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【目的】探讨延髓头端腹内侧部（RVM）内致炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素-1β(IL-1β)释放增多导致5-羟色胺（5-HT）向脊髓释放增多在慢性术后疼痛（CPSP）模型中的作用。【方法】按照随机方式将SD大鼠进行如下分组：对照组、皮肤/肌肉切开和牵拉（SMIR）(1d,7d)组、SMIR+RVM内注射TNFα或IL-1β中和性抗体组、SMIR+RVM内注射TNFα或IL-1β组、SMIR+RVM内注射溶剂组，用up-down方法测量大鼠50%机械刺激撤dermal fibroblast conditioned medium足阈值，免疫组化检测RVM内TNFα或IL-1β表达情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）方法观察RVM及脊髓背角内Erdafitinib抑制剂5-HT含量的变化。【结果】SMIR可引起大鼠机械痛敏，表现为50%机械刺激撤足阈值下降，持续至少3周。SMIR后，RVM内神经元和星形胶质细胞中的TNFα和IL-1?表达上调。TNFα或IL-1β中和抗体（每天一次行SMMDV3100体内实验剂量IR术前30 min给予，共4次））微量注射入RVM可阻断SMIR引起的50%机械刺激撤足阈值下降，并可降低RVM及脊髓背角5-HT的含量。正常动物RVM内注射TNFα和IL-1?也可导致50%机械刺激撤足阈值下降，且引起RVM及脊髓内5-HT含量增加。【结论】RVM中致炎细胞因子增多可能通过引起5-HT释放增多参与调控SMIR后慢性术后疼痛的发生发展。

目的 调查近5年发表的康莱特注射液治疗非小细胞肺癌与肝癌的随机对照试验（即文中提及“随机”二字）的关键特征，并评价安全性信息的报告质量。方法 计算机检索中国知网、万方、PubMed和Embase数据库收集相关研究，检索时限均为建库至2023年4月11日。纳入2018—2022年发表的相关论文，总结其关键特征。使用CONSORT-Harms评价纳入研究安全性信息的报告质量，并基于多重线性回归分析探索报告质量的预测因素。Excel 2019与Stata 17Renewable biofuel/SE用于统计分析与绘图。P<0.05与95%置信区间（confidence interval,CI）不包括0为差异具有统计学意义。结果 共纳入59篇发表于2018—2022年的相关研究，全部为中文文献，15篇（25.42%）发表于科技核心期刊。调查非小细胞肺癌的共51篇（86.44%），最常见的干预措施为康莱特注射液+GP方案（吉西他滨+顺铂，35.59%）；调查肝癌的8篇（13.56%），www.selleck.cn/products/PD-0325901最常见的干预措施为康莱特注射液+肝动脉化疗栓塞（6.78%）。34篇（57.63%）研究报告了正确的随机方法，仅1篇（1.69%）提及了盲法。样本量为30～289例，但没有研究报告样本量的计算方法。论文的作者数量为1～8个，参与的机构数量为1～3个。14篇（23.73%）报告接受了基金资助，但没有研究提及利益冲突声明；同样没有研究呈现受试者流程图和使用图形呈现安全性信息。纳入研究的安全性信息报告均存在明显问题，尤其是CONSORT-Harms清单的条目3、4、5、6和9。多重线性回归分析表明论文页数是安全性信息报告质量的预测因素（β=0.65,95%CI(0.15,1.15),P=0.01）。结论 康莱特注射液治疗非小细胞肺癌和肝癌的随机对照试验的方法学和安全性信息报告均存在较大的问题。建议研究者Liraglutide体内实验剂量未来参考相关指南规范以严格设计、规范实施和良好报告此类研究，同时学术期刊应减少对论文篇幅的过度限制，并严格把控研究质量。

目的 分析细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞治疗非小细胞肺癌的疗效及影响因素。方法 依据治疗方案的不同将102例非小细胞肺癌患者分为对照组（n=49）和观察组（n=53），对照组患者给予顺铂+紫杉醇化疗，观察组患者给予顺铂+紫杉醇联合CIK细胞治疗。比较两组患者的临床疗效和不良反应，比较观察组中缓解（完全缓解+部分缓解）和未缓解（疾病稳定+疾病进展）患者的临床特征，分析观察组患者接受CIK细胞治疗疗效的影响因素。结果 观察组患者的客观缓解率为54.72%，明显高于对照组患者的20.41%，差异有统计学意义（P﹤0.01）；观察组患者的疾病控制率为75.47%，高于对照组患者的51.02%，差异有统计学意义microbial symbiosis（P﹤0.05）。根据临床疗效评估结果，观察组中，缓解29例和未缓解24例。缓解和未缓解观察组患者性别、吸烟史、病理类型比较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）；缓解和未缓解观察组患者年龄、美国东部肿瘤协作组（ECOG）体力状况（PS）评分、TNM分期寻找更多、肿瘤大小比较，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄≥60岁、ECOG PS评分为2分、TNM分期为Ⅳ期、肿瘤大小≥5 cm均是观察组患者接受CIK细胞治疗疗效的独立危险因素（P﹤0.05）。两组患者的不良反应发生情况比较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）。结论 CIK细胞治疗非小细胞肺癌的临床疗效确切，且寻找更多安全性较高。

目的 探讨右美托咪定复合瑞芬太尼对颈部瘢paediatric primary immunodeficiency痕挛缩畸形患者应激状态及呼吸状态的影响。方法 选取2019年5月至2022年5月收治的80例颈部瘢痕挛缩畸形患者为研究对象，均行手术治疗，根据麻醉方式不同CL 318952将其分为对照组和观察组，各40例。对照组采用丙泊酚复合瑞芬太尼维持麻醉，观察组采用右美托咪定复合瑞芬太尼维持麻醉。比较两组的麻醉效果。结果 手术切皮即刻（T2）至术毕即刻（T5），观察组的皮质醇（Cor）、肾上腺素（E）水平低于对照组，呼吸频率（RR）、血氧饱和度（Sp O2）高于对照组（P<0.05）。观察组的苏醒时间短于对照组，术后2、6 h视觉模拟评分法（VAS）评分低于对照组（PDorsomorphin<0.05）。结论 临床对颈部瘢痕挛缩畸形患者麻醉时采用右美托咪定复合瑞芬太尼有助于减轻其应激状态，维持呼吸状态稳定，也能缩短苏醒时间，提高术后镇痛镇静效果。

目的：系统评价艾迪注射液联合紫杉醇+顺铂(TP)化疗方案治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及安全性。方法：计算机检索中国知网、维普数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库、PubMed和the Cochrane Library等中外数据库(检索时间为各数据库建库至2023年1月15日),纳入应用艾迪注射液联合TP化疗方案治疗NSCLC的随机对照试验(对照组患者使用TP化疗方案；研究组患者在对照组基础上联合应用艾迪注射液),提取相关数据并采用RevMan 5.4、Stata软件进行Meta分析。结果：最终纳入16篇文献，合计1 131例患者(研究组570例，对照组561例)。分析结果显示，研究组患者GDC-0973生产商的有效率明显高于对照组(RR=1.42,95%CI=1.26～1.61,P<0.000 01),卡诺夫斯凯计分明显高于selleckchem CL 318952对照组(RR=1.76,95%CI=1.52～2.04,P<0.000 01),差异均有统计学意义；不良反应方面，研究组患者白细胞减少、血小板减少、红细胞减少、胃肠道反应、肝损害的发生率均低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：艾迪注射液联合TP化疗medical and biological imaging方案治疗NSCLC患者，可以显著提高临床疗效，改善患者生活质量，降低不良反应发生率。但本研究的结论基于的随机对照试验无法确认是否严格执行双盲等要求，仍需更多研究加以证实。

目的 分析丁苯酞软胶囊联合尼莫地平治疗卒中后血管性痴呆(VD)的效果。方法 选取2020年4月至2022年4月平煤神马集团总医院收治的94例卒中后VD患者为研究对象。根据随机抽签法分为对照组与研究组，每组47例。对照组接受尼莫地平治疗，联合组在对照组基础上接受丁苯酞软胶囊联合治疗。比较两组疗效、治疗前后长谷川痴呆量表(HDS)、认知功能[蒙特利尔认知评估量表(MoCA)]、血清脑源性神经营养因子(BDNF)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及不良反应发生情况。结果 治疗后，联合组治疗总有效率(93.62%,44/47)高于对照组(70.21%,33/47),差异有统计学意义(χ~2=8.689,P=0.003<0.05)。治疗前，两组HDS、MoCA评分比较差异未见统计学意义(P>0.05);治疗后，联合组HDS、MoCA评分均高于对照组(P<0.05)。治疗前，两组血清确认细节BDNF、MDA、SOD水平比较，差异未见统计学意义(P>0.05);治疗后，联合组血清BDNF、SBio-photoelectrochemical systemOD水平高于对照组，血清MDA水平低于对照组(P<0MS-275作用.05)。两组不良反应发生率比较差异未见统计学意义(χ~2=0.000,P=1.000>0.05)。结论 卒中后VD患者接受丁苯酞软胶囊联合尼莫地平治疗，疗效显著，可改善患者痴呆症状，提高认知功能，调节血清BDNF、SOD、MDA水平，且安全性良好。

目的 分析中药穴位贴敷联合耳穴压豆治疗慢性心力衰竭(慢性心衰)患者恶心呕吐的效果。方法 60例慢性心衰恶心呕吐患者,随机分为对照组和试验组,每组30例。对照组患Single molecule biophysics者采取常规治疗,试验组患者在对照组基础上采取中药穴位贴敷联合耳穴压豆治疗。比较两组患者临床满意度、恶心呕吐分级情况、临床疗效。结果 试验组患者的临购买MCC950床总满意率为93.33%,高于对照组的73.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组患者恶心呕吐0级10例, 1级5例, 2级10例, 3级2例, 4级3例；对照组患者恶心呕吐0级3例, 1级1例, 2级13例, 3级6例, 4级7例。试验组患者的恶心呕吐分级低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组患者的临床总有效率为93.33%,高于对照组的60.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 中药穴位贴敷联合耳穴压豆治疗对慢性心衰患者的临床疗效显著,且能够缓解患者的恶心呕吐症状,值得推广应NSC125066临床试验用。

目的：比较超声引导下腰方肌（QL）阻滞与腹横肌平面（TAP）阻滞在腹腔镜下胰腺癌术后的镇痛效果。方法：选择2021年12月—2022年4月INCB018424纯度择期全麻下行腹腔镜下胰腺癌手术的患者40例，男15例，女25例，年龄18～70岁，美国麻醉医师协会（ASA）Ⅰ～Ⅲ级。按照随机数表字法分为QL阻滞组（Q组）和TAP阻滞组（T组），每组20例。患者术毕转运至麻醉后恢复室（PACU）,Q组在PACU行双侧腰方肌阻滞，双侧分别推注0.25%罗哌卡因20 mL。T组在PACU行双侧腹横肌平面阻滞，双侧分别推注0.25%罗哌卡因20 mL。两组术后镇痛方案为舒芬太尼自控静脉镇痛（PCIA）。记录术后1、6、12、24、36、48 h的舒芬太尼累积用量、静息视觉模拟评分（VAS）、补救镇痛情况等；相关不良反应（恶心呕吐、呼吸抑制）以及阻滞相关并发症（穿刺部位感染、血肿、局麻药中毒）。结果：术后1、6、12、24、36、48 h,Q组静息VAS疼痛评分和Oncology (Target Therapy)舒芬太尼累积用量均明显低于T组（P<0.05），两组补救镇痛、术后不良反应发生率差异无统计学意义。两组未出现穿刺部位感染、血肿和局麻药中Belumosudil毒等并发症。结论：超声引导下腰方肌阻滞较腹横肌平面阻滞能为腹腔镜下胰腺癌术后提供更好的术后镇痛，降低疼痛评分，减少术后阿片类药物使用。

目的:探究基于多层螺旋CT(MSCT)灌注参数构建列线图模型预测非小细胞肺癌(NSCLC)纵隔淋巴结转移的预测价值。方法:纳入2010年1月至2020年1月我院380例NSCLC患者作为建模组，其中纵隔淋巴结转移患者159例，未转移患者221例；另于2020年2月至2023年2月多中心选取120例NSCLC患者作为验证组。比较两组临床资料及MSCT灌注参数，采用Logistic回归分析筛选NSCLC纵Baricitinib核磁隔淋巴结转移的影响因素，构建列线图模型；通过校准曲线、受试者工作特征(ROC)曲线分析该模型的一致性与诊断效能，并进行外部验证。结果:Logistic回归分析结果显示，病理类型(OR=0.730,95%CI=0.567～0.941)、肿瘤直径(OR=12.195,95%CI=3.145～47.289)、肿瘤CB-839同侧纵隔淋巴结短径(OR=14.125,95%CI=2.857～69.832)、血清癌胚抗原(CEA)水平(OR=9.814,95%CI=2.415～39.882)、病灶区域血流量(BF)(OR=11.348,95%CI=3.074～41.892)、血容量(BV)(OR=11.456,95%CI=2.895～45.337)、平均通过时间(MTT)(OR=0.456,95%CI=0.274～0.759)、表面通透性(PS)(OR=10.475,95%CI=2.419～45.363)是NSCLC患者纵隔淋巴结转移的独biopsie des glandes salivaires立影响因素(P<0.05);对列线图预测模型进行内部验证与外部验证，模型的一致性指数(C-index)在建模组与验证组分别为0.921、0.918;校准曲线显示该列线图模型预测建模组与验证组NSCLC患者纵隔淋巴结转移风险均具有良好的区分度与精准度；应用ROC曲线分析该列线图模型预测建模组与验证组NSCLC患者纵隔淋巴结转移风险的效率，建模组曲线下面积(AUC)为0.956(95%CI=0.942～0.978),验证组AUC为0.950(95%CI=0.934～0.991)。结论:基于MSCT灌注参数构建NSCLC纵隔淋巴结转移的列线图模型区分度及校准度良好，可实现对NSCLC患者纵隔淋巴结转移的个体化评估。

肿瘤细胞能够采用不同的策略抑制人体免疫系统，使其不能正常杀伤肿瘤细胞。前期研究表明，重组人过氧化物还原酶-5 (human peroxiredoxevidence informed practicein-5, hPRDX5)能够激活机体正常的抗肿瘤免疫反应，从而控制与清除肿瘤，然而，其确切的作用机制仍有待深入研究。本研究旨在探讨hPRDX5是否通过激活或者逆转小鼠巨噬细胞RAW264.7的极化状态，从而发挥其抗肿瘤活性。CCK8法检测结果显示，与对照组相比，不同剂量hPRDX5均能显著增强巨噬细胞活力(P<0.001);一氧化氮(nitric oxide, NO)检测试剂盒检测结果显示，hPRDX5显著增强RAW264.7细胞NO分泌水平(P<0.001);ELISA检LY-188011小鼠测结果揭示，hPRDX5促进RAW264.7细胞TNF-α (P<0.01)和IL-6 (P<0.001)的分泌；流式细胞术结果揭示，hPRDX5能够升高RAW264.7细胞抗原分化簇(cluster of differentiation, CD) 80 (P<0.01)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)(P<0.001)的表达，降低肿瘤条件培养基(tumor conditional culture solution, TCS)诱导的巨噬细胞CD206 (P<0.001)selleck合成的表达；乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)检测揭示，hPRDX5可以提高巨噬细胞对小鼠胰腺癌Panc02细胞的杀伤活性。hPRDX5能够激活小鼠巨噬细胞RAW264.7,促进其M1型极化，并且逆转M2型极化，通过免疫增强作用发挥抗肿瘤活性。