Author: admin

目的 研究尿微量清蛋白、糖化血红蛋白（Glycated Hemoglobin, HbA1c）对糖尿病肾病早期患者临床价值。方法 回顾性分析2022年1月—2023年8月枝江市中医医院收治的220例糖尿病肾病早期患者与220例健康体检者的临床资料，根据糖尿病肾病患者的尿微获悉更多量清蛋白指标将患者分为低、中、高3组，其中低值组（尿微量清蛋白在30 mg/24 h范围内）60例，中值组（尿微量清蛋白在30～200 mg/24 h范围内）70例，高值组（尿微量清蛋白在200 mg/24 h以上）90例。观察3组的糖化血红蛋白和尿微量清蛋白量。检测所有研究对象尿微量清蛋白和糖化血红蛋白，观察检测结果。结果 糖尿病肾病患者的尿清蛋白肌酐比值水平和糖化血红蛋白比健康体检者更高，差异有统计学意义（P均<0.05）。观察组患者中随着糖化血红蛋白的升高，尿微量清蛋白的水平也出现增高，二者为正相关关系（P<0.05）。结论 分Emerging infections析糖尿病肾病早Bucladesine IC50期患者的尿微量清蛋白、糖化血红蛋白的水平有助于为患者提供更有价值的治疗方法。

克朗凯特-卡纳达综合征是以消化道多发息肉和外胚层改变为主要特征的疾病，其病因及发病机制尚不完全明确。中医学认为，内毒是一类特殊的内在致病因素，是由脏腑功能失调、气血运行失常所产生，具有潜藏蛰伏、入belowground biomass经入络、夹痰夹瘀的特点，能够外损肌肤、内蚀脏腑、攻于手足、耗伤正气。本文从“内毒致病”角度认识克朗凯特-卡纳达综合征的病机，认为脾虚湿热、湿毒内蕴是其发病基础，痰瘀毒结是胃肠道息肉弥漫性生selleck激酶抑制剂长的病理本质，“湿毒-痰瘀毒-癌毒”的内毒转化过程可能是癌变发生的潜在机制。治疗克朗凯特-卡纳达综合征应以健脾、除湿、解毒为治疗原则，其中，健脾是基础，除湿是重点，解毒是关键，Trichostatin A采用健脾渗湿、利湿解毒、化痰祛瘀等治法，辅以调理偏颇体质，注重中西医结合治疗。

目的:柯萨奇B组1型病毒(Coxsackievirus B1,CVB1)近20年来在全世界呈现散发流行,其感染可引起手足口病、脑炎心肌炎等。建立针对CVB1病毒的快速检测方法以及动物模型,对开展病毒临床诊断、病毒致病机制研究、药物与疫苗研发评价等方面具有重要意义。方法:本研究分为三部分,第一部分:建立CVB1检测体系。以CVB1病毒的VP4区段为目的基因片段,构建重组载体,获得VP4基因的RNA标准品,设计针对该区域的探针引物后建立实时荧光逆转录聚合酶链式反应(real-time RT-PCR)检测方法;第二部分:构建叙利亚仓鼠(Mesocricetus auratus)感染模型。使用滴度为107.25 CCID50/mL的CVB1病毒,通过腹腔注射和鼻腔滴注感染方式,100 μL/只的剂量感染叙利亚仓鼠,感染后14 d周期内进行动物临床症状观察,检测其排毒情况,取样后进行血常规、血清生化、组织病理以及IHC检测;第三部分:构建恒河猴(Macaca mulatta)感染模型:使用滴度为107.25 CCID50/mL的CVB1病毒,通过鼻腔滴注感染方式,200μL/只的剂量感染恒河猴,感染后30 d周期进行动物临床症状观察;感染后第1至第30天检测其排毒LY-188011浓度情况;定期第1、3、5、7、9、11、13、15、21、30天采集样品进行血常规、血清生化酶以及免疫细胞因子检测,组织样品进行病毒载量、病理和免疫组织化学检查。结果:第一部分:使用CVB1的VP4区段为目的基因构建RNA标准品和real-time RT-PCR检测方法,具有较好的特异性、灵敏性以及重复性。第二部分:通过腹腔注射和鼻腔滴注感染CVB1病毒的两组叙利亚仓鼠在14 d内均出现不同程度精神萎靡、体温下降、口唇部出现典型的红疹及疱疹等类似人类手足口病临床特征。两组动物在感染后第1天至第13天在咽拭子、鼻灌洗液、粪便中能检测到病毒核酸,从第14天起咽拭子、鼻灌洗液、粪便中均未检测到病毒核酸;两组动物的心、肝、肺、脑、嗅球、JQ1颌下腺、卵巢等组织中均检测到病毒载量,并且出现不同程度病理损伤和IHC呈现阳性反应;血清酶中肝功、心肌酶升高。第三部分:恒河猴感染CVB1后陆续出现了口唇部、四肢的疱疹,并伴有腹泻、精神沉郁、体温下降等类似人类手足口病的临床特征。咽拭子、鼻拭子、粪便、血液中均能检测到病毒核酸;与对照组相比,心、脾脏、胰腺、结肠、嗅球、咽扁、腋下淋巴结、颈部淋巴结等组织中检测到病毒核酸且IHC病毒抗原反应阳性,HE染色可观察到组织中有炎症、增生、细胞坏死等病理变化;白细胞Laboratory Services、红细胞以及淋巴细胞反映出病毒感染特征;心肌酶、肝肾功能的血清酶出现异常变化;免疫细胞因子中IL-1 β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-22、TNF-α、IFN-γ出现异常改变。结论:第一,建立的CVB1 real-time RT-PCR检测方法具有良好的特异性、灵敏性以及重复性,可用于实验室样本检测;第二,实验证明CVB1通过腹腔和鼻腔滴注的方法均可成功感染叙利亚仓鼠出现手足口病症状,但两种感染方式在发病过程、病毒感染过程以及相关并发症等有一定的差异,鼻腔滴注的感染方式根据其临床表现、病理表征、感染途径等方面更能模拟和再现人类的呼吸道感染途径;第三,3月龄恒河猴经过CVB1病毒的鼻腔滴注方式可模拟和再现手足口病以及重症的组织脏器损伤特征,提示CVB1感染恒河猴动物模型可用人类手足口病以及相关并发症的研究。

目的:系统评价刺络放血治疗寻常型银屑病的效果与安全性。方法:检索建库以来应用untethered fluidic actuation刺络放血疗法治疗寻常型银屑病的随机对照试验(RCT),由2名研究者分别独立进行文献筛选和资料提取、并评价偏倚风险后，利用Rev Man 5.4软件合并分析。主要评价指标为：总有效率、银屑病面积与严重性指数(PASI评分)、红斑、鳞屑、浸润、瘙痒等皮损症状、银屑病患者生活质量(PQOLS评分)、复发率、不良反应发生率等。结果:共纳入12个RCT,共计997例患者。本系统评MRTX1133纯度价结果显示联用刺络放血疗法较其他治疗方式在提高临床有效率[RR=1.15,95%CI(1.09,1.21),P<0.00001]、降低PASI评分[MD=-0.96,95%CI(-1.09,-0.82),P<0.00001]、改善红斑、鳞屑症状[红斑：MD=-0.65,95%CI(-1.15,-0.15Q-VD-Oph说明书),P=0.01;鳞屑：MD=-0.47,95%CI(-0.74,-0.20),P=0.0007]、减少不良反应[RR=0.49,95%CI(0.24,0.98),P=0.04]、减少复发[RR=0.41,95%CI(0.22,0.76),P=0.005]、提高生活质量[MD=-1.78,95%CI(-2.48,-1.08),P<0.00001]方面差异显著，具有统计学意义。但在浸润[MD=-0.33,95%CI(-0.91,0.25),P=0.26]和瘙痒症状[MD=-0.79,95%CI(-1.64,0.06),P=0.07]两方面并无统计学意义。结论:刺络放血疗法治疗寻常型银屑病有效率高、安全性好、复发率小。但本研究纳入文献数据质量偏低，样本量不足，今后亟需开展大样本、高质量研究对刺络放血疗法的疗效优势进一步科学验证。

维持治疗是恶性肿瘤特定治疗阶段的重要一环。恶性肿瘤Erastin细胞培养的中医药维持治疗是在中医药理论指导下,灵活运用“整体观念”“辨证施治”“平衡状态”及“固本清源”等支撑理论,集肿瘤治疗、共病治疗、症状治疗三位一体的多维度诊疗体系。其中无论有无biolubrication system可评价病灶,均可进行肿瘤的维持治疗,临床常见的共病如癌性疼痛、肿瘤相关性失眠、癌因性疲乏、肿瘤相关性抑郁、化疗后骨髓抑制,以及肿瘤治疗过程中所出现的恶性呕吐、腹痛腹泻、肢体麻木等症状,亦可在辨证的基础上进行维持治疗,以期最大程度地缓解症状。具体实施从辨证使用汤剂、中成药及非药物疗法等方面展开。其核心理selleckchem论是“道法自然”,思维模式是“以人为本”,将证候(症状)控制与生存质量上升到与无进展生存期和总生存期同等重要的位置,让更多恶性肿瘤患者在维持治疗中身心双受益。

目的：探讨益肾泻浊方加减联合西药治疗慢性肾功能衰竭(CRF)患者的临床疗效。方法：选取2020年7月～2021年12月在我院接受治疗的CRF患者，按照随机信封法分为2组，对照组(n=40,缬沙坦胶囊+骨化三醇软胶囊+呋塞米片+碳酸氢钠),观察组(n=40,缬沙坦胶囊+骨化三醇软胶囊+呋塞米片+碳酸氢钠+益肾泻浊方加减),比较2组CRF患者治疗效果、中医症状积分、肾功能、氧化应激、微炎症反应与不良事件发生率。结果：干预12周后观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);干预12周后观察组畏寒肢冷、食少纳呆、倦怠乏力、寻找更多腰膝酸软与夜尿清长中医症状积分均低于对照组LBH589(P<0.05);干预12周后观察组血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)与尿酸(UA)水平低于对照组(P<0.05),内生肌酐清除率(Ccr)水平高于对照组(P<0.05);干预12周后观察组丙二醛(MDA)水平低于对照组(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)与总抗氧化能力(T-AOC)水平高于对照组(P<0.05);干预12周后观察组白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(HCC hepatocellular carcinomahs-CRP)与肿瘤坏死因子(TNF-α)水平低于对照组(P<0.05);2组患者干预后总不良事件发生率无区别(P>0.05)。结论：益肾泻浊方加减联合缬沙坦胶囊+骨化三醇软胶囊+呋塞米片+碳酸氢钠治疗可以提高CRF患者临床治疗效果，减轻临床症状，改善肾功能及氧化应激，减轻微炎症反应，且安全性良好。

目的 分析利奈唑胺葡萄糖注射液治疗G~+肺炎疗效及对免疫功能和炎症反应水平的影响。方法 选择2021年2月至2023年3月我院收治的63例G~+肺炎患者为对象，治疗方法不同分为观察组32例与对照组31例。两组接受常规治疗，对照组接受常规治疗联合注射用盐酸去甲万古霉素，观察组在对照组治疗的基础上接受利奈唑胺葡萄糖注射液治疗。两组治疗14 d。对比两组临床疗效、免疫功能、炎症反应、内皮功能、肺功能及不良反应。结果 32例观察组总有效为28例(87.50%),对照组总有效为21例(67.74%),两组比较(P<0.05);治疗后两组CD3~+、CD4~+水平升高(P<0.05),观察组高(Pwww.selleck.cn/products/Decitabine<0.05);两组CD8~+水平降低(P<0.05),观察组低(P<0.05);两组白细胞介素-17(IL-17)、干扰素-γ(IFN-γ)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)水平降低(P<0.05),观察组低(P<0.05)。两组一氧HER2 immunohistochemistry化氮(NO)、内皮素(ET)水平降低(P<0.05)Compound C浓度,观察组低(P<0.05)。两组最大呼气压(PEmax)、最大呼气中段流量(MMF)水平升高(P<0.05),观察组高(P<0.05)。两组不良反应发生率对比无明显差异(P>0.05)。结论 利奈唑胺葡萄糖注射液治疗G~+肺炎有效，改善患者免疫、内皮及肺功能，减轻炎症反应。

目的:探讨非人乳头状INCB28060浓度瘤病毒(human papillomavirus, HPV)相关型宫颈腺癌临床病理学特征、鉴别诊断、分子特征及治疗和预后。方法:回顾性分析9例非HPV相关型宫颈腺癌的临床特征、病理学形态、免疫表型及治疗和预后，并复习相关文献。结果:患者均为女性，年龄1Blood Samples8～57岁，平均45岁。4例宫颈透明细胞癌，5例宫颈胃型腺癌。3例宫颈透明细胞癌临床表现为异常子宫出血，1例年轻患者表现为宫颈赘生物。病理组织学特征表现为小管状、微囊型、乳头状或呈实性生长方式，肿瘤细胞内含透亮、富于糖原的细胞质，细胞核大，核仁明显，呈靴钉样外观，可见致密的嗜酸性间质和玻璃样变小体。免疫组化HNF1-β、Napsin-A、PAX8阳性，Ki-67增殖指数较高(60%～80%),ER、PR、p16阴性；3例宫颈胃型腺癌表现为阴道排液，1例因盆腔包块入院检查发现，1例体检发现。影像学对宫颈胃型腺癌具有特征性，2例胃型腺癌磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)示宫颈囊实性肿块。病理组织学特征表现为肿瘤性黏液腺体不规则浸润性生长，超出正常宫颈内膜腺体的位置，腺体形态不规则、大小不一，经常成角或囊状，有一些伴有腔内乳头，往往腺体紧邻厚壁血管，间质反应一般轻微Tofacitinib半抑制浓度或无。肿瘤细胞边界较为清晰，胞浆透明至嗜酸性，内含丰富的黏液，细胞核可有异型性，核分裂象较为罕见。宫颈胃型腺癌表达MUC6、CEA,60%病例p53表现为突变型，p16阴性，宫颈胃型腺癌阿利辛蓝-过碘酸雪夫染色(Alcian blue Periodic acid-Schiff,AB-PAS)呈PAS阳性。所有9例患者HPV检测均为阴性。结论：宫颈透明细胞癌和胃型腺癌均为非HPV相关型宫颈腺癌，临床少见，恶性度高，具有一定的组织形态及免疫组化特征，联合运用一组免疫组化标记物有助于该类疾病的诊断。

海洋环境资源开发过程中,微生物腐蚀几乎可以在所有海洋工程材料表面发生,严重威胁着海洋装备和工程设施的安全服役。因此,对海洋环境中微生物腐蚀的研究至关重要。快速测定腐蚀微生物膜的活性不仅可以揭示生物膜的发展阶段,还可以预测微生物腐蚀的发展趋势。本研究以海洋腐蚀微生物膜为研究对象,针对不同的应用背景,构建了腐蚀微生物膜特征代谢活性分子的快速检测方法,包括基于ZIF-90响应裂解和模拟酶活性抑制特性的生物膜ATP双信号检测体系、基于流动扩散的生物膜ATP纸基传感器、基于磁驱抗菌肽的生物膜中细胞内外ATP区分鉴别检测体系、基于CRISPR/Cas12a协同ZIF-90识别平台的生物膜ADP和ATP差异化检测体系、基于pH和ATP连续响应的生物膜精确定位及清除体系、基于流动扩散的生物膜cyt c双读数粘度流量试纸条、基于靶标竞争结合和Exo-I酶驱动的生物膜ATP和cyt c同时检测体系。系统地研究了每种检测体系的构建及实现过程、信号反馈及优化原理、性能测试及评价体系,并于生物膜体系进行了应用验证。本研究的开展为揭示生物膜内腐蚀微生物的代谢状态提供了可靠工具,为揭示腐蚀微生物代谢活性与腐蚀行为之间的关联性提供了技术保障,对微生物腐蚀的机理研究和防护技术开发具有重要意义。主要研究结果如下:(1)开发了基于ZIF-90抑制MoS_2模拟酶活性的生物膜ATP双信号检测体系,利用ZIF-90纳米颗粒对ATP的响应特性实现了MoS_2模拟酶活性的可控释放,通过光学和电化学方法检测,建立了H_2O_2-TMB反应体系的催化活性与ATP浓度之间的关联,该方法具有良好的灵敏度和选择性,光学模式和电化学模式可满足不同应用环境ATP检测的需求,可实现生物膜中ATP的双信号灵敏检测。(2)设计了基于ATP响应ChoA@ZIF-90纳米颗粒裂解的纸基双信号ATP检测体系,利用ATP特异性裂解ZIF-90的特性释放其中的壳聚糖酶,进而裂解壳聚糖水凝胶产生溶液黏度变化,此外ZIF-90的裂解可以释放纳米酶的催化活性,进而产生颜色变化,使其可以用于便携、快速、无仪器的ATP现场检测。检测结果结合距离和比色读数直接显示在滤纸上,实现了生物膜内ATP现场定性检测和肉眼定量测量。(3)构建了基于抗菌肽功能化磁性纳米颗粒(M-AMPs)的生物膜中细胞内和细胞外ATP鉴别检测的阻抗型适体传感体系。利用M-AMPs温和、快速的细胞裂解能力,通过M-AMPs释放前后电荷转移电阻差异得到细胞内外ATP含量。该体系为区分生物膜细胞内和细胞外ATP的检测提供了一种方便的方法,可实现各种海洋腐蚀微生物细胞内和细胞外ATP的鉴别检测。(4)开发了基于Berzosertib说明书dsDNA-ZIF-90@Ag_3AuS_2@Fe_3O_4纳米颗粒的Amedicine re-dispensingDP和ATP同时检测体系,该体系包含适配体识别和DNA激活CRISPR/Cas12a信号放大的ADP敏感模块,以及基于ZIF-90纳米颗粒裂解和PEI-碳量子点淬灭的ATP响应模块。首次成功实现了ADP和ATP的同时、高灵敏度定量,排除了ATP测定时ADP分子对测试信号的干扰,实现了海洋腐蚀微生物SRB生长过程中细胞内ADP和ATP的精确定量,为SRB生物膜体系中ADP和ATP超灵敏双模定量提供了一种有前景的方法。(5)设计了基于pH和ATP连续响应型生物膜靶向纳米容器的生物膜精确定位及清除体系,用于精确定位生物膜并同时杀灭细菌。针对生物膜微酸性和富ATP环境,分别以无定形碳酸钙/聚丙烯酸(ACC/PAA)为识别外壳,ZIF-90为响应内核,提高生物膜识别和去除精度。此外,为满足不同生物膜场景的应用需求,可通过改变ACC/PAA外壳结构中掺杂的金属离子调节纳米容器的pH响应性,可通过直接喷涂或嵌入智能防卫涂层功实现海洋腐蚀微生物SRB生物膜的精确定位和同步清除。(6)构建了基于响应透明质酸酶释放的双读出粘度流量cyt c传感体系,以负载透明质酸酶的Ui O-67-NH_2作为纳米探针,双链DNA为智能门控,利用cyt c识别释放透明质酸酶裂解水凝胶,进而可以通过pH纸条上扩散距离和颜色信号变化确定生物靶标cyt c浓度。整个检测流程避免了昂贵的仪器和复杂的操作程序,完成了不同基底上腐蚀微生物SRB生长过程中生物膜cyt c浓度的便捷、准确检测。(7)开发了基于靶标调节适体竞争结合和核酸外切酶I(Exo I)加速信号分子释放的多靶点同时检测体系,设计了具有高信号分子负载特性的Ui O-67纳米载体,利用靶标分子的特异性识别过程释放信号分子,并引入Exo I以加速信号分子的释放。该体系具有响应快、选择性强和灵敏度高的优点,实现了ATP和cyt c同时、快速、准确检测,可用于包括海洋腐蚀微生物SRB在内的多种细菌ATP和cyt c同时检测,实现了腐蚀微生物生长过程中生物膜ATP和cR428生产商yt c的同时检测。

‘艾伦尤力克’是尤力克柠檬的一个芽变品种，结果性状优良，但冬季落叶严重，影响翌年产量，且其落叶的响应机制目前尚不清楚。为探究柠檬叶片脱落的分子调控机制，以2个冬季落叶程度不同的柠檬品种‘艾伦尤力克’和‘云柠1号’为材料，分别于落叶前期（E24）寻找更多、落叶中期（E48）和落叶后期（E72）采集叶柄离区，通过转录组测序比较2个品种间的差异表达基因。分析表明，E24、E48和E72时期分别获得1400embryonic culture media、2466和935个差异表达基因，其中E48时期的差异基因数量最多。GO分析表明血红素结合、四吡咯结合、氧化还原酶活性、铁离子结合、转录调节活性等相关基因在3个时期品种间均表现出显著差异。KEGG分析表明，E48时期富集的差异基因数及相关代谢途径最多，主要集中在植物激素信号转导、苯丙烷生物合成、植物病原体相互作用和MAPK信号通路-植物等途径，通过对4个通路的差异表达显著的基因进行分析，最后筛选得到木葡聚糖内转葡糖基酶/水解酶蛋白、吲哚乙酸诱导蛋白、吲哚-3-乙酸-氨基合成酶、过氧化物酶、β-葡S63845研究购买萄糖苷酶、发病相关基因转录激活因子AP2和发病机制相关蛋白13个基因，这些基因可能与柠檬叶片脱落的调控有关。以上结论丰富了柠檬叶片脱落相关研究，为柠檬落叶候选基因筛选、落叶途径解析提供可靠数据。