目的 探讨益气强心汤结合美托洛尔治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床效果。方法 选择2020年1月至2021年7月接受治疗的140例CHF患者,根据随机抽签法将其分为观察组(n=70,益气强心汤结合美托洛尔治疗)和对照组(n=70,Dibutyryl-cAMP美托洛尔治疗)。比较两组的治Brain-gut-microbiota axis疗效果。结果 观察组的治疗此网站总有效率为91.43%,高于对照组的72.86%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的心输出量(CO)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、N-末端脑纳肽前体(NT-proBNP)、醛固酮(ALD)水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的胸闷胸痛、下肢水肿、气喘、口唇青紫评分低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 益气强心汤结合美托洛尔治疗CHF患者的效果显著,值得推广。
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麻杏石甘汤对邪热壅肺证小鼠药效作用及肠道微生物组学研究
目的:研究麻杏石甘汤对邪热壅肺证小鼠药效作用;探讨麻杏石甘汤对邪热壅肺证小鼠肠道菌群结构影响;麻杏石甘汤对邪热壅肺证小鼠肠道NOD样受体作用。方法:(1)应用肺炎链球菌建立小鼠邪热壅肺证、伪邪热壅肺证模型模型,通过肺与肠病理切片、肺部炎症因子表达、肺泡灌洗液中免疫细胞计数结果,研究麻杏石甘汤对邪热壅肺证小鼠的药效作用。(2)通过各组小鼠粪便16SrRNA基因高通量测序分析,探讨麻杏石甘汤对邪热壅肺证小鼠肠道菌群结构影响。(3)结合qQT-PCR技术,探讨麻杏石甘汤对邪热壅肺证小鼠肠道NOD样受体(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors)的影响。结果:(1)邪热壅肺证小鼠肺泡结构破坏,肺部炎症反应明显,麻杏石甘汤重构邪热壅肺证小鼠肺组织,减轻肺部炎症。ELISA结果显示邪热壅肺证小鼠肺组织中炎症因子表达显著增加;给药后,各炎症因子表达显著降低。邪热壅肺证小鼠BALF中的白细胞总数显著增加;给药后,白细胞总数显著降低。伪无菌-模型组比模Baricitinib采购型组的肺组织病变相对严重;伪无菌-麻杏石甘组相比伪无菌-模型组的肺部病变并无明显改善。各组肠组织在给药前后无明显病变。(2)菌群分析结果表明α多样性方面,邪热壅肺证小鼠、麻杏石甘汤组小鼠较正常小鼠的Ace指数、Chao指数和sobs指数升高;β多样性方面,正常组小鼠与邪热壅肺证组小鼠样本相对距离较大,麻杏石甘汤回调样本相对距离。菌群结构组成方面,属水平上,与正常小鼠对比,邪热壅肺证小鼠肠道菌群中梭菌属、拟杆菌、乳酸菌属丰度降低,麻杏石甘汤回调菌群丰度。差异物种筛选中,Allobaculum、幽门螺旋杆菌、脱硫弧菌等在给药后丰度升高,且与邪热壅肺证小鼠体内菌群丰度有显著差异。KEGG功能预测核心菌群可能参与萜类和多酮类、碳水化合物等的代谢、多糖生物合成、DNA的复制和修复等生物过程。(3)qRT-PCR实验中,与正常小鼠对比,邪热壅肺证小鼠肠道粘膜中NOD1、NOD2、NLRselleckP3受体数量减少;给药后,各受体数量增加。结论:(1)麻杏石甘汤有效治疗小鼠邪热壅肺证chronic virus infection。(2)麻杏石甘汤增加邪热壅肺证小鼠肠道菌群丰度和多样性,促进肠道共生菌的生长。麻杏石甘汤可能通过调整邪热壅肺证小鼠肠道菌群结构治疗邪热壅肺证。(3)麻杏石甘汤增加邪热壅肺证小鼠肠道粘膜NOD样受体表达。
贫血和慢性肾脏病对高龄老年射血分数保留的心力衰竭患者预后影响的研究
目的 探讨贫血和慢性肾脏病(CKD)对高龄老年射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者预后的影响。方法回顾性分析2016年1月至2023年3月解放军联勤保障部队第九六〇医院全科医学科收治的HFpEF高龄(年龄≥80岁)老年患者224例,根据患者入院时肾小球滤过率(eGFR)和血红蛋白水平分为非CKD+非贫血组88例、CKD组14例、贫血组79例和CKD+贫血组43例,按贫血程度将贫血组分为轻度贫血组67例和中重度贫血组12例,CKD+贫血组分为CKD+轻度贫PS-341血组31例、CKD+中度贫血组12例。以全因死亡、心血管死亡或至随访结束为随访终点,分析CKD和贫血与HFpEF患者预后的关系。结果 所有患者随访期间发生全因死亡100例(44.6%),心血管死亡32例(14.3%)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,CKD+贫血组的全因病死率和心血管病死率均高于非CKD+非贫血组、CKD组和贫血组(P<0.01)。Cbody scan meditationox回归分析显示,CKD+中度贫血组全因死亡和心血管死亡风险显著高于非CKD+非贫血组(HR=6.43,95%CI:BLZ945价格2.82~14.68,P=0.000;HR=10.63,95%CI:2.17~51.95,P=0.004)。中重度贫血组心血管死亡风险高于非CKD+非贫血组(HR=4.96,95%CI:1.19~20.72,P=0.028)。结论 中重度贫血是高龄老年HFpEF患者心血管死亡的独立危险因素,CKD合并中度贫血显著增加了高龄老年HFpEF患者的全因死亡和心血管死亡风险。
活血化瘀中药治疗氯吡格雷抵抗有效性及安全性的Meta分析
目的 对活血化瘀中药治疗氯吡格雷抵抗的有效性及安全性进行系统评价。方法 检索中国知网(CNKI)、万方数据库(Wanfang)、维普中文期刊(VIP)、中国生物医学文献库(SinoMed)、Embase、PubMed、Cochrane Library、Web of science等数据库自建库至2023年2月7日关于活血化瘀类中药治疗氯吡格雷抵抗患者的随机对照试验(RCT)。严格按照纳入和排除标准进行文献筛选,并进行数据提取,使用RevMan 5.4软件对纳入文献进行Meta分析。结果 共纳入17篇文献,涉及患者1 684例,试验selleck Fulvestrant组844例,对照组840例。Meta分析显示,试验组二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率显著低于对照组[SMD=-1.04,95%CI(-1.32,-0.76),P<0.000 01];试验组在改善ADP诱导血小板聚集抑制率[SMD=3.99,95%CI(1.33,6.65),P=0.003]、血小板抑制率[SMD=0.91,95%CI(0.44,1.37),P=0.000 1]、残余血小板活性单位(PRU)[MD=-17.66,95%CI(-28.55,-6.76),P=0.001]、残余血小板反应指数(PRI)[MD=-5.9,95%CI(-10.11,-1.70),P=0.006]以及残余血小板纤维蛋白凝块强度(ADPMA)[MD=-4.25,95%CI(-6.02,-2.84),P<0.000 01]疗效均显著优于对照组;同时,试验组患者的再住院率[RR=0.54,95%CI(0.34,0.86),P=0.009]及缺血事件发生率显著低于对照组[RR=0.45,95%CI(0.26,0.78),P=0.004],而不Liraglutide使用方法增加出血风险[RR=0.64,95%CI(0.37,1.10),P=0.10],且2组普通不良反应差异无统计学意electrochemical (bio)sensors义[RR=0.69,95%CI(0.31,1.57),P=0.38]。结论 活血化瘀中药防治氯吡格雷抵抗有确切的临床疗效,且安全性较好。但纳入RCT的低质量使得结论可信度下降,亟需更多高质量的RCT验证。
天津市居民高盐饮食对死亡及期望寿命的影响研究
目的有明确证据表明,高钠摄入与许多健康问题有关,包括高血压、心血管疾病、肾病和胃癌等。定量评估居民高盐饮食相关的死亡和期望寿命损失非常重要,为政府推动减盐相关决策提供数据支持。方法基于全球疾病负担(Global Burden of Disease,GBD)框架模型,研究利用2015年天津市成人慢性病与营养监测调查人群数据,膳食调查是在连续的2个工作日和1个休息日,通过家庭调味品称重、在家就餐人次登记和个人膳食回顾收集膳食信息,将称重获得的家庭调味品消费量按家庭成员能量摄入的比例分配至个人,结合个人3 d 24 h膳食回顾获得的其他食物消费量,以中国食物成分表(2004年版)为依据,计算出个人膳食钠摄入量。按模型要求研究人群≥25岁,最终共1 781例纳入膳食钠摄入量分析。相关疾病死亡数据来源于天津市死因监测系统,共38453例。与高盐饮食有关的疾病包括:缺血性心脏病(ICD10:I20-I25);其它心脏病,包括风湿性心脏病(I01,I02.0,I05-I09),主动脉瘤(I71),心内膜炎、心肌炎和心肌疾病(I33,I40,I42),房颤、周围神经病及其它循环系统疾病等(I48,I73,plant-food bioactive compoundsI70.2,I00,I02.9,I27-I28不包括I27.1,I30-I32(不包括I31.2,I31.3),I34–I39,I47,I70.8,I72,I77-I80,I82-84,I86-I98,G45);缺血性卒中(I63),出血性卒中(I61),慢性肾病(E10.2、E11.2、E12.2、E13.2、E14.2、I12-I13.9、N02-N08.8、N15.0、N18-N18.9)和胃癌(C16-C16.9、D00.2、D13.1、D37.1)。按比较风险评估理论来估算归因于高盐饮食的相关疾病死亡的归因分值(Population Attribution Fraction, PAF)、归因死亡人数和期望寿命损失情况。正态分布的计量资料采用均数和标准差(M±SD)表示,两独立样本的均数比较采用t检验;计数资料采用率(%)表示。数据分析采用IBM SPSS 19.0和Office Excel 2013。结果:2015年天津市25岁及以上人群膳食钠摄入量为(5 920.44±3 615.65)mg/d,天津市因高盐饮食导致的死亡为5576例,占全部相关死亡人数的14.50%,其中男性人数为2874例,女性为2602例。高盐饮食导致的相关疾病死亡例数占比依次是缺血性心脏病(50.47%)、缺血性卒中(28.23%)、出血性卒中(14.59%)和胃癌(2.90%)、慢性肾病(2.44%)等。高盐饮食导致天津市居民期望寿命减少1.01岁。其中男性期望寿命减少1.00岁,女性期望寿命减少1.04岁。造成期望寿命减少的疾病顺位分别是:缺血性心脏病(0.54岁)、缺血性卒中(0.27岁)、出寻找更多血型卒中(0.13岁)、慢性肾病(0.02岁)和胃癌(0.02岁)等。结论天津市居民食盐摄入量较高,是世界卫生组织推荐食盐摄入量的将近3倍。如果将钠摄入量降至世界卫生组织推荐摄入水平,将有超过5500人可避免因高盐饮食带来的相关死亡风险。高盐饮食给天津市居民带来沉重的疾病负担,它是导致心脑血管疾病、慢性肾病和胃癌死亡重要的危险因素。应积Protein Tyrosine Kinase抑制剂极开展有效的综合减盐干预,开展成本效果评价并为政策决策提供参考。
ISX和HEATR突变在对常规治疗不敏感的寻常型银屑病患者中的表达及意义
研究背景:银屑病是一种由遗传和环境因素共同引起且由免疫介导的的慢性、炎症性、系统性疾病,通常表现为局限性或广泛性的鳞屑性红斑或斑块,易复发,往往罹患终身且无法根治。其中,寻常型银屑病约占90%以上,是最常见的表现形式。在临床治疗过程中,存在一类特殊群体——对常规治疗不敏感的寻常型银屑病患者。研究表明,遗传因素与银屑病患者的发病风险、疾病严重程度以及个体化用药差异密切相关。目前已发现利用基因多态性分析可以解释一些个体用药差异的现象,即患者的DNA序列会对药物反应产生一定影响。我们前期研究收集了170例显效组(常规治疗有效)和180例难治组(常规治疗不敏感)的寻常型银屑病患者,通过对外周血进行DNA外显子测序分析,比较两组人群易感基因出现的频率,筛选出26个在难治组中高频出现的基因位点,包括基因ISX和HEART,提示携带这些基因的患者可能需要新的有效的治疗方案。国外研究证实,ISX参与肝癌、胰腺癌、胃癌的发生发展,另外还参与调节体内维生素A的代谢;HEATR1在胃癌、口腔鳞状细胞癌、非小细胞肺癌、肝细胞癌及胶质母细胞瘤中表达上调。从而推测,基因ISX和HEATR1的多态性可能会影响增殖性细胞疾病的发展。银屑病是一种以角质形成细胞过度增殖为特征的皮肤病。有关ISX和HEATR1在银屑病中的研究并不多,有必要深入研究二者多态性在银屑病治疗效果中的作用。本研究收集临床上对常规治疗不敏感的寻常型银屑病患者,以验证ISX与HEATR1为提示疾病顽固难治的基因位点,并比较患者血浆中ISX与HEATR1的m RNA的表达水平,初步证明二者突变在银屑病治疗效果中可能降低了药物治疗的敏感性。方法:1.纳入对常规治疗不敏感的寻常型银屑病患者作为研究对象,采用调查表方式收集患者的基本临床信息并分析。2.采集研究对象的外周静脉血样本,提取基因组DNA,应用PCR扩增ISX和HEATR1基因突变位点并进行Sanger测序,与正常人群和常规治疗有效患者的基因序列进行比对,筛查突变。3.使用qPCR技术测定常规治疗不敏感患者中所有突变样本和常规治疗有效患者血浆中ISX和HEATR1的m RNA的表达水平,比较由于目的基因突变而产生的表达差异。4.使用Alphafold2工具、Schr?dinger软件,预测ISX和HEATR1野生型和突变型的蛋白质三级结构,之后使用Imutant2.0软件分析蛋白突变对结构稳定性的影响并计算蛋白的自由能(ΔΔG)。5.使用STRING数据库构建以ISX和HEATR1为中心蛋白的蛋白质相互作用网络(PPI),挖掘与关键蛋白质的关系,推测基因突变在对常规治疗不敏感的寻常型银屑病患者中可能的影响机制。结果:1.在239Immune repertoire例对常规治疗不敏感的寻常型银屑病患者中,男女比1.25:1,平均年龄为(41.32±13.076)岁,平均病程(7.98±10.143)年,平均发病年龄(29.58±11.358)岁;38.50%患者有家族遗传史;175例患者为夏轻春冬重;BMI值大于等于24 kg/m2的有85例。同一患者根据皮损严重程度可先后采用局部外用治疗、物理治疗、系统治疗、中医中药四种治疗方法;89例患者存在一种或多种不同类型的银屑病共病,合并两种及以上类型银屑病共病的患者有36例。2.经Sanger测序发现,难治组患者中有12例ISX基因(NM 001303508)3号外显子上一处位点发生错义突变:c.895T>C,p.Val85Ala;15例HEATR1基因(NM 018072)22号外显子上一处位点发生错义突变:c.3207C>T,p.Gly1027Asp,与全外显子测序的结果一致,证实两个突变位点的存在。GNE-140溶解度将239例难治组与170例显效组寻常型银屑病患者进行统计学分析,以上2个低频变异具有统计学意义(P<0.01)。3.突变型难治组和显效组ISX相对表达量分别为2.100±0.4339和1.006±0.1161,HEATR1相对表达量分别为1.696±0.3708和1.070±0.3624,突变型难治组均较显效组m RNA表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.0001)。4.突变后,ISX蛋白的自由能改变,ΔΔG为-2.13kcal/mol,蛋白质稳定性降低;HEATR1蛋白的自由能改变,ΔΔG为-0.11kcal/mol,蛋白的稳定性略微降低。5.PPI显示,与ISX互作的10个蛋白是BCO2、SCARB1、BCO1、RASD2、CYGB、SPHK1、TOM1、POLDIP3、MCM5、NPAPLX4032溶解度T;与HEATR1互作的10个蛋白是UTP20、CIRH1A、DCAF13、NOL6、WDR75、RRP9、UTP18、NOP58、UTP15、UTP6。结论:1.本研究在239例对常规治疗不敏感的寻常型银屑病患者中检测到ISX基因第3号外显子的错义突变c.895T>C和HEATR1基因第22号外显子的错义突变c.3207C>T,目前这两个突变在国内外尚未见报道,为新发突变,进一步扩大了银屑病的突变谱。2.基因ISX和HEATR1可能在一定程度上参与了银屑病的发生和发展过程。二者突变可能通过降低表达水平和改变蛋白分子结构的稳定性来影响相关生物学功能,导致临床上部分寻常型银屑病患者对常规治疗不敏感。
多节段颈椎后纵韧带骨化症全椎板减压预后影响因素分析
目的 探讨多节段颈椎后纵韧带骨化症(ossification of posterior longitudinal ligament, OPLL)全椎板减压预后影响因素。方法 纳入2020年1月~2022年4月该院收治的102例多节段颈椎OPLL患者,均采用全椎板减压治疗,术后6个月时采用日本骨科协会评分(Japanese Orthopaedic associationantibiotic expectations scores, JOA)评估预后效果,并设为优良组以及可差组。比较两组患者年龄、性别、颈椎曲度等病历资料,并以疗效优良、可差为因变量selleck产品,组间差异显著的病历资料为自变量进行二元Logistic回归分析,分析预后影响因素。结果 102例多节段颈椎OPLL患者全椎板减压治疗后疗效优良78例,可差24例。两组年龄、术前椎管狭窄率、MRI脊髓高信号、K线、颈椎曲度、合并糖尿病、手术时Empagliflozin配制间差异具有统计学意义(P<0.05),两组性别、术中出血量、手术节段差异无统计学意义(P>0.05)。二元Logistic回归分析显示,年龄、术前椎管狭窄率、MRI脊髓高信号、K线阴性、颈椎曲度均是多节段颈椎OPLL全椎板减压预后的影响因素。结论 年龄大、术前椎管狭窄率高、MRI脊髓高信号等,均是多节段颈椎OPLL患者全椎板减压预后的影响因素,在手术前应予以重视。
人参对脑卒中后血脑屏障的保护作用(英文)
Stroke is the leading cause of disability globally and the second leadingvaginal infection cause of death in China, with ischemic stroke accounting for 86% of all strokes. Its high incidence imposes a serious burden on society. Chinese medicine ginseng is the root of the plant ginseng of the five-plus family, which has the effect of tonifying vitality, tonifying the spleen and benefiting the lungs, and calming the spirit. Here, we investigate the role of ginseng in mouse ischemic stroke models as well as the mechanism of action. Ginseng extract gavage was performed 24h after mouse MCAO(I/R)(Middle Cerebral Artery Occlusion and Reperfusion) modeling, and administered continuouslyselleck化学 for 3 days. After 3 days, the area of cerebral infarction decreased, the permeability of the blood-brain barrier deMC3体外creased, and the tight junction protein Claudin-5(closed protein-5), Occludin, and ZO-1(closed small cyclin 1) decreased. At the same time, the expression of pro-inflammatory factors IL-1β, TNF-α and IL-6 decreased. Therefore, we conclude that ginseng may increase the structure and function of the blood-brain barrier after acute stroke by reducing the inflammatory response.
胆木抗肝癌活性的网络药理学及初步细胞筛选研究
目的:基于网络药理学探究胆木抗肝癌的作用机制,并通过细胞筛选初步验证胆木抗肝癌活性。方法:利用Inorganic medicine网络药理学筛选胆木与肝癌的共同靶点,构建蛋白互作网络以及进行富集分析及作用机制预测,并将胆木的主要活性成分与核心靶点进行分子对接。利用CCK8、细胞凋亡及PCR等体外细胞实验进行初步验证。结果:经筛选获得胆木活性成分14种,相关的靶点587个,与肝癌靶点映射后共同靶点有288个,主要有TP53、SRC、STAT3等核心靶点。其中异长春花苷内酰胺、短小蛇根草苷、喜果苷等化合物可能是胆木抗肝癌的潜在活性成分,可能通过介导癌症通路、PI3K/Akt和EGFR酪氨酸激酶抑制剂抵抗等信号通路,参与蛋白质磷酸化、凋亡过程的负调控等过程,发挥抗肝癌作用;分子对接结果显示胆木活性成分与肝癌核心靶点产确认细节生稳定的结合;体外细胞实验结果表明,胆木中主要成分异长春花苷内酰胺对肝癌细胞具有细胞毒性,抑制肝癌细胞增殖(P<0.001),内在机制是下调肝癌HepG2细胞SRC、STAT3、MAPK3的基因表达(P<0.05),并诱导肝癌细胞凋亡(P<0.001)。结论:本研究初步探讨了胆木活性成分抗肝癌的潜在机制及初步药效作用NSC 127716临床试验,为胆木抗肝癌作用机制研究提供理论依据。
HPV检测与肿瘤标志物检测在卵巢癌诊断中的价值
目的:探讨HPV检测与肿瘤标志物检测在卵巢癌诊断中的价值。方法:选取我院2019年1月—2021年12月期间收治的89例卵巢肿瘤患者为研究对象。根据患者肿瘤的良恶性分为良性组和恶性组。对两组患者的一般资料、肿瘤标志物CA125、HE4、CEA、CA199及HPV指标的阳性率检查结果进行单因素分析,经Logistic回归分析后,再绘制ROC曲线,并计算曲线下面积(AUC)来预测肿瘤标志物和HPV指标对卵巢癌的诊断价值。结果:恶确认细节性组患者的肿瘤标志物CA125、HE4、CEA、CA199指标水平明显比良性组患者高(P<0.05);恶性组患者的HPV检查中高危型HPV阳性率比良性组患者高(P<0.05),其中良性组患者的HPV检查中76.47%的患者未感染HPV;对两组患者的HPV检测和各肿瘤标志物的单因素分析中存在明显统计学差异的指标进行二元Logistic回归分析,CA125、CEA、CA199指标升高及高危型HPV是卵巢癌发生的独立危genetics and genomics险因素(P<0.05);CA125、CEA、CA1确认细节99、HPV四个指标联合预测概率AUC为0.963,相较于每个指标均提升,检测结果有统计学意义(P<0.01)。结论:HPV检测与血清CA125、CEA、CA199联合对卵巢癌的诊断的价值较高,在一定程度上能提高对卵巢癌的检出率,可作为卵巢癌早期诊断及预后评估的重要指标。