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目的 探讨微小RNA-155-5p(miR-155-5p)对脂多糖(LPS)诱导SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞神经炎症损伤的影响。方法 采用人SH-SY5Y细胞，设立miR-155-5p过表达及其阴性对照(miR-155-5p mimic组、mimic-NC组)和miR-155-5p低表达及其阴性对照(miR-155-5p inhibitor组、inhibitor-NC组),将LPS处理上述各组转染成功细胞24 h,并设置未转染SH-SY5Y细胞的对照组和LPS处理组(LPS组)。噻唑蓝(MTT)法检测SH-SY5Y细胞活性，流式细胞术检测细胞凋亡率，反转录PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-10 mRNA水平和miR-155-5p表达，Western blot法检测细胞裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关AY-22989供应商X蛋白(BAX)、磷酸化核因子κB p65/核因子κB p65(p-NF-κB p65/NF-κB p65)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK/p38 MAPK)蛋白水平。采用miR-155-5p模拟物(miR-155-5p mimic)、miR-155-5p抑制物(miR-155-5p inhibitor)调节SH-SY5Y细胞miR-155-5p表达，生物信息学预测miR-155-5p与细胞因子信号传送阻抑物1(SOCS1)靶向关系并进行荧光素酶实验验证。构建miR-155-5p与SOCS1均下调的SH-SY5Y细胞(miR-155-5p inhibitoselleckchem Compound Cr/si-SOCS1组),采用上述方法检测细胞活性、细胞凋亡、炎性细胞因子mRNA表达以及SOCS1蛋白表达和p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值。结果 与对照组相比，LPS组SH-SY5Y细胞活性、Bcl2蛋白表达、IL-10 mRNA水平、SOCS1蛋白表达降低，细胞凋亡率、c-caspase-3和BAX蛋白表达、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平升高，miR-155-5p表达量和p-NF-κB p65/NF-κB p65和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值升高。与LPS组相比，miR-155-5p inhibitor组SH-SY5Y细胞活性、Bcl2蛋白表达、IL-10 mRNA水平、SOCS1蛋白表达升高，miR-155-5p表达量、细胞凋亡率、c-caspase-3和BAX蛋白表达、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值降低。与LPS组相microbiome composition比，miR-155-5p mimic组SH-SY5Y细胞活性、Bcl2蛋白表达、IL-10 mRNA水平、SOCS1蛋白表达降低，miR-155-5p表达量、细胞凋亡率、c-caspase-3和BAX蛋白表达、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值增加。miR-155-5p与SOCS1具有靶向关系，与miR-155-5p inhibitor组相比，miR-155-5p inhibitor/si-SOCS1组细胞活性、IL-10 mRNA水平降低，细胞凋亡率、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平升高。结论 抑制miR-155-5p表达可减轻LPS诱导的神经炎症损伤，可能与靶向下调SOCS1表达有关。

目的 改良淡水真菌Acremonium tubakii BMC-58产多肽cephaibol A的发酵工艺，提高其产率并检测其抗菌活性。方法 通过对6种培养基的筛选确定基础培养基后，采用单因素实验研究接种量、培养温度、摇床转速、培养时间、初始pH、碳源、氮源和无机盐对菌株BMC-58产cephaibol A产率的影响，确定最适的培养条件；接下来采用Plackett-Burman实验、最陡爬坡实验和响应面试验优化培养基成分；最后通过纸片法检测cephaibol A对4种细菌(Methicillin-resistant Staphylococcus aureuEndocarditis (all infectious agents)s,MRSA;Staphylococcus aureus,S.aureus;Bacillus subtilis,B.subtilis;Mycobacterium phlei,M.phlei)的抗菌活性。结果 确定了菌株BMC-58在真菌确认细节2号培养基中产多肽cephaibol A的产率最高，并将培养基成分调整为蛋白胨、酵母浸膏、玉米淀粉、可溶性淀粉、MgSO_4、CaCO_3、谷氨酸钠和甘露醇，培养条件为菌株接种量2%,培养基初始pH6.0,培养温度28℃,摇床转速180 r/min以及培养时间7 d,最终cephaibol A的产率(17.23 mg/L)比优化前(8.7 mg/L)提高了1.97倍。同时抗菌实验中cephaibol A对MRSA抗菌活性较好，抑菌圈为9.0 mm。结论 通过优化培养条件后，ceGSK J4纯度phaibol A的产率具有一定的提高，对检测的4种细菌也都有较好的抗菌活性，是一种潜在的抗耐药菌药物。

目的 观察脉冲射频（PRF）联合自体富血小板血浆（PRP）脊神经根周围注射治疗带状疱疹后遗神经痛（PHN）临床效果。方法 选取医院2020年1月-2022年5月收治的78例PHN患者，用随机数字表法将其分为对照组、研究组，各组均Laboratory Automation Software39例；对照组接受PRF治疗，研LY-188011抑制剂究组接受PRF联合自体PRP治疗；对比两组临床疗效、致痛因子水平、炎性因子水平、睡眠质量及不良反应发生情况。结果 研究组总有效率（92.31%）较对点击此处照组（71.79%）高，差异有统计学意义（P <0.05）；两组治疗前致痛因子水平、炎性因子水平、睡眠质量对比差异无统计学意义（P> 0.05）；研究组治疗1周，5-HT、MCP-1、PGE2、CRP、IL-6水平均较对照组低，且PSQI评分较对照组低，差异有统计学意义（P <0.05）；组间不良反应发生率（5.13%/2.56%）对比差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 PHN患者采用PRF联合自体PRP脊神经根周围注射治疗疗效较好，可降低致痛因子及炎性因子水平，改善睡眠质量，且安全性好。

造Berzosertib供应商血干细胞(HSC)移植是血液系统疾病最有效的治疗手段。RNA Immunoprecipitation (RIP)现阶段，同种异体HSC移植和同种自体HSC移植已在临床被广泛采用，但仍存在不少难题，如：异基因移植物抗宿主发病(GVHD)难题，以及自体HSC移植数量限制等。多能干细胞(PSC)具备在体外自主更新的潜力，多向分化和形成人体所必需的HSC,PSC包含诱导多能干细胞(iPSC)和胚胎干细胞(ESC)。由于不清楚PSC向HSC分化的内在调节机制和外在调节机制，导致PSC向HSMK-2206 MWC诱导分化的效率低下，且难以获得机体自身造血功能的HSC等。为此，综述PSC造血分化过程的研究进展。以小鼠体内胚胎造血发生为切入点，利用体外PSC造血分化研究平台，阐述PSC向HSC的内源性分子调控事件，包括转录因子和信号通路介导的造血调控；外源性分子调控事件，包括基质细胞、细胞因子以及新型生物材料等参与的造血调控。同时指出PSC向HSC/HSPC功能移植应用存在问题，为PSC向HSC体外分化研究，为实现PSC来源的HSC以及下游血液细胞的临床转化应用提供依据。

高原低氧环境可能损伤肠道并导致肠道菌群紊乱。益生菌可以调解肠道菌群紊乱、增强机体免疫、维持肠黏膜屏障功能。本次研究旨在探索约氏乳杆菌BS15对高原低氧环境下小鼠肠道菌群的影响。36只C57BL/6J小鼠随机分为三组,分别为对照组(Control)、高原组(HA)和高原益生菌组(HAP),HA组和HAP组在模拟海拔3000～3500米环境的低压氧舱中暴露14 d。HAP组每天每只小鼠灌胃0.2 m L约氏乳杆菌BS15菌液(1×10~9CFU/m L),其余组灌喂等量PBS缓冲液。试验结束,测定血清中抗氧化能力medical training以及二胺氧化酶(Diamine oxidase;DAO)和D-乳酸水平;Pevonedistat取回肠进行肠道组织损伤检测和miRNA测序分析;取回肠内容物,经高通量测序分析肠道菌群变化。结果如下:1.血清氧化应激相关指标检测表明高selleck LY-188011原低氧环境导致了小鼠氧化应激水平升高、抗氧化能力下降;血清肠道黏膜屏障完整性损伤标志物的升高表明高原低氧环境破坏了肠道屏障;回肠炎症相关指标检测表明高原低氧环境导致了小鼠回肠炎症发生;约氏乳杆菌BS15的补充改善了上述症状。2.肠道菌群多样性分析结果表明高原低氧环境导致了小鼠肠道菌群丰富度和多样性增加;主坐标分析(Principal Coordinates Analysis,PCo A)结果以及小鼠肠道菌群在门、科、属水平的变化表明高原低氧环境导致了小鼠肠道菌群结构改变;补充约氏乳杆菌BS15逆转了上述改变,恢复了肠道菌群结构。3.LEfSe分析结果表明,HAP组的生物标志物是乳杆菌、拟杆菌、S24-7、丹毒丝菌、脱硫弧菌和双歧杆菌,Control组的生物标志物是乳杆菌、丹毒丝菌、异杆菌、红椿菌、S24-7、脱硫弧菌和双歧杆菌,HA组生物标志物是芽孢杆菌、葡萄球菌。4.指示物种分析表明Control组与HAP组的共有优势菌群为红椿菌科、乳杆菌科、S24-7菌科和丹毒丝菌科;HAP组与HA组共有优势菌群为棒状杆菌科;Control组与HA组无明显的共有优势菌群。5.回肠表达miRNA分析结果表明,miR-122-5p与miR-196b-5p,miR-5114,miR-196a-5p以及miR-196a-1-3p等具有较高的相关性。和Control组相比,HA组有11个miRNAs表达升高,11个miRNAs表达降低;HAP组有4个miRNAs表达升高,5个miRNAs表达降低。和HA组相比,HAP组有8个miRNAs表达升高,5个miRNAs表达降低。HA组和HAP靶基因主要富集在细胞过程、生物过程、细胞过程的调控、生物过程的调控以及细胞对刺激的反应。KEGG通路主要为嗅觉转导,癌症途径,丝裂原活化蛋白激酶信号途径和腺苷酸活化蛋白激酶途径。综上,小鼠在模拟海拔3000～3500米高原低氧环境下暴露14 d,可降低小鼠肠道抗氧化能力,破坏肠黏膜屏障完整性,改变小鼠肠道菌群菌群结构;约氏乳杆菌BS15能在一定程度上缓解高原低氧环境对小鼠肠道以及肠道菌群的影响。

绿豆是一种重要的豆科作物,因为其含有丰富的营养成分,同时具有药用价值而被广泛种植。在绿豆产品的生产过程中会产生大量的副产物–绿豆皮,绿豆皮约占绿豆总质量的7-10%,它们要么被加工成廉价饲料,要么被丢弃而得不到有效利用,造成了巨大的资源浪费。绿豆皮含有多糖、蛋白质和类黄酮等生物活性化学物质,绿豆皮多糖作为绿豆皮的主要生物活性成分之一,被证实具备良好的抑菌、免疫调节和抗氧化活性。碱溶液提取作为胞壁多糖的一种有效提取手段,能够更有效地提取不同的多糖组分,从而更容易获得存在于植物细胞不同层中的多糖组分。课题组前期研究发现碱提取绿豆皮多糖具有良好的抗氧化能力,但是其是否能缓解细胞氧化损伤以及相关分子机制尚不清楚。因此,本论文通过不同碱浓度提取绿豆皮多糖,并对其理化性质、流变性能和抗氧化性能进行了研究,以IEC-6为细胞模型,H_2O_2诱导细胞氧化损伤,对碱提取绿豆皮多糖对细胞氧Membrane-aerated biofilter化损伤的保护作用,结合RNA-seq测序探讨了碱提绿豆皮多糖缓解H_2O_2诱导的IEC-6细胞氧化损伤的分子机制,并进一步采用Western blotting和抑制剂实验对碱提取绿豆皮多糖相关调节机制进行了验证。主要研究内容和结果如下:(1)采用不同碱浓度(Na OH:H_2O,0.5%,1.0%,2.0%,w/v)从绿豆皮中制备三种绿豆皮多糖(MBP_(0.5),MBP_(1.0)和MBP_(2.0)),并考察了碱浓度对MBP提取率、微观结构、流变学性质和抗氧化活性的影响。结果表明,碱提法可以破坏多糖之间的酯键和氢键,因此碱提法提取的三种多糖的提取率均高于热水提法(MBP_W),MBP_(1.0)的提取率为3.64%。此外,与MBP_W相比,三种碱提多糖的分子量更小,粒径更小,热稳定性更好。MBP_(0.5)因半乳糖醛酸含量高、分子量低而具有更好的抗氧化活性,MBP_(1.0)和MBP_(2.0)结构紧密、表面平整,形成了较强的凝胶网络结构。(2)通过构建H_2O_2诱导IEC-6细胞为氧化应激模型,探讨了MBP对H_2O_2诱导的IEC-6细胞氧化损伤的影响。结果显示MBP在浓度范围(10-200μg/m L)内对IEC-6细胞没有毒性,可以有效地促进细胞的增殖。此外,MBP能显著缓解H_2O_2诱导的IEC-6细胞活力的下降,能够缓解H_2O_2所造成的IEC-6细胞氧化应激状态,能使SOD活性恢复到正常水平,降低细胞内脂质过氧化物MDA的含量。H_2O_2处理会使细胞内ROS水平异常提升,MBP能降低ROS水平并保护细胞免受氧化损伤。WestIACS-10759ern blotting结果也显示MBP可能通过NF-κB信号通路、MAPK信号通路和Nrf2信号通路缓解细胞氧化损伤。(3)在以上研究的基础上,采用RNA-seq测序技术分析了MBP对H_2O_2诱导的IEC-6细胞转录的影响,阐明了其作用机制。结果成功获得了细胞中的转录学信息,与空白组相比,模型组差异表达基因408个,其中上调169个,下调239个,多糖组差异表达基因2422个,其中上调946个,下调1476个。模型组和多糖组对比中,差异表达基因2670个,其中上调959个,下调1711个。KEGG富集分析表明,在显著富集的通路中,可能与MBP调节H_2O_2诱导的IEC-6细胞氧化损伤相关的信号通路包括“MAPK信号通路”及“NF-κB信号通路”。(4)在RNA-seq测序结果的基础之上,采用Western blotting和抑制剂实验对MBP缓解H_2O_2诱导的IEC-6细胞氧化损伤的MAPK和NF-κB信号通路进行了验证。通过添加MAPKselleck合成通路关键蛋白(P38、Erk1/2和JNK)特异性抑制剂。结果发现和只添加H_2O_2组比较,添加了抑制剂的H_2O_2组SOD活力有所上升,MDA水平相对下降,蛋白表达有所降低。与多糖组比较,添加抑制剂的多糖组能调节SOD活力、MDA含量和相关蛋白表达,缓解细胞氧化损伤至细胞正常水平。同样的,通过添加NF-κB通路关键蛋白抑制剂,也发现了类似结果。以上结果证明MBP能够通过MAPK信号通路和NF-κB信号通路缓解H_2O_2诱导的IEC-6细胞氧化损伤,这与RNA-seq测序结果相互印证。

目的探索MRI影像组学在乳腺浸润性导管癌及乳腺硬化性腺病鉴别诊断中的价值。方法本研究纳入无锡市妇幼保健院2020年7月至2022年11月经手术病理证实为乳腺浸润性导管癌和乳腺硬化性腺病的60例患者,包括42例乳腺浸润性导管癌和18例乳腺硬化性腺病。所纳入患者均采用乳腺专用7通道线圈行磁共振双侧乳腺平扫及动态增强扫描。使用3D Slicer软件对T2WI(T2 Wight Imaging,T2加权像)、DWI(Diffusion Weighted Imaging,扩散加权成像)、ADC(Apparent Diffusion Coefficient,表观弥散系数)及T1WI(T1 Weight Imaging,T1加权像)增强第3期及第7期序列图像的感兴趣区进行手动分割,并提取纹理特征、计算影像组学积分和创建影像组学模型,绘制各模型的受试者工作曲线,计算AUC(Area Under Curve,曲线下面积)、灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值并绘制决策分析曲线评估模型的预测效能和临床应用价值。结果首先,进行两次降维筛选,以获得T2WI、DWI、ADC以及T1WI增强第3期和第7期5个序列的最优纹理特征,以此为基础分别构建各序列诊断预测模型。再对5个序列的纹理特征集中进行两次降维筛选后获得最优纹理特征,以此为基础构建1个组合模型。计算预测各序列组乳腺浸润性导管癌和乳腺硬化性腺病影像组学积分。最后以年龄、肿瘤最大径以及是否触及肿块三个关键的临床变量为基础,构建一个多变量临床模型。训练组中5个序列模型AUC分别为0.976(95%CI:0.942～0.978)、0.969(95%CI:0.926～1.000)、0.961(95%CI:0.883～1.000)、0.carbonate porous-media994(95%CI:0.981-1.000)、0.997(95%CI:0.990～1.000),灵敏度分别为 0.967、1.000、0.967、0.933、0.967,特异度分别为 1.000、0.857、0.857、1.000、1.000;测试组中 5 个序列模型 AUC 分别为 0.986(95%CI:0.948～1.000)、0.944(95%CI:0.826～1.000)、0.896(95%CI:0.689～1.000)、0.972(95%CI:0.908～1.000)、0.972(95%CI:0.908～1.000),灵敏度分别为 0.967、1.000、1.000、0.917、0.917,特异度分别为 1.000、0.857、0.857、1.000、1.000。组合模型训练组及测试组AUC分别为1.000(95%CI:1.000～1.000)及 0.715(95%CI:0.479～0.952),灵敏度分别为 0.937、0.917,特异度分别为1.000、1.000。结果显示,各组模型在训练组及测试组中都表现出较高的一致性,组合模型在Liproxstatin-1训练组中表现出过高的预测准确性,而在测试组中表现欠佳,在临床应用中,我们仍然需要谨慎考虑组合模型的过拟合问题。决策曲线显示所构建此网站的影像组学模型对乳腺浸润性导管癌和乳腺硬化性腺病具有较大的临床获益。结论基于5个序列(T2WI、DWI、ADC、T1WI增强第3期及第7期)所构建的影像组学模对乳腺浸润性导管癌及乳腺硬化性腺病具有良好的鉴别诊断效能,组合模型存在过拟合现象,临床模型的诊断效能低于组合模型。

目的:观察灵龟八法按时开穴灸对衰老模型大鼠睾丸细胞凋亡的影响,并探讨其延缓睾丸衰老的作用机制。方法:32只雄性SD大鼠随selleck抑制剂机分为空白组、模型组、灵龟八法组和维生素E组,每组8只。除空白组外,其余3组均进行D-半乳糖溶液腹腔注射复制亚急性衰老模型,共42天。造模成功后,两治疗组开始予以灵龟八法按时开穴灸和维生素E进行治疗,治疗28天。采用酶联免疫(ELISA)法分别检测大鼠血清中SOD、MDA的含量;苏木精伊红染色(HE)法检测睾丸组织一般形态结构的变化,以及观察睾丸间质细胞数量;采用原位末端标记(TUNEL)染色法观察睾丸细胞的凋亡情况,并计算睾丸生精细胞的凋亡率;蛋白印迹(WB)法检测大鼠睾丸组织中BCL-2、BAX的表FG-4592达水平。结果:(1)与空白组比较,模型组大鼠组血清中SOD含量显著减少(P<0.01)且MDA含量增多(P<0.01);睾丸组织中BCL-2表达下降(P<0.01)且BAX表达显著升高(P<0.01);睾丸阳性核表达数量显著增多;睾丸生精细胞凋亡率显著上升(P<0.01);睾丸间质细胞数量明显减少(P<0.01)且睾丸组织结构损伤较严重。(2)与模型组比较,两治疗组血清中SOD含量均显著增多(P<0.01)且MDA含量显著减少(P<0.01);睾丸组织中BCL-2表达均上升(P<0.01)且BAX表达下降(P<0.01);睾丸阳性核表达数量均显著减少;睾丸生精细胞凋亡率均显著下降(P<0.01);睾丸间质细胞数量均明显增多(P<0.01)且睾丸组织结构损伤较轻。(3)两治疗组比较,血清中SOD、MDA含量的差异不具有统计学意义(P>0.05);灵龟八法按时开穴灸组睾丸组织中BCL-2的表达上升明显、BAX表达下降,以及细胞凋亡率更低,差异具有统计学意义(P<0.05);灵龟八法组睾丸阳性核表达数量更少,且睾丸组织结构比较完整;两治疗组睾丸间质细胞数量差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:(1)灵龟八法按时开穴灸和维生素E均能够增强睾丸细胞的抗氧化能力。(2)灵龟八法按时开穴灸和维生素E治疗均能够抑制睾丸细胞的凋亡。(3)灵龟八法按时开穴灸和维生素E均可改善睾丸组织的内环境,恢复睾丸组织受损的细胞形态结构。(4)灵龟八法按时开穴灸对睾丸细胞凋亡的抑制作用要优于维生素E。(5)结果表明两治疗方法均可通过调控SOD、BCL-2、BAX的表达来抑制细胞凋亡,其机制可能是通过平衡自由基,增强机体抗氧化能力,减少氧化损伤,进而dental infection control抑制睾丸细胞凋亡达到延缓生殖细胞衰老的目的。

目的 利用网络药理学和分子对接技术，探讨青蒿素防治银屑病的作用机制。方法 通过PubChem数据库和Swisstarget数据库获取青蒿素的主要有效成分及其作用靶点，从GeneCard数据库获取银屑病的治疗靶点，然后利用STRING数据库selleckchem Liraglutide和Cytoscape构建靶点PPI网络，并进行聚类分析和筛选关键靶点。利用R软件进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）确认细节通路分析和目标基因可视化。最后通过AutoDock软件对青蒿素与靶基因进行分子对接验证。结果 共获得41个交集靶点，通路富集分析显示，这些靶点通过调节神经营养蛋白信号通路、血清素突触通路等发挥防治银屑病的作用。对接结果显示，青蒿素可与关键靶点HSP90AA1、EGFR、MAPK14、MAP2K1匹配。结论 通过网络药理学及分子对接的方法，找到了infection-prevention measures青蒿素治疗银屑病可能的潜在靶点，预测了其发挥药理作用的关键通路。

干旱是影响植物生长发育和农业生产的非生物胁迫之一。金莲花(Trollius chinensis)是PD-0332991体内实验剂量一种具有观赏与药用价值的草本植物,自然分布于我国华北、东北等地区。为探索金莲花对干旱胁迫及复水的响应机制,本试验以金莲花幼苗为试验材料,设定了对照(CK)、轻度干旱(LD)、中度干旱(MD)和重度干旱(SD)4个不同的水分梯度,持续干旱15天,随后复水10天,并对不同干旱处理以及复水后的金莲花生理生化指标进行测定。进一步使用转录组测序技术,筛选响应干旱的差异表达基因,初步探究金莲花响应干旱胁迫的分子机制。主要研究结果如下:(1)干旱胁迫及复水显著影响了金莲花叶片的生理生化特征,影响程度由大到小为重度干旱>中度干旱>轻度干旱。除叶片相对含水量和q P外,其他生理参数都受到干旱程度与干旱历时的交互影响。干旱显著降低了各处理组的净光合速率、气孔导度、蒸腾速率、叶绿素荧光参数(Fv/Fm、ΦPSⅡ、ETR)和叶绿素含量。而各处理组的丙二醛、过氧化氢和超氧阴离子含量显著增加,超氧化物歧化酶、过氧化物酶、抗坏血酸过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶活性明显提高,抗坏血酸、谷胱甘肽、脯氨酸、可溶性蛋白、可溶性糖和脱落酸含量也显著增加。复水后,LD组的植物大部分生理参数与对照无显著差异,说明其恢performance biosensor复程度较好。而MD和SD组的多数生理参数与对照依旧有差异,较复水前有所恢复,说明在此处理下,金莲花发育受到限制,需要更长的时间来恢复。(2)干旱胁迫及复水同样影响了金莲花根系的生理生化特征,影响程度由大到小为重度干旱>中度干旱>轻度干旱。根系活力、丙二醛、过氧化氢、超氧阴离子、脯氨酸、可溶性蛋白和可溶性糖都受到干旱程度与干旱历时的交互影响。随着干旱胁迫加剧,根系的活力先升高后降低,而丙二醛、过氧化氢、超氧阴离子、脯氨酸、可溶性蛋白和可溶性糖含量显著增加。LD组的根系生理变化表明,根系早于叶片受到干旱胁迫的影响,而MD和SD组的根系活力、丙二醛、活性氧以及渗透调节物质含量的变化与叶片类似。复水后,各处理组较干旱前都有所恢复,LD组恢复程度最好,这与叶片LGK-974分子式的趋势一致。(3)转录组测序获得了71310条Unigenes。有1.69%的Unigenes在七大数据库中同时得到了注释,47.28%的Unigenes至少在其中一个数据库得到了注释。获得的1649个差异基因(DEGs)中,有548个基因上调表达,1101个基因下调表达。差异基因的GO富集分析表明DEGs显著富集的条目有41个,包括类囊体(33个DEGs)、类囊体部分(25个DEGs)、光合膜(23个DEGs)等。KEGG富集分析发现有6条显著富集的通路,包括光合生物的碳固定(12个DEGs)、氮代谢(8个DEGs)、光合作用(12个DEGs)等。(4)与光合作用、渗透调节、激素信号转导及功能蛋白有关的基因可能在金莲花应对干旱胁迫中具有重要作用。其中,编码光系统亚基、光合酶等光合相关的差异基因大部分都下调表达。与渗透调节物质有关的差异基因主要编码糖类物质和一些氨基酸。编码激素生物合成与信号转导的基因主要是脱落酸、茉莉酸。编码功能蛋白的差异基因有20个,包括胚胎发育晚期丰富蛋白、热休克蛋白(Hsps)和水通道蛋白,其中编码热休克蛋白的基因基本属于Hsp70和Hsp20家族。