外周血尿酸及常见临床炎症指标对评估非肌层浸润性膀胱癌预后的临床价值

目的:本次研究旨在通过回顾性分析患者术前血中的尿酸及相应临床常见炎症指标探究对于诊断为非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)后行经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT)的患者预后方面的临床意义。方法:收集2017年5月至2022年7月在宁夏医科大学总医院泌尿外科诊断为NMIBC并进行TURBT手术治疗的患者162例。采集并整理患者的临床资料,其中包括术前一周内的血清尿酸值、中性粒细胞值、淋巴细胞值、血小板值、单核细胞值。后计算得出患者的尿酸(UA)、中性粒细胞/淋巴细胞的比值(NLR)、淋巴细胞/单核细胞的比值(LMR)值、血小板/淋巴细胞的比值(PLR)。采用ROC曲线分析血UA、NLR、LMR、PLR确定相应的截断值。后依据UA、NLR、LMR、PLR的截断值,将数据分为高值组与低COVID-19 infected mothers值组,利用卡方检验分析UA、NLR、PLR、LMR的各高低组与患者的临床资料是否存在相关性。生存分析利用Kaplan-Meier和log-rank法分析各组值与患者无复发生存时间的关系。对相应资料利用Cox回归进行单因素及多因素分析,最后得到影响NMIBC患者术后肿瘤复发的独立危险因子。以P<0.05为差异表明具有统计意义。结果:通过RGSK1349572临床试验OC曲线得出UA、NLR、LMR、PLR的截断值分别为UA为360umol/L、NLR为2.5、LMR为5.04、PLR为165。高低UA组两组及高低NLR两组在肿瘤是否复发、肿瘤T分期、肿瘤病理分级的差别具有统计学上的意义(P<0.05);高低LMR两组在各组数据上不具有统计学意义(P>0.05);高低PLR两组在T分期、肿瘤数量、是否复发、病理分级的区别具有统计学意义(P<0.05)。将UA、NLR、LMR、PLR等值的高低值组带入Kaplan-Meier生存分析和lo此网站g-rank分析后可得,高UA、NLR、PLR组相较于低UA、NLR、PLR组的RFS降低,且高低两个组别之间比较有统计学意义,且在生存时间上呈现出显著性差异(P<0.05)。单因素分析:UA、NLR、PLR、T分期、病理分级、肿瘤数目是预测NMIBC患者预后较差的风险因素。多因素分析:NMIBC患者UA、NLR、PLR、肿瘤病理分级是患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:高UA、NLR和PLR组的RFS明显小于低UA、NLR和PLR组;NMIBC患者术前UA、NLR和PLR水平愈高,预后愈差。NMIBC的病理分级、UA、NLR和PLR与NMIBC的预后密切相关,对NMIBC的预后具有一定的指导意义。

持续泵注咪达唑仑和右美托咪定对蛛网膜下腔阻滞麻醉患者镇静的作用研究

目的 比较右美托咪定和咪达唑仑用于蛛网膜下腔阻滞麻醉(简称腰麻)复合镇静时对血流动力学的影响。方法 选取2016年6月至2018年6月陕西省肿瘤医院收治的116例采用腰麻行膝关节镜手术的患者作为研究对象,采用随机数字表法分为咪达唑仑组和右美托咪定组,每组各58例。咪达唑仑组采用10 mg咪达唑仑稀释至50 mL(0.2 mg/mL)按1.0 mL/(kg·h)负荷剂量静脉泵注10 min;右美托咪定组采用200μg右美托咪定稀释至50 mL(4μg/mL)按1.0 mL/(kg·h)负荷剂量静脉泵注10 min。麻醉开始前(T0)、腰麻后5 min(T5)、腰麻后10 min(T10,即开始给予咪达唑仑或右美托咪定时)及腰麻后40 min内每5 min(T15~T40)记录收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度和双频脑电指数(BIS)。术后收集麻醉后恢复室(PACU)停留时间和Ramsay镇静评分。结果 咪达唑仑组患者手术过程中心动过缓发生率和阿托品使用率均明显低于右美托咪定组,而低血压发生率高于右美托咪定组,差异均有统计学意义(P<0.05);T10、T15~T40时,咪达唑仑组和右美托咪定组患者收缩压、平均动脉压、心率和BATM/ATR抑制剂IS比较,差异均有统计学意义(P<0.05);与咪达唑仑组比较,右美托咪定组患者在进入PACU时的Ramsaclass I disinfectanty镇静评分更高,而在PACU停留的时间更长,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 与咪达MLN8237体外唑仑比较,右美托咪定用于腰麻复合镇静时可减少术中低血压发生率,但易引起心动过缓,延长在PACU停留的时间和镇静恢复时间。

脂肪间充质干细胞来源外泌体通过mTOR通路调节变应性鼻炎患者外周血Th2/Treg平衡

目的:探讨脂肪间充质干细胞来源外泌体(adipose-derived stem cell exosomes, ADSC-exos)调节变应性鼻炎(allergic rhinitis, AR)患者外周血Th2/Treg平衡的机制。方法:选取2022年3月-2022年10月于郑州大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科就诊的AR患者30例,再选择30例同期就诊的单纯鼻中隔偏曲患者作为对照组。期间收集所有患者的外周静脉血10 mL,采用ELISA检测法分析血浆中IL-4、TGF-β细胞因子水平,密度梯度离心法提取外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)后进一步提取蛋白及RNA,行qRT-PCR检测IL-4、TGF-β、GATA3、Foxp3基因的表达水平,Western Blotting检测AR患者与对照者PBMCs中p-PI3K(P85)、p-AKT(Ser473)、p-mTOR(Ser2448)、p-p70S6K(Thr389)的蛋白表达水平,流式细胞术分析Th2和Treg细胞的比例。刺激分化AR患者的PBMCs,并与ADSC-exos共培养。Western Blotting检测外泌体处理组与未处理组p-PI3K(P85Protein Purification)、p-AKT(Ser473)、p-mTOR(Ser2448)及p-p70S6K(Thr389)蛋白的表达水LEE011供应商平,流式细胞术分析Th2和Treg细胞的比例,ELISA检测细胞培养上清中IL-4、TGF-β的水平。结果:AR组患者外周血中mTOR通路较对照组显著激活,血浆中IL-4水平较对照组升高,TGF-β水平较对照组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。AR组患者外周血Th2细胞比例较对照组升高,Treg细胞比例下降,差异有统计学意义(P<0.01)。外泌体处理组与未处理组比较,mTOR通路蛋白表达水平下降,IL-4水平下降,TGF-β水平升高;Th2细胞比例下降,Treg细胞比例升高(P<0.01)。结论:AR患者外周血单个核细胞中存在Th2、TreTaurineg细胞的失衡,其外周血单个核细胞中PI3K/AKT/mTOR/p70S6K通路被激活,ADSC-exos可能通过PI3K/AKT/mTOR/p70S6K通路调节AR患者Th2/Treg的平衡。

胰高血糖素样肽2受体基因对肝癌的预后及免疫浸润的影响

目的 通过生物信息学方法研究胰高血糖素样肽2受体(glucagon like peptide 2 receptor, GLP2R)在肝癌(Hepatocellular carcinoma, HCC)组织与正常肝脏组织中的差异表达,探寻其在肝癌预后和免疫细胞浸润的作用。方法 使用TIMER 2.0数据库探寻GLP2R在各种selleck产品肿瘤组织及其对应正常组织中的表达差异性;下载TCGA数据库的肝细胞肝癌数据集,使用R软件探究GLP2R在肝癌组织与正常组织中的表达差异性,绘制Kaplan-Meier生存曲线分析GLP2R表达水平与HCC预后的关系;使用R软件对肝癌数据集分析得到差异基因;使用STRING和Cytoscape构建GLP2R与差异基因互作网络,获取关键基因;对GLP2R与关键基因做单因素与多因素Cox回归分析;对GLP2R与关键基因行GO分析富集通路;使用TIMER2.0数据库,探究GLP2R与TIMER、CIBERSORT中免疫细胞浸润的相关性,利用CIBERSORT进一步分析肝癌中浸润免疫细胞的差异性。结果 与正常组织相比,肝癌组织GLP2R的mRNA表达水平下调;低表达GLP2R的肝癌患者预后较好,GLP2R可作为肝癌患者不良预后的独立预测因子;GO富购买CL 318952集分析显示GLP2R相关基因主要富集在细胞对胰高血糖素刺激的反应等生物过程中;肝癌组织中GLP2R的表达与CMedical diagnosesD8~+T细胞的免疫浸润水平呈负相关。结论 GLP2R在肝癌组织中低表达,低表达的GLP2R与肝癌患者较好预后相关,并且影响HCC免疫浸润水平。GLP2R基因可作为HCC潜在的免疫治疗靶点。

系统性硬化症131例临床分析

目的 回顾性分析131例系统性硬化症(SSc寻找更多)患者的临床资料,分析其类型、临床表现、实验室检查及治疗的特点,增加对该疾病的认识。方法 收集2010年10月-2022年07月新疆自治区人民医院风湿免疫科住院的确诊SSc患者131例;收RP56976集包括性别、年龄、病程、SSc分型、impulsivity psychopathology临床表现、自身抗体、改良Rodnan皮肤评分(m RSS)、治疗等资料进行分析。统计学处理采用SPSS 27.0统计软件,通过方差分析方法回顾性分析患者临床资料。结果 男19例,女112例,男女比例1∶5.9,皮肤受累99.23%,雷诺现象74.81%;肺受累67.18%;心脏受累44.27%;消化道受累22.14%。关节肌肉受累32.06%;肾脏受累13.74%。85.42%抗Scl-70抗体阳性患者伴有间质性肺病;抗Scl-70抗体阳性患者出现ILD明显高于抗Scl-70抗体阴性患者。ILD患者KL-6明显升高。结论 SSc伴发肺受累多见,抗Scl-70抗体、KL-6以及肺功能监测对SSC伴发ILD有提示作用。

整合式多学科协作模式在支气管肺发育不良早产儿护理中的应用效果

目的 探讨Erdafitinib整合式多学科协作模式在支气管肺发育不良早产儿护理中的应用效果。方法 采取便利抽样法,选取湖南省儿童医院2021年9月—2022年8月接收的78例支气管肺发育不良早产儿作为研究对象,将2021年9月—2022年2月接收的39例早产儿设为对照组,另将2022年3月—8月接收的39例早产儿设为观察组。对照组给予常规单学科诊疗护理,观察组在对照组的基础上给予整合式多学科协作护理。观察比BIBW2992细胞培养较两组早产儿的治疗时间及各个时间段的体重达标率。结果 干预后,观察组早产儿的机械通气时间、用氧时间及住院时间均显著短于对照组(P<0.05);观察组早产儿出院3个月后的体重达标率为94.87%,显著高于对照组的76.92%(P<0.05)。结论 对支气管肺发育不良早产儿给予整合式多学科协作护理,能够明systemic autoimmune diseases显加快早产儿症状的恢复,缩短早产儿各项治疗时间,提高早产儿体重达标率,从而改善早产儿预后。

基于高效化学同位素标记LC-MS技术的赛艇运动员血浆代谢组学研究

研究目的:赛艇是一项力量-耐力主导的高强度有氧运动项目,也是一项有氧供能为主,无氧供能为辅的周期性运动项目。在2000m的比赛过程中,运动员在强烈的生理刺激下会引起机体组织和器官代谢发生显著改变,代谢组学可以帮助破译运动诱导的代谢反应和益处背后的分子学机制,还可以反映机体终端发生的生物学事件。而以往对运动代谢的研究主要体现在运动干预前后的测量,这虽能看到运动后机体代谢最终的表型信息,但无法显示运动过程中不同阶段的代谢变化。鉴于此,本研究通过对男子赛艇运动员测功仪2000m全力划过程中不同分段的血液代谢组学进行分析,旨在探究不同分段的差异代谢物及其富集代谢通路的整体性变化特征,试遴选出不同分段的潜在生物标志物,并揭示与能量供应特征相关的代谢产物和代谢通路背后的生物学意义。研究方法:选取12名男子赛艇运动员(国家一级)在4天内依次进行赛艇测功仪2000m全力划及其过程中500、1000和1500m模拟划测试,采集运动前安静状态和每次运动后即刻的肘静脉血样,基于高效化学同位素标记LC-MS代谢组学技术进行分析。同时采集运动过程中的气体代谢数据和运动前后的血乳酸值,基于累计摄氧量、累计血乳酸值和运动后氧债快速部分的计算方法分析能量供应特征。运用SPSS 24.0、IsoMS Pro1.2.15等软件对所采集的数据进行处理MK-2206分子式与分析。差异代谢物应用三层级代谢物鉴定方法进行结构鉴定,采用多元统计分析(PCA、PLS-DA)、火山图分析、韦恩图分析及VIP值遴选出差异代谢物和不同分段的潜在生genetic service物标志物,并使用MetaboAnalyst 5.0代谢组学分析平台对差异代谢物进行聚类分析、KEGG注释与代谢通路分析。研究结果:(1)男子赛艇运动员测功仪2000m全力划过程中500、1000、1500和2000m的磷酸原代谢占比分别为14.15%±3.91%、7.87%±2.71%、7.29%±1.76%和5.88%±1.10%;糖酵解代谢占比分别为21.71%±5.41%、18.59%±4.21%、14.57%±3.44%、12.80%±2.32%;有氧代谢占比分别为64.14%±6.12%、73.54%±4.31%、78.14%±3.58%和81.32%±2.48%。(2)男子赛艇运动员测功仪2000m全力划过程中不同分段共筛选出49种显著变化的差异代谢物(VIP值>1,FC>1.5或<0.67,p<0.05以及q<0.25),其中,500m运动后发现了17种(16↑1↓),1000m运动后又发现了18种(8↑10↓),1500m运动结束后又发现了9种(5↑4↓),2000m运动结束后又发现了5种(2↑3↓),它们在不同分段具有不同的变化特征,且呈现递进式变化的关系。(3)男子赛艇运动员测功仪2000m全力划过程中不同分段间共遴选出24种潜在生物标志物(p<0.01)。与安静值相比,500m运动后有17种,其中,L-乳酸、乙醛、草酰乙酸等15种只在0-500m分段发生显著变化,鸟嘌呤和硫辛酰胺同时在500-1000m、1000-1500m和1500-2000m分段发生显著变化;与500m运动后相比,1000m运动后有7种,其中,富马肉碱、缬氨酸和3-亚砜-L-丙氨酸在500-1000m分段发生显著变化,硫辛酰胺、磷酸乙醇酸、抗坏血酸和半胱胺同时在0-500m、1000-1500m和1500-2000m分段发生显著变化;与1000m运动后相比,1500m运动后有4种,分别是鸟嘌呤、磷酸乙醇酸、抗坏血酸和顺乌头酸,这4种潜在生物标志物分别在4个不同的分段均发生了显著变化。与1500m运动后相比,2000m运动后有5种,分别是鸟嘌呤、磷酸乙醇酸、抗坏血酸、半胱胺和顺乌头酸,这5种潜在生物标志物分别在4个不同分段均发生了显著变化。(4)男子赛艇运动员测功仪2000m全力划过程中不同分段富集代谢通路显示,500m主要富集于糖酵解代谢、TCA循环、组氨酸代谢和支链氨基酸代谢;1000m主要富集于TCA循环、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、乙醛酸Cobimetinib纯度和二羧酸代谢、牛磺酸和次牛磺酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢;1500m主要富集的代谢通路只比1000m多一个精氨酸生物合成,其他均与1000m一致;2000m主要富集于TCA循环、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、组氨酸代谢、乙醛酸和二羧酸代谢、牛磺酸和次牛磺酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、精氨酸生物合成、甘油酯代谢、嘧啶代谢、嘌呤代谢,且随着运动距离的增加,富集代谢通路的数量和影响程度也在增加。研究结论:(1)气体能量代谢特征显示,男子赛艇运动员测功仪2000m全力划过程中不同分段均以有氧代谢供能为主。血液代谢组学显示,有氧代谢相关的差异代谢物在不同分段都发生了显著变化,无氧代谢相关的差异代谢物只在0-500m分段或1500-2000m分段发生显著变化,进一步表明赛艇是一项以有氧代谢为主的运动项目,而无氧代谢在起航加速和冲刺阶段发挥了重要作用。(2)TCA循环、氨基酸代谢、脂肪酸代谢、糖酵解代谢、嘌呤代谢、嘧啶代谢以及氧化应激等生物代谢路径显著影响着赛艇运动员的供能和运动表现。(3)N-甲基-L-谷氨酸、半胱胺、抗坏血酸等24种差异代谢物具有更高的p值和VIP值,可作为赛艇运动的潜在生物标志物。(4)采用分段代谢组学研究,可以更好的揭示男子赛艇运动员测功仪2000m全力划过程中的能量供应特征,并且能够更清晰的认识和理解运动过程中小分子差异代谢物和代谢通路对赛艇运动员运动表现的影响。

脓毒症并发心力衰竭患者血乳酸、前列腺素-2和缺氧诱导因子-1α水平分析及与微循环功能、心功能损伤的关系

目的:分析脓毒症并发急性心力衰竭患者血乳酸、前列腺素-2(PGE2)和缺氧诱导因子MG132 NMR-1α(HIF-1α)水平的变化及与微循环功能、心功能损伤的关系。方法:本研究采用回顾性研究方法,选取本院2020-03-2023-02确诊的脓毒症且并发急性心力衰竭患者86例(设为A组),另选取同期脓毒症未发生心力衰竭的患者90例(设为B组),检测两组患者确诊脓毒症第1天、第3天、第5天的血乳酸、PGE2和HIF-1α水平,并对比两组患者的超声心动图指标、微循环功能参数,分析脓毒症并发急性心力衰竭患者血乳酸、PGE2、HIF-1α与心功能、微循环功能的相关性。结果:A组患者在第1天、第3天、第5天三个时间点的血乳酸、PGE2、HIF-1α水平均显著高于B组(P<0.01);两组患者在确诊脓毒症后第3天血乳酸、PGE2、HIF-1α达到峰购买Tezacaftor值水平;A组患者的PPV、PVD、MFI、EDV、ESV、SV、LVEF、CO、FS、E/A水平均显著低于B组(Epigenetic outliersP<0.01);脓毒症并发急性心力衰竭患者血乳酸水平与PPV、PVD、MFI、SV、LVEF、E/A水平呈显著负相关,PGE2水平与PPV、PVD、MFI、LVEF、FS测定值呈显著负相关,HIF-1α水平与PPV、PVD、MFI、LVEF、CO、FS测定值呈显著负相关(P<0.05或P<0.01)。结论:脓毒症并发急性心力衰竭患者的血乳酸、PGE2、HIF-1α水平显著升高,且与患者心功能损伤及微循环障碍密切相关。

荆防颗粒对高尿酸血症小鼠的降尿酸作用及对肾脏和肠道菌群的影响

目的:研究荆防颗粒(Jing Fang granules,JF)对高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)模型小鼠的降尿酸作用及对肾脏和肠道菌群的影响,为临床抗高尿酸药物的开发提供新思路。方法:本研究将35只ICR小鼠按体重随机分为正常组、腹腔注射氧嗪酸钾构建的HUA模型组、1和2 g/kg荆防颗粒组、25 mg/kg别嘌呤醇组,8周后,取血检测各组小鼠血清尿酸(Uric acid,UA)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(Creatinine,Cr)水平。给药结束后,将小鼠Tezacaftor作用放入代谢笼内24小时,采集尿样,测定24小时尿量、尿尿酸(Urine uric acid,UUA),根据公式计算24小时尿酸清除率(24h uric acid clearance,24h Cur),免疫组化技术检测肾脏相关尿酸转运蛋白ATP结合盒超家族G成员2(ATP-binding cassette super-family G member 2,ABCG2)、尿酸转运蛋白1(Uric acid transporter 1,URAT1)和葡萄糖转运蛋白9(Glucose transporter 9,GLUT9)的表达。H&E染色观察肾脏病理变化,Western blotting检测肾TLR4/NF-κB和NLRP3信号通路的主要蛋白表达。采用16s rRNA基因测序技术确定各组小鼠肠道菌群结构及丰度,分析JF对高尿酸血症小鼠肠道菌群的影响。采用LC/MS技术进行代谢组学检测,确定正常组、模型组、JF组间的差异代谢产物,KEGG富集分析代谢途径和生化联系。结果:腹腔注射氧嗪酸钾的小鼠血清UA、BUN和Cr显著提高,JF和别嘌呤醇处理组可以显著降低血清UA、BUN和Cr,且呈药物剂量依赖性(P<0.05)。24小时代谢尿结果显示,模型组24h Cur较正常小鼠明显降低,给予JF后升高(P<0.01)。免疫组化结果显示,模型组ABCG2肾小管上皮细胞膜阳性表达减少,而JF组表达升高;GLUT9及UEntinostat核磁RAT1在模型组肾小管阳性反应显著增强,JF组阳性反应减弱。病理结果示模型组小鼠肾小球萎缩变形,肾小管严重扩张,炎细胞大量浸润,给予荆防颗粒干预后,小鼠肾小管扩张程度减轻、炎性浸润减轻。WB显示模型组Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)、磷酸化核因子κB(Phosphorylated nuclear factor kappa B,p-NFκB)和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosisassociated speck-like protein containing card,ASC)、Cleaved-caspase1、Cleaved-IL-1β、N-GSDMD的表达水平较正常组显著升高(P<0.05),JF或别嘌呤醇处理后表达水平明显降低(P<0.05)。16s rRNA基因测序结果显示正常组、模型组、JF组小鼠之间的肠道菌群结构存在差异。门水平上JF组厚壁菌门(Firmicutes)的相对丰度显著增加,拟杆菌门(BImmune trypanolysisacteroidets)相对丰度显著降低(P<0.05);科水平上,模型组中丹毒菌科(Erysipelotrichaceae)和理研菌科(Rikenellaceae)的相对丰度显著升高(P<0.05),普雷沃氏菌科(Prevotellaceae)的丰度呈升高趋势,给予JF后降低。模型组乳酸杆菌科(Lactobacillaceae)、毛螺球菌科(Lachnospiraceae)、瘤胃菌科(Ruminococcaceae)等的相对丰度减少,给予JF后升高。代谢组学结果发现组间代谢物有较大差异,有16种代谢物差异具有显著性,主要参与D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢,氮素代谢,精氨酸生物合成,丁酸代谢等途径。结论:氧嗪酸钾构建的高尿酸血症小鼠模型血清UA、BUN、Cr水平上升,给予荆防颗粒干预后血清UA、BUN、Cr下降,荆防颗粒通过促进分泌蛋白ABCG2和减少重吸收转运蛋白URAT1,GLUT9的表达促进尿酸排泄;荆防颗粒通过抑制肾脏中TLR4/NF-κB和NLRP3信号通路的表达,改善肾脏炎症;荆防颗粒明显改善高尿酸血症小鼠的肠道菌群分布,影响高尿酸血症小鼠的氨基酸代谢、丁酸代谢等通路,增加肠道短链脂肪酸、吲哚类代谢物等的含量。

LncRNA KCNQ1OT1调控miR-10a-5p加重缺氧复氧H9c2细胞损伤的机制

目的 探讨长非编码RNA KCNQ1重叠转录本1(KCNQ1OT1)调控缺氧复氧(H/R)心肌细胞(H9c2)增殖、凋亡的作用机制。方法 成功建立H/R H9c2细胞模型;采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCselleckchem BerzosertibR)、细胞计数试剂盒(CCK8)、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素和碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)凋亡检测试剂盒、蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中KCNQ1OT1、miR-10a-LY294002供应商5p的表达、细胞活性、细胞凋亡率及P65、PHB、Bcl-2、Bax的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光素酶活性。结果 与H9c2组比较,H/R H9c2组细胞KCNQ1OT1表达显著升高,miR-10a-5p表达显著降低(P<0.05);过表达KCNQ1OT1或抑制miR-10a-5p具有相同的加重H/R对H9c2细胞的活性抑制、凋亡促进及P65、Bcl-2下调,PHB、Bax上调作用。miR-10a-5p明显抑制野生型KCNQ1OT1细胞的荧光活性,并负向调控KCNQ1OT1的表达。过表达miR-10a-5p部分逆转KCNQ1OT1对H/R H9c2细胞的活性抑制和凋亡促进作用。结论 长链非编码RNAThermal Cyclers KCNQ1OT1抑制H/R H9c2细胞增殖,促进凋亡,其机制与靶向miR-10a-5p有关。