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目的：探讨舒适护理联合健康教育对恶性肿瘤留置输液港患者希望水平及心理状态的影响。方法：选取2020年11月—2022年11月于启东市中医院接受治疗的120例恶性肿瘤患者作为研究对象，所有患者均留置输液港。根据随机数表法将PF-03084014采购患者分为对照组（n=60）和观察组（n=60）。对照组接受常规输液港护理干预，观察组在对照组基础上接受舒适护理联合健康教育。比较两组抑郁自评量表（SDS）及焦虑自评量表（SAS）评分、希望水平、生活质量评分及不良事件发生情况。结果：干预前，两组SAS评分、SDS评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；干预后，两组SAS评分、SDS评分均低于干预前，且观察组均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。干预前，两组积极行动、人生态度及亲密关系评分比较，差异无统计学意义（P>0.0Nervous and immune system communication5）；干预后，两组上述评分均高于干预前，且观察组高于对照组，差异有统计学此网站意义（P<0.05）。干预前，两组角色功能、躯体功能、情绪功能及社会功能评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；干预后，两组上述各项生活质量评分均高于干预前，且观察组高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组不良事件总发生率为13.33%，明显低于对照组的40.00%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：舒适护理联合健康教育可减轻恶性肿瘤留置输液港患者焦虑、抑郁情绪，提高希望水平，减少不良事件发生风险，提高生活质量。

目的:银屑病作为一种病程较缓的炎症性皮肤病,其发病机制与遗传和免疫紧密相关。银屑病通常影响头部、躯干和肘部,因反复发作而被称为“不死病”,难以治愈。全世界大约有1.25亿人患有银屑病,全球流行率约为2%。银屑病作为一种全身性疾病,因出现后皮肤表皮有明显的鳞屑斑块,对患者的心理和生活质量均产生不小的影响。所以对其发病机制及相关调控通路的更进一步研究与探讨、为临床下一步诊断治疗提出新的方向和靶点至关重要。我们研究通过对银屑病患者的皮损组织和对侧正常皮肤组织基于circRNA线性消化测序技术及后期的circRNA对比和分析,筛选出大量差异表达的circRNA。再通过扩大样本量实时定量qPCR初步验证差异表达显著的circRNA,寻找下游靶miRNA,进一步研究发现可能参与调节银屑病发生和发展的circRNA以及相关信号通路或目标基因。方法:第一部分:选取2020年6月至2020年10月期间于内蒙古自治区人民医院皮肤病与性病科就诊的银屑病患者皮损组织样本(PP)和对侧正常皮肤组织样本(PC)各4例,提取总RNA后基于线性消化的circRNA高通量测序技术进行circRNA测序,再通过生物信息学分析获得大量差异表达的circRNA以及相关作用通路及靶基因;第二部分:根据第一部分测序结果以差异倍数(|log2(foldchange)|)>1,P值(pvalues)<0.05作为阈值,同时结合查阅大量文献,分析是否与银屑病有相关研究为条件筛选circRNA、miRNA和mRNA。再收集2022年6月至2022年12月于内蒙古自治区人民医院皮肤病与性病科就诊的银屑病患者皮损组织样本(PP)和对侧正常皮肤组织样本(PC)各15例,通过两步法荧光定量qPCR检测(qPCR Detection)程序进行扩增以初步验证差异表达的circRNA以及其所构建的ceRNA网络在银屑病中的作用。结果:1.根据circRNA测序结果,银屑病患者皮损与非皮损正常组织之间共有93个差异性表达的circRNA,其中差异性表达上调的circRNA共84个Genetic hybridization,差异性表达下调的circRNA共9个。根据差异表达circRNA靶基因进行GO分析发现有1735个基因参与生物学工程,170个基因参与细胞组成,190个基因参与分子功能;发现KEGG通路中的内质网蛋白质加工(Protein processing in endoplasmic reticulum)以及志贺氏菌病(Shigellosis)作用通路最富集。2.筛选的4个circRNA:hsa-CHD7＿0007、hsa-ZNF516＿0005、hsa-DOCK1＿0010和hsa-GSE1＿0001,通过初步构建ceRNA网络,预测潜在下游的mRNA的GO分析中,发现有AURKA、CIT、IL2RB、CENPO、AGAP2和CARD11selleck HPLC等基因与参与生物学工程功能相关。3.通过qPCR验证发现hsa-CHD7＿0007、hsa-ZNF516＿0005、hsa-DOCK1＿0010和hsa-GSE1＿0001在银屑病患者皮损组织中差异表达且表达上调;6个miRNA:hsa-mi R-204-3p、hsa-mi R-370-3p、hsa-mi R-320c、hsa-mi R-4510、hsa-mi R-486-3p、hsa-mi R-342-5p在银屑病患者皮损组织中差异表达且表达下调;6个mRNA:AURKA、CIT、IL2RB、CENPO、RUFY4、CARD11在银屑病患者皮损组织中差异表达且表达上调,同测序结果一致。结论:1.本研究通过对于银屑病患者circRNA测序技术发现新的与银屑病相关的circRNA,进一步完善和扩展了银屑病相关非编码RNA谱,且根据GO富集条形图示,差异circRNA靶基因在生物学过程中的细胞分解代谢过程的正向调节(positive regulation of cellular catabolic process)、分解代谢过程的正向调节(positive regulation of catabolic process)等功能最富集,KEGG通路分析发现主要在内质网蛋白质加工(Protein processing in endoplasmic reticulum)和志贺氏菌病(Shigellosis)通路最富集。2.本研究构建了银屑病中差异表达的circRNA-miRNA-mRNA的ceRNA调控网络,在构建的银屑病患者ceRNA网络中,circRNA与mRNA之间共同的关键节点10个miRNA分别是hsa-mi R-204-3p、hsa-mi R-204-5p、hsa-mi R-320b、hsa-mi R-370-3p、hsa-mi R-320c、hsa-mi R-342-5p、hsa-mi R-4510、hsa-mi R-486-3p、hsa-mi R-320d、hsa-mi R-501-5p;所对应的mRNA分别为hsa-mi R-204-3p对应SIRPB1、RUFY4;hsa-mi R-204-5p对应SAMD9、TROAP;;hsa-mi R-320b对应CCNB2;hsa-mi R-370-3p对应AURKA、CIT、IL2RB、CENPO;hsa-mi R-320c对应CCNB2、CHIT1、H4C14;hsa-mi R-342-5p对应CDCA2;hsa-mi R-4510对应S100A2;hsa-mi R-486-3p对应MT1F、TK1、CARD11、AGAP2、SH3BGRL3;hsa-mi R-320d对应CCNB2、CHIT1;hsa-mi R-501-5p对应SIGLEC16。RUFY4最有可能成为今后治疗银屑病的新靶点。3.本研究中所构建的circRNA-miRNA-mRNA的ceRNA调控网络中共有18个circRNA,有15个为首次报道。4.hsa-CHD7＿0007、hsa-ZNF516＿0005、hsa-DOCK1＿0010和hsa-GSE1＿0001经qPCR检验在大样本中依然差异显著,证明可能与银屑病发病相关。5.我们用生物信息学分析方法预测到的circRNA-miRNA-mRNA的ceRNA调控网络的差异表达在qPCR检验中组MS-275配制间仍然显著,证明circRNA可能通过其中miRNA影响下游的mRNA的表达与疾病相关。其中hsa-CHD7＿0007可能通过调节hsa-mi R-370-3p从而影响下游的AURKA、CIT、IL2RB、CENPO的表达水平参与银屑病的发生;hsa-DOCK1＿0010可能通过调节hsa-mi R-486-3p从而影响下游的CARD11的表达水平参与银屑病的发生。

抗生素滥用导致自然界耐药性致病菌日益增多,随着时间的推移加剧了人类与动物感染疾病死亡的风险。因此,挖掘安全、天然和经济的抗生素替代品迫在眉睫。目前,多项研究表明益生菌可以作为抗生素的替代品广泛应用于农业养殖领域。益生菌能够帮助家禽提高生长性能以及饲料的利用率,通过定殖在家禽肠道内还能有效改善和维持家禽肠道菌群的生态平衡,是对家禽极为有益的一类活性微Dorsomorphin MW生物。其中,鼠李糖乳杆菌作为可以耐受机体消化道酸性环境的一类益生菌,可以实现在宿主肠道环境中的定殖,且能起到调节机体肠道菌群、提高免疫力等作用,基于以上的优越特性而广受研究人员关注。该菌在宿主体内分泌相关代谢产物能够抑制致病菌的增殖,促进有益菌的繁殖,其发挥的益生作用不容小觑。本实验以鼠李糖乳杆菌CLK101菌株为研究对象,对其进行基因组分析与注释,初步了解该菌株益生性能的遗传基础;并从南丹瑶鸡体内开展研究,探讨鼠李糖乳杆菌对瑶鸡的生产性能、脏器的相关指数、血清免疫的指标,还有肠道多样性等方面的影响,探究鼠李糖乳杆菌在瑶鸡饲喂过程中造成的影响,可为健康养殖南丹瑶鸡提供研究基础。主要研究内容如下:(1)基于Nanopore三代测序技术平台和二代测序技术平台对鼠李糖乳杆菌CLK 101进行全基因组测序,得到了一条大小为2,937,234 bp、GC含量为46.7Crizotinib化学结构1%、共编码2851个基因的完整环状染色体,共预测到61个t RNA和15个r RNA。通过对其基因功能的注释和分析表明,与碳水化合物的运输和代谢有关的编码基因数量最多;同时还包含了粘附蛋白、免疫调节等相关的益生基因。研究结果显示鼠李糖乳杆菌CLK101含有与遗传及代谢相关的基因,及菌株特异性的基因。进一步证明了鼠李糖乳杆菌CLK101是一株拥有潜在益生特性,并具有良好安全性的益生菌。(2)鼠李糖乳杆菌CLK 101在体内的益生特性评估,以1日龄南丹瑶鸡为研究对象,进行体内实验评估。饲喂21天后,两组饲喂鼠李糖乳杆菌(1×10~6cfu/g、1×10~7cfu/g)的南丹瑶鸡体重显著高于金霉素组和空白对照组(P<0.05),饲喂鼠李糖乳杆菌对瑶鸡消化酶活性均有一定程度的影响,说明鼠李糖乳杆菌可以帮助南丹瑶鸡更好的吸收和消化饲料,改善生长性能;饲喂低剂量鼠李糖乳杆菌的绒毛长度/隐窝深度的比值高于空白对照组,表明鼠李糖乳杆菌对瑶鸡肠道发育和生长具有促进作用;饲喂鼠李糖乳杆菌还可以提高南丹瑶鸡的机体免疫力和肠道黏膜屏障保护功能,对南丹瑶鸡的免疫及抗炎反应起着重要的作用。(3)采用16S rDNA测序的方法对对照组,抗生素组及两组饲喂不同浓度鼠李糖乳杆菌CLK 101的南丹瑶鸡盲肠的菌群进行测序。门分类水平上,优势菌均为厚壁菌门、疣微菌门、变形菌门、拟杆菌门和放线菌门;属分类水平上,低浓度鼠李糖乳杆菌显著上升了欧鲁森氏菌属这种可以利用糖类的益生菌的相对丰度,而高浓度鼠李糖乳杆菌则显著提升了艾克public health emerging infection曼菌属这类可以分解多糖的益生菌相对丰度;因此饲喂不同浓度的鼠李糖乳杆菌能显著提升南丹瑶鸡肠道对糖类物质的代谢能力,调节瑶鸡肠道微生物菌群平衡。综上所述,本课题利用基因组学技术对鼠李糖乳杆菌CLK101的基因组进行注释分析,随后再结合动物养殖实验评估其体内的益生特性及安全性。结果表明该菌作为抗生素的替代品可以提高南丹瑶鸡的生长性能,提升免疫水平。最后本研究证实了该菌的益生功效,说明鼠李糖乳杆菌CLK101在农业养殖中具有良好的应用前景,也为健康养殖瑶鸡提供了良好的理论价值和实践指导意义。

小猿叶甲(Phaedon brassicae Baly)是一种十字花科蔬菜上的重要害虫,危害严重。目前该害虫的防治主要依靠化学防治。过度依赖化学杀虫剂进行防治,会导致环境污染和害虫抗药性产生。昆虫病原真菌可用于抗药性害虫的治理,然而害虫通过自身免疫抵御病原真菌的侵染是导致病原真菌杀虫缓慢、防治效果不理想的原因之一。阐明害虫抵御病原真菌侵染的免疫机制,可为更好地利用真菌防治害虫提供理论基础及杀虫靶标。基于此,本文测定了病原真菌蝉拟青霉(Paecilomyces cicadae)对小猿叶甲幼虫的毒力。对蝉拟青霉侵染的小猿叶甲幼虫进行转录组测序,筛选和鉴定小猿叶甲免疫相关基因。通过生物信息学方法对免疫基因的功能域和系统发育关系进行分析,并对蝉拟青霉侵染后免疫基因的表达模式进行表征。对模式识别受体中的清道夫家族(Scavenger receptor,SR)基因,利用RT-q PCR对蝉拟青霉侵染前后他们的表达量进行检测,对上调表达最显著的SR-B4基因的免疫功能进行研究。主要结果如下:1.蝉拟青霉对小猿叶甲毒力测定、蝉拟青霉侵染小猿叶甲转录组测序及分析蝉拟青霉对小猿叶甲幼虫毒力测定结果表明,蝉拟青霉能够有效杀死小猿叶甲幼虫,1.0×10~7spores/m L处理9 d后幼虫全部死亡。对蝉拟青霉侵染和未侵染小猿叶甲幼虫进行转录组测序,组装后获得160164个unigene。其中侵染后差异上调表达基因有4272个,下调表达基因有10399个。KEGG富集分析显示差异基因主要富集于胆汁分泌、溶酶体、Toll与IMD等信号通路、受体互作、酪氨酸代谢过程及细胞凋亡等。这些途径与昆虫免疫相关,在昆虫对病原体入侵的反应中具有重要作用。2.免疫基因筛选、生物信息学及表达模式分析从小猿叶甲转录组中共筛选获得214个免疫相selleck Telaglenastat关基因,包括47个模式识别受体基因,62个信号通路基因以及105个免疫效应物和其他效应子基因。在筛选出的免疫相关基因中有95个显著差异表达,其中上调表达64个,下调表达31个。利用RT-q PCR对随机选择的21个差异表达免疫基因在蝉拟青霉侵染后的表达量进行检测,发现他们在蝉拟青霉侵染后存在差异表达,测定结果与转录组分NLRP3-mediated pyroptosis析结果一致。3.清道夫受体基因SR-B4免疫功能研究小猿叶甲转录组中获悉更多共鉴定出20个SR基因,包括3个SR-A、16个SR-B和1个SR-C。利用RT-q PCR对其中18个SR基因在蝉拟青霉侵染前后表达模式进行表征,结果显示其中11个SR基因显著上调表达,且SR-B4基因表达量最高,是对照组的16.16倍。小猿叶甲SR-B4基因ORF序列长1515 bp,编码504个aa,具有保守的CD36功能域。注射ds SR-B4的小猿叶甲幼虫在蝉拟青霉侵染5 d后全部死亡,而注射ds GFP组仍有44.44%幼虫存活,表明小猿叶甲SR-B4基因具有免疫功能。利用大肠杆菌BL21细胞重组表达了SR-B4蛋白高度保守的重要CD36功能域蛋白。微生物凝集实验结果表明,重组蛋白CD36具有明显的凝集细菌细胞和蝉拟青霉孢子的能力,暗示其可能参与细胞免疫。小猿叶甲体内微生物清除实验表明,CD36蛋白能够显著清除小猿叶甲体内的蝉拟青霉、大肠杆菌(Escherichia coli)与金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)。这些结果表明SR-B4基因参与昆虫的免疫反应,在小猿叶甲抵御蝉拟青霉侵染的免疫应答中发挥重要作用。本研究有助于阐明害虫对病原真菌的免疫机制,为更好地利用病原真菌防治害虫提供理论依据和可能的杀虫靶点。

目的 探究育龄期人乳头瘤病毒（HPV）感染患者的生育忧虑现状，并分析其影响因素。方法 采用随机抽样方式选取2020年1月至2022年1月期间于丽水市妇幼保健院接受治疗的1CP-69055042例育龄期HPV感染患者为研究对象，使用一般资料调查表、改良后的生育忧虑量表、社会关系支持量表（SSRS）、抑郁自评量表（SDS）进行调查，并以多元线性回归分析影响患者生育忧虑的影响因素。结果 HPV感染患者生育忧虑总分为（59.08±6.78）分biomarker screening，各维度评分中以怀孕能力忧虑情况最严重。Pearson相关性分析结果显示，患者的社会支持与生育忧虑之间呈负相关（r=-0.46,P<0.05），抑郁情绪与生育忧虑之间呈正相关（r=0.45,P<0.05）；经多元线性回归分析结果显示，家庭月收入、文化程度、生育意愿、婚姻状况、子女数量、HPV认知程度、社会支持、抑郁情绪是育龄期HPV患者生育忧虑的影响因素（t分别=-2.88、-15.77、6.18、-7.25、-4.63、-14.50、-3.28、3.20,P均<0.05），可联合解释生育忧虑总变异的48.70%。结GDC-0068使用方法论 家庭月收入、文化程度、生育意愿、婚姻状况、子女数量、HPV认知程度、社会支持、抑郁情绪是育龄期HPV患者生育忧虑的影响因素，临床工作中，应针对相应情况患者进行有效的治疗及疏导，加强其护理干预措施，促进患者身心健康发展。

目的 探讨与分析P16/Ki-67双染、液基薄层细胞学检查（Thinprep Cytologic Test,TCT）、人乳头状瘤病毒（Human Papilloma Virus,HPV）联合检测技术在宫颈病变筛查中的应用价值。方法 收集2022年4月—2023年4月选择在酒钢医院自愿行宫颈病变筛查且后期进行宫颈组织活检的83例就诊人群为研究对象，所有人群都给予P16/Ki-67双染、TCT细胞学、HPV联合检测，分别记录检测阳性情况。同时所有人群都进行了病理组织检查，并以此为诊断金标准，判断诊断价值。结果 在83例患者中，病理检查为正常组织21例、CIN 1级47例、CIN 2级12例、CIN 3级3例，其中高级别上皮内瘤变占18.07%。83例患者中，正常组织、CIN 1级、CIN 2级、CIN 3级患者的P16/Ki-67双染、TCT细胞学、HPV联合检测阳性率分别为4.76%、10.64%、66.67%、66.67%。P16/renal pathologyKi-67双染、TCT细胞学、HPV检查单独检测与联合检测对宫颈病变的诊断敏感性分别为66.67%(10/15)、66.67%(10selleckchem/15)、100.00%(15/15)、66.6Z-VAD-FMK抑制剂7%(10/15)，诊断特异性分别为91.18%(62/68)、60.29%(41/68)、17.65%(12/68)、91.18%(62/68)。结论 P16/Ki-67双染、TCT细胞学、HPV联合检测技术能更准确地发现潜在的高级别病变患者，提高宫颈病变检出率，有很好的应用价值。

目的:1.明确“因郁致病”的概念内涵及银屑病的发病机制,探析“因郁致病”与银屑病发病的关系;2.基于“因郁致病”对银屑病防治进行理论探析,明确“解郁法”在银屑病防治中的关键应用,丰富与发展中医药防治银屑病理论,为临床治疗银屑病提供新思路。方法:1.通过理论溯Crizotinib抑制剂源的方法,检索中国学术期刊全文数据库(CNKI)自2017年1月至2022年12月收录的有关银屑病的相关文献,进行关键词、主题词搜索,归纳梳理符合纳入标准的中医文献,运用WPS Office软件对符合要求的临床医案进行数据整理,建立数据表。2.通过数据整理,运用WPS Office软件进行频数分析,探讨银屑病的病因、情志症状表现、证型、治法的分布特点。3.通过数据整理,运用WPS Office软件进行频数分析,IBM SPSS Modeler 18.0软件进行关联分析,IBM SPSS Statistics 26.0软件进行聚类分析,探讨银屑病临床方药规律。结果:1.明确“因郁致病”的概念“因郁致病”概念包括两个方面:一是指因“郁”所引起的各种疾病,此处“郁”为导致疾病产生的各种因素和(或)病机。二是特指因情志不遂而产生的疾病,属于情志病范畴,此处之“郁”特medial axis transformation (MAT)指情志之郁。2.阐明“郁”致银屑病的发病机制银屑病的致病因素,不论是六淫外邪、季节变化等外在因素,还是情志、饮食等内在因素,皆可归于“郁”。故“郁”而致银屑病的发病机制为外感、内伤之郁致气机不畅引发,或久郁化火,内迫营血发于肌表;或郁邪直接浸淫肌肤;或伤及经脉,血络受损发作;或日久伤阴耗血,因虚致病;或兼夹它邪凝结而发;或直入脏腑,脏腑之气郁滞而致银屑病。总之,其核心病机是气机不畅,进而转归化火,影响气血津液的运行,脏腑功能失调,同时,其与虚证之间可互为因果,相互转化,且临证常兼夹它郁为病。3.提出“解郁法”防治银屑病“郁”致银屑病的治疗从银屑病的病因病机入手,治疗方法宜采用“解郁法”,做到“郁”解而病自消。首先,治疗以调气之法行气血,调脏腑,散郁滞。其次,辨识“郁”之来源,针对不同的“郁邪”进行对症治疗,如外感之郁致病者宜采用疏风、散寒、清热以解之;血郁致病者宜活血化瘀以行之,食郁致病者宜消积化滞而消之,湿郁致病者宜燥湿利湿以去之;火毒之郁致病者宜解毒、泻火逐热以清之;情志之郁致病者宜疏肝行气以解之;若兼见虚证,宜兼加补虚之品,采用温阳、滋阴、健脾以补之。同时,针对“郁”致银屑病的预防可从扶正气、调情志、控饮食、养体质等方面进行注意。可见,“解郁”是银屑病治疗过程一个不可避免的重要环节,“解郁法”对防治银屑病有临床意义。结论:1.“因郁致病”理论的详述及银屑病发Microbiology抑制剂病机制、证治规律的分析,为阐明“因郁致病”与银屑病发病的关系提供理论依据和数据支持;2.明确提出“解郁法”是银屑病防治中的重要环节,为临床治疗银屑病提供新思路。

目的 Pidnarulex生产商合理选择病毒快速核酸提取方法。方法 分别采用2种商品化核酸快提取法——Cell-to-cDNA裂解液(A法)和基于磁珠核酸提取方法(InnuPREP MP Basic Kit A,B法),提取羊临床样品中的羊口疮病毒(ORFV)和羊痘病毒(CaPV)核酸，使用实时荧光定量核酸扩增检测系统(qPCR)和重组酶聚合酶扩增结合侧流层析技术(RPA-LFD)方法进行平行检测，并与常规核酸提取方法(宝生物病毒DNA/RNA提取试剂盒，C法)比较。结果 与C法相比，在A法和B法提取的46份疑似orf拭子中，qPCR的ORFV核酸检出率分别为70.8%和87.5%,RPA-LFD的检出率分别为69.5%和82.6%;在A法和B法提取的52份疑似CaP的拭子样品中，qPCR的CaPV核酸检出率分别为77%和90immune stimulation%,RPA-LFD的检出率分别为6selleck合成5.5%和89.7%。对组织样品分析发现：A法不能用于组织样品的核酸提取；在B法提取的52份疑似orf组织样品核酸中，与C法相比，qPCR的ORFV核酸检出率为93.7%,RPA-LFD的检出率93.3%;对B法提取的61份疑似CaP组织样品核酸中，qPCR的CaPV核酸检出率为94.5%,RPA-LFD的检出率为88.7%。结论 磁珠核酸提取方法(B法)可适用于不同样品中的ORFV和CaPV核酸的快速提取。

背景：早期骨转移的准确诊断对Panobinostat抑制剂治疗方案和预后有着至关重要的作用。骨活检Bioactivatable nanoparticle是骨转移诊断的金标准，但由于有创且标本尺寸小等缺点，在实际临床工作中难以落实。近年来，随着MRI技术的不断发展，磁共振定量成像技术如磁共振波谱成像、基于化学移位编码的水脂肪成像等被广泛应用于骨转移的诊断，衍生的标志物包括表信号脂肪分数和质子密度脂肪分数，均能反映骨髓脂肪含量。目前，对于骨髓脂肪在骨转移瘤发生中的作用已经成为了人们关注的新焦点。目的：现就骨髓脂肪对骨转移的影响及磁共振成像定量评估技术进行综述，归纳比较不同磁共振脂肪定量技术评估骨转移的优劣势以及临床应用情况。方法：应用计算机在PubMed和中国知网数据库检索相关文献，英文检索词为“bone metastases,bone marrow adipocytes,magnetic resonance imaging,quantitative MRI,fat fraction,magnetic resonance spectrum,chemical shift encoding-based water–fat imaging”，中文检索词为“骨转移，骨髓脂肪，磁共振成像，定量磁共振成像，脂肪分数，磁共振波谱成像，基于化学移位编码的水脂肪成像”，根据纳入和排除标准共获得相关文献67篇。结果与结论：(1)骨髓脂肪细胞能通过分泌多种相关激素及细胞因子、为肿瘤细胞提供能量、诱导破骨细胞分化等多种途径协助骨转移的发生；(2)磁共振定量技术能够精确地定量脂肪组织，测量骨髓中脂肪含量的变化有助于骨转移的诊断；(3)磁共振波谱成像能够通过不同质子的进动频率反映不同的代谢产物，因此可用于脂肪Naporafenib MW定量，是目前用于评估转移性骨折的一种辅助检查手段；(4)基于化学移位编码的水脂肪成像可以使水和脂肪信号得以在正相位和反相位相分离，从而测量脂肪组织的信号，在鉴别椎体良恶性骨折方面具有较高的敏感性、特异性和准确性。

目的:优化藤黄酸脂质体(GA-LIP)及白蛋白纳米粒(GA-BSA NP)的药载比，研究GA-LIP及GA-BSA NP的体外抗肿瘤活性。方法:制备GA-LIP和GA-BSA NP,采用安东帕粒径仪分析粒径和多分散系数(PDI),高效液相色谱法(HPLC)测定包封率，透射电子显微镜表征形貌；采用MTT法检测GA-LIP及GA-BSA NP对B16F10的增殖抑制作用，细胞划痕实验检测细胞迁移能力，流式细胞术检测细胞凋亡率，通过肿瘤干细胞球增殖抑制检测对B16F10干细胞的抑制作用。结果:优化后的GA-LIP药载比为1∶5, GA-BSA NP为1∶10。GA对B16F10细胞的半抑制浓度(IC_(50))为0.155 0μmol/Hepatitis AL,GA-LIP为0.107 8μmol/L,GA-BSA NP为0.081 5μmol/LGlutaminase抑制剂。GA-LIP和GA-BSA NP均抑制B16F10细胞迁移，促进细胞凋亡，并抑制肿瘤干细AZD2281浓度胞球生长。结论:GA-LIP和GA-BSA NP均较好抑制B16F10细胞的增殖、迁移并诱导细胞凋亡，同时可以抑制肿瘤干细胞球生长，两种制剂中BSA NP活性更强。