703～0.830,P<0.05),最佳诊断截点为4.185,敏感度为75.3%,特异度为67.5%;MPV预测高Gensini评分的曲线下面积为0.781(95%CI:0.723～0.839,P<0.05),最佳诊断截点为10.050,敏感度为85.7%,特异度为56.9%;PDW预测高Gensiniselleck Baricitinib评分的曲线下面积为0.781(95%CI:0.717～0.844,P<0.05),最佳诊断截点为16.350,敏感度为57.1%,特异度为86.3%;NLR、MPV及PDW三者联合预测高Gensini评分的曲线下面积提高至0.830(95%CI:0.777～0.883,P<0.05),最佳诊断截点为0.208,敏感度为88.3%,特异度为61.3%。结论:(1)PLT、MPV、PDW、NLR与Gensini评分及冠脉病变支数之间存在显著的相关性,可能作为评估ACS患者冠脉病变程度的指标,且MPV、PDW及NLR三者联合对严重冠脉病变程度的预测价值优于MPV、PDW及NLR单一预测价值。(2)PDW、NLR及高血压可能为ACS发病的独立危险因素,对ACS的发病有一定的预测价值。