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研究背景:随着体外诊断技术的快速multiple antibiotic resistance index发展,免疫层析技术(ICA)已经成为应用于床旁快速检测(POCT)的重要手段之一。目前免疫层析技术最具代表性的应用是胶体金免疫层析试纸,应用该试纸可以对特定抗原进行快速定性检测。但受到示踪物的影响,胶体金免疫层析技术等无法实现定量检测。时间分辨荧光免疫分析技术(TRFIA)是将稀土元素离子作为抗体示踪物,通过延时检测,就可以将特异性荧光与非特异性荧光区别开来的一种定量检测分析方法,在该技术的基础上建立的时间分辨荧光免疫层析技术(TRFICA)是将时间分辨荧光免疫原理与免疫层析技术相结合,用镧系元素制备的标记物代替胶体金等物质对抗体等生物大分子进行标记,在以固相层析材料构建体系中发生特异性反应后,用时间分辨仪器对检测区进行扫描,检测线(T线)和质控线(C线)的镧系元素受激发后发出荧光,测定其荧光强度并转换成为数字信号,从而可以实现快速定量分析的目的。标记物是时间分辨荧光免疫层析技术的重要组成部分,通过标记物可以将Eu~(3+)和生物大分子连接到一起,形成“生物大分子-CA-Eu~(3+)”的螯合物,进而可用于时间分辨荧光免疫分析中目标物的标记。标记物种类较多,其理化性质存在较大差异,选择合适的标记物对于时间分辨荧光免疫层析技术的建议尤为重要。研究方法:本研究主要包含两部分内容。第一部分是对实验室前期制备的五种标记物进行筛选,主要考察每种标记物的溶解性、荧光强度、蛋白标记能力、最佳孵育时间和温度、交联摩尔比等,从中筛选出一种荧光强度高、标记效率高的标记物。第二部分是利用筛选得到的标记物,以乙肝单克隆抗体为标记目标物,根据时间分辨荧光免疫分析技术的原理,通过对试纸条NC膜、质控线、检测线包被浓度的选择、样品垫以及结合垫的处理条件进行优化,建立了一种可用于乙肝检测的建立乙肝时间分辨免疫层析法方法(时间分辨荧光免疫层析试纸),在此基础上对其性能进行了分析测定。研究结果:标记物筛选实验结果表明,五种标记物中,标记物A的最佳反应溶液为PBS(0.01 M p H 7.5),标记物B的最佳反应溶液为PBS(0.01 M p H 8.5),标记物C的最佳反应溶液是PBS(0.01 M p H 8.5),BHHCT的最佳反应溶液是CBS(0.05 M p H 8.9),BHHST的最佳反应溶液是CBS(0.1 M pH 8.9),在最佳反应溶液中标记物BHHCT的标记和发光效率最高,标记物A、标记物B、标记物C、BHHST的最佳交联摩尔比为1:30,BHHCT的最佳交联摩尔比为1:60,蛋白最佳的孵育时间和温度是2 h和37℃,层析凝胶选择Sephadex G-25,洗脱液选择Tris-HCl(0.05 M p H 8.0)。综合以上结果,选择BHHCT作为最佳标记物。以B获悉更多HHCT为标记物建立乙肝时间分辨荧光免疫层析方法,样品垫用0.01M PBS(内含1%BSA,5%Tween20)浸泡,结合垫选择用层析后收集液原液浸泡,NC膜选择CN140,检测线采用1.5 mg/m L包被浓度的乙肝多抗进行包被,质控线采用1 mg/m L包被浓度的羊抗鼠抗体进行包被,最佳检测时间是25 min。试纸条性能分析测定结果表明其抗原浓度T/C比值与T线荧光强度拟合曲线y=2687.8x-10818,R~2=0.9941,呈良好的线性,灵敏度较低,特异性较优且无交叉反应,重复性良好,经高温破坏实验证明,该试纸条具有良好的稳定性。研究结论:本点击此处研究从五种标记物中筛选出一种发光能力最佳的稀土标记物BHHCT,应用该标记物建立了一种用于乙肝检测的乙肝时间分辨荧光免疫层析方法(抗原检测试纸),该试纸条具有一定的特异性和稳定性,可有效的对乙肝抗原进行定量分析。本研究将对时间分辨荧光免疫层析技术研究和产品开发提供新的思路。

汉滩病毒(Hantaan virus,HTNV)属于布尼亚病毒目汉坦病毒科,正汉坦病毒属,是一种有包膜的负链RNA病毒。HTNV基因组由L、M和S三个基因片段组成,其中L片段编码RNA依赖的RNA聚合酶(Rd Rp)、M片段编码糖蛋白(GP)、S片段编码核衣壳蛋白(NP)。黑线姬鼠是HTNV的主要宿主和传染源,通过其排泄物的气溶胶将HTNV传播给人类。HTNV感染人类会导致肾综合征出血热(Hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS),该病具有发病急、病死率高的特点,严重威胁人类的生命健康,目前尚无有效的治疗方法。固有免疫是宿主抵御病毒入侵的第一道防线。病毒感染触发宿主产生干扰素(interferon,IFN),IFN与细胞表面受体结合,诱导干扰素刺激基因(interferon stimulated genes,ISGs)表达,最终由ISGs发挥直接的抗病毒作用和免疫调节功能。鸟苷酸结合蛋白1(interferon stimulated genes 1,GBP1)是一种干扰素刺激基因,可防御各种病原体感染。然而,GBP1在HTNV感染中的功能尚不清楚,本文研究了GBP1抑制HTNV感染的作用和具体分子机制,具体内容如下:本研究第一部分内容发现了GBP1抑制HTNV感染的作用,研究结果显示,在A549细胞上感染HTNV可以激活IFN信号通路,诱导GBP1的表达,敲除GBP1促进HTNV S基因m RNA和HTNV NP的表达,增高细胞上清中的HTNV滴度,在A549细胞中过表达GBP1可以抑制HTNV S基因m RNA和HTNV NP的表达,降低细胞上清中的HTNV滴度。这些结果说明GBP1可以抑制HTNV感染。第二部分内容揭示了GBP1抑制HTNV感染的具体分子机制。我们研究了GBP1是否通过调控IFN信号通路来发挥抗病毒作用,双荧光素酶报告实验结果显示GBP1不影响IFN信号通路。同时,研究发现了GBP1对HTNV生命周期的影响,RT-q PCR结果显示,在A459细胞中过表达GBP1降低了细胞中HTNV S基因的v RNA和c RNA水平,说明GBP1可能作用于HTNV复制的早期阶段。接着我们研究了GBP1对HTNV吸附和入胞的影响,RT-q PCR和荧光素酶报告实验结果显示GBP1能够抑制HTNV进入细胞,流式细胞术实验结果显示GBP1抑制了网格蛋白介导的内吞,免疫共沉淀实验结selleck果显示GBP1可以与β-肌动蛋白(β-actin,ACTB)相互作用,免疫荧光实验结果显示过表达GBP1阻碍了动力蛋白2(dynamin-2,DNM2)和网格蛋白轻链A(clathrin light chain A,CLTA)之间的共定位。这些结果说明在HTNV感染期间GBP1通过阻碍ACTB对DNM2的招募从而减少了DNM2和CLTA的相互作Panobinostat价格用,最终抑制网格蛋白介导的内吞作用而抑制HTNV进入细胞。我们还研究了GBP1发挥抗病毒作用的关键氨基酸位点,我们构建了GBP1的突变体GBP1-R240A、GBP1-K51A和GBP1-ΔCAAX,研究了GBP1突变体与ACTB的相互作用,免疫共沉淀实验结果显示GBP1与ACTB相互作用,R240A突变减弱了GBP1与ACTB之间的相互作用,ΔCaa X和K51A对GBP1与ACTB之间的相互作用没有影响,接着研究了GBP1突变体对HTNV的抗病毒作用,Western-blot结果显示过表达GBP1-K51A和GBP1-ΔCAAX显著降低了HTNV NP的表达,但是过表达GBP1-R240A不影响HTNV NP的表达,FFA实验结果显示过表达GBP1、GBP1-K51A和GBP1-ΔCAAX显著降低了细胞上清的HTNV滴度,但是过表达GBHardware infectionP1-R240A不影响细胞上清中的HTNV滴度。我们还通过荧光素酶报告实验研究了GBP1突变体对HTNV入胞的影响,过表达GBP1-K51A抑制HTNV进入细胞,而过表达GBP1-R240A对HTNV进入细胞没有影响,上述结果表明240位精氨酸(R)在GBP1抑制HTNV感染和抑制病毒入胞过程中发挥重要作用。综上所述,GBP1可以抑制HTNV感染,通过阻碍ACTB对DNM2的招募减少了DNM2和CLTA相互作用,从而抑制网格蛋白介导的内吞作用进而抑制HTNV进入细胞。本研究拓宽了GBP1的抗病毒作用,为基于ISGs的HTNV抗病毒药物开发提供了理论依据。

目的 探讨微小RNA-1-3p(miR-1-3p)/膜联蛋白A2(ANXA2)分子轴在高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)新生血管生成过程中的作用机制。方法 体外培养HRMECs并采用高糖(HG)处理细胞建立细胞损伤模型。HRMECs分组处理：Con组(含体积分数10%胎牛血清的DMEM培养)、HG组(25 mmol·L~(-1) D-葡萄糖培养)、HG+miR-NC组(转染miR-NC)、HG+miR-1-3p组(转染miR-1-3p mimics)、HG+sh-NC组(转染sh-NC)、HG+sh-ANXA2组(转染sh-ANXA2)、HG+miR-1-3p+pcDNA组(转染miselleck合成R-1-3p mimics+pcDNA)、HG+miR-1-3p+pcDNA-ANXA2组(转染miR-1-3p mimics+pcDNA-ANXA2)。转染48 h后收集细胞，采用25 mmol·L~(-1)的D-葡萄糖培养基培养HRMECs 24 h。采用MTT、Transwell小室实验分别检测细胞活力、迁移细胞数。管腔形成实验检测管腔形成数。双荧光素酶报告实验检测miRCrizotinib配制-1-3p与ANXA2的靶向关系。Western blot检测VEGF、MMP-2蛋白水平。结果 与Con组比较，HG组miR-1-3p表达水平降低，ANXA2 mRNA及蛋白水平均升高，差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与Con组比较，HG组细胞活力升高，迁移细胞数、管腔形成数增多，VEGF、MMP-2蛋白水平升高，差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与HG+miR-NC组比较，HG+miR-1-3p组细胞活力降低，迁移细胞数、管腔形成数减少，VEGF、MMP-2蛋白水平降低，差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与HG+sh-NC组比较，HG+shpopulation bioequivalence-ANXA2组细胞活力降低，迁移细胞数、管腔形成数减少，VEGF、MMP-2蛋白水平降低，差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与HG+miR-1-3p+pcDNA组比较，HG+miR-1-3p+pcDNA-ANXA2组细胞活力升高，迁移细胞数、管腔形成数增多，VEGF、MMP-2蛋白水平升高，差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 miR-1-3p过表达可通过靶向调控ANXA2表达抑制HRMECs的增殖、迁移及新生血管生成。

目的 探讨温度对过氧化氢(H_2O_2)抑制前成骨细胞增殖和成骨分化的影响。方法 取对数生长期MC3T3-E1细胞，随机分为0、450、500、550、600、650μmol·L~(-1)H_2O_2干预组，分别给予0、450、500、550、600、650μmol·L~(-1)H_2O_2溶液干预2 h。另取对数生长期MC3T3-E1细胞，随机分为对照组、模型组、低温组和高温组。对照组细胞置于37℃、含体积分数5%CO_2培养箱中孵育24 h;模型组细胞置于37℃、含体积分数5%CO_2培养箱中孵育24 h,并给予H_2O_2刺激2 h;低温组细胞置于32℃、含体积分数5%CO_2培养箱中孵育24 h,并给予H_2O_2刺激2 h;高温组细胞置于40℃、含体积分数5%CO_2培养箱中孵育24 h,并给予H_2O_2刺激2 h。采用细胞计数试剂盒-8检测各组细胞增殖能力，实时荧光定量聚合酶链反应法检测细胞中Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨桥蛋白(OPN)和骨钙素(OC)mRNA表达水平，Western blot法检测MC3T3-E1细胞中RUNX2、OPN和OC蛋白表达水平。结果 0、450、500μmol·L~(-1)H_2O_2干预组细胞增殖MRTX1133率比较差异无统计学意义(P>0.05);550、600、650μmol·L~(-1) H_2O_2干预组细胞增殖率显著低于0、450、500μmol·L~(-1)H_2O_2干预组，且随H_2O_2浓度增加细胞增殖率显著降低(P<0.05)。为保证后续实验有足够的细胞，选择H_2O_2的干预浓度为550μmol·L~(-1)。模型组和低温组细胞增殖率显著低于对照组和高温组，低温组细胞增殖率显著低于模型组(P<0.05);对照组与高温组细胞增殖率比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组和高温组细胞中RUNX2 mRNA相对表达量显著高于对照组和低温组，低温组细胞中RUNX2 mRNA相对表达量显著低于对照组(P<0.05);模型组与高温组细胞中RUNX2 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、低温组和高温组细胞中OPN mRNA相对表达量显著高于对照组，低温组和高温组细胞中OPN Inorganic medicinemRNA相对表达量显著高于模型组，低温组细胞中OPN mRNA相对表达量显著高于高温组(P<0.05)。模型组、低温组和高温组细胞中OC mRNA相对表达量显著高于对照组，低温组和高温组细胞中OC mRNA相对表达量显著高于模型组(P<0.05);低温组与高温组细胞中OC mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、低温组和AZD6738高温组细胞中RUNX2、OPN和OC蛋白相对表达量显著低于对照组(P<0.05)。低温组细胞中RUNX2、OPN蛋白相对表达量显著低于模型组和高温组，OC蛋白相对表达量显著低于高温组(P<0.05);低温组与模型组细胞中OC蛋白相对表达量比差异无统计学意义(P>0.05)。高温组细胞中RUNX2、OPN和OC蛋白相对表达量显著高于模型组(P<0.05)。结论 H_2O_2可抑制MC3T3-E1细胞增殖和成骨分化，低温可增强H_2O_2对MC3T3-E1细胞增殖和成骨分化的抑制作用，高温可缓解H_2O_2对细胞增殖和成骨分化的抑制作用。RUNX2、OPN和OC蛋白可能在温度调控细胞增殖和成骨分化的过程中发挥重要作用。

目的：观察冰敷标准化作业联合穴位按摩护理对三叉神经痛患者术后疼痛及肿胀的影响。方法：将80例行射频热凝联合阿霉素注射治疗的三叉神经痛患者随机分为观察组和对照组，每组40例。对照组术后予常规冰敷干预；观察组术后予标准化冰敷干预联合穴位按摩护理。术后1、2、3天时评估患者头面部肿胀程度、疼痛视觉模拟评分（visual analogue score,VAS），术后3天评估患者舒适度，记录术后并发症，比较术后住院时间和住院费用。结果：术后1、2、3天时，观察组头面部肿胀程度均轻于对照组（P<0BIBW2992分子式.05）。术后1、2、3天时，观察组VAS评分均低于对照组（P<0.05）radiation biology。观察组Kolcaba舒适状况量表各指标评分及总评分均明显高于对照组（P<0.05）。两组颌面部麻木、咬肌肌力下降、流口水、角膜麻痹、头痛、恶心呕吐等单个并发症的发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05），但并发症总发生率观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组住院时间及住院费用均少于对照组（P<0.05）。结论：冰敷标准化作业联合穴位按摩护理可明显减轻射频热凝联合阿霉素治疗三叉神经痛后的头面部肿胀、疼痛程selleck抑制剂度，增加舒适度，减少术后并发症和住院费用。

目的：探讨美罗培南（MEP）对慢性阻Puerpal infection塞性肺疾病（COPD）大鼠气道重塑的影响及对JAK2-STAT3-RORyt信号通路的调控作用。方法：将40只大鼠随机分为对照组、COPD组、COPD+MEP组和JAK2抑制剂组，每组10只。除对照组外，其余各组复制COPD大鼠模型。COPD+MEP组造模后经臀肌肌肉注射20 mg/kg的MEP,JAK2抑制剂组造模后经臀肌肌肉注射8 mg/kg的AG490。比较各组用力PUN30119体内肺活量（FVC）与第0.3秒用力呼气量（FEV_(0.3)）的比值。采用苏木精—伊红（HE）染色观察肺组织病理形态学改变，分析支气管肺泡灌洗液（BALF）总细胞、中性粒细胞，淋巴细胞和巨噬细胞数量，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定肺组织白细胞介素（IL）-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α和IL-1β的含量。分别采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和western blotting检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原（collagenⅠ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、JAK2、STAT3、RORyt mRNA及蛋白表达。结果：与对照组相比，COPD组大鼠体重和FEV_(0.3)/FVC下降，collagenⅠ、α-SMA、CCRG 81045体外TGF-β1、JAK2、STAT3和RORyt mRNA及蛋白表达水平升高，BALF中总细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量增多，肺组织IL-8、IL-6、TNF-α和TGF-β1含量升高（均P<0.05）。HE染色显示，COPD组气道黏膜褶皱增多、延长，气管及血管周围大量炎症细胞聚集成团，平滑肌增厚。与COPD组相比，COPD+MEP组和JAK2抑制剂组JAK2、STAT3和RORyt mRNA及蛋白表达水平降低，BALF中总细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量减少，肺组织IL-8、IL-6、TNF-α和TGF-β1含量降低（均P<0.01）。结论：MEP可通过抑制JAK2-STAT3-RORyt信号通路及肺部炎症减轻COPD大鼠气道重塑。

高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)是一种由于体内嘌呤核苷酸代谢异常引起尿酸持续升高的慢性疾病,是痛风发生的病理基础。随着我国经济的发展和人们生活水平的提高,近些年痛风发病率迅速增长,现已成为仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病。黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidaseselleck Gefitinib,XO)是催化尿酸生成的关键酶,其抑制剂(Xanthine oxidase inhibitors,XOIs)可有效抑制尿酸的生成,用于治疗HUA和痛风。但目前已上市的XOI类抗痛风药物种类较少且均具有不同程度的不良反应,因此新型XOIs的设计与开发具有重要意义。非嘌呤类XOIs在降低体内尿酸水平方面具有更高的选择性、有效性和安全性,本论文以经典非嘌呤类XOI非布司他为先导化合物,运用生物电子等排体原理对其骨架进行了改造,设计并合成了一系列5-(N-取代-3-氰基吲哚-5-基)异噁Bone morphogenetic protein唑-3-甲酸衍生物。具体合成路线如下:以氯代肟基乙酸乙酯为起始原料,与三丁基锡乙炔进行环加成反应并卤代得到5-碘代异噁唑-3-甲酸乙酯,进一步与5-吲哚硼酸进行Suzuki偶联反应,并在吲哚环3位引入氰基生成基础中间体5-(3-氰基-1H-吲哚-5-基)异噁唑-3-甲酸乙酯,再与对应的卤代物进行烷基化反应,最后将酯基水解得到目标化合物5-(N-取代吲哚-5-基)异噁唑-3-甲酸衍生物(L01-L25)。所合成的25个目标产物均未见文献报道,通过核磁共振氢谱(~1H NMR)、核磁共振碳谱(~(13)C NMR)和高分辨质谱(HRMS)进行了结构表征。本论文采用紫外分光光度法,对25个目标化合物进行了酶水平的生物活性测试,并分析了其构效关系。大多数目标化合物对XO均表现出较强的抑制活性,半数抑制浓度IC_(50)值在0.133-1.840μM之间,表明了吲哚类异噁唑羧酸结构作为新型XOIs骨架的有效性和研究可行性。其中,化合物L03对XO的抑制活性最好(IC_(50)=0.133±0.007μM),虽不及非布司他(IC_(50)=0.014±0.001μM),但较经典XOI类抗痛风药物别嘌呤醇(IC_(50)=2.930±0.262μM)的活性提高了22倍。酶促反应动力学研究表明,化合物L03对XO的抑制类型为线性混合型抑制,且对游离酶的抑制作用强于酶-底物复合物,对游离酶的抑制常数K_i为0.043μM,对酶-底物复合物的抑制常数K_(is)为0.362μM。本论文同时采用分子对接的方法探究了化合物L03与XO的作用机理。结果表明,目标化合物L03吲哚环上的氰基可与XO结合位点中氨基酸残基Asn768和Lys771形成2个氢键,异噁唑selleckchem AZD6738环可与Phe914和Phe1009形成π-π堆积作用,异噁唑环上的羧基还可与Arg880和Thr1010形成多个氢键。除保留了这些与非布司他类似的关键相互作用之外,目标化合物L03还与XO产生了新的相互作用,如异噁唑环上的O原子与氨基酸残基Ser876和Thr1010形成2个氢键,N原子与氨基酸残基Thr1010形成1个氢键。这些相互作用可能是目标化合物L03对XO抑制活性较好的原因,也为该系列衍生物的构效关系提供了理论支撑与参考。综上所述,本论文设计并合成的吲哚类异噁唑羧酸衍生物对XO具有较强的抑制作用,证明了该新型非嘌呤类XOIs骨架的有效性。其中,化合物L03对XO的抑制活性最佳,有望成为新型抗痛风药物的苗头化合物,本研究也为后续新型非嘌呤类XOIs的设计与开发提供了一定的设计思路和理论基础。

目的 评价肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的4个重要基因多态性与先兆子痫的相关性。方法 检索Pubmed、Web of Science、Science Direct、NCBI、万方和维普数据库中肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与先兆子痫相关性的文献，检索时间为建库至2022年10月18日，纳入4个基因多态性与先兆子痫相关性的病例对照研究，使用R 4.2.Pullulan biosynthesis1进行Meta合并效应量分析，采用漏斗图和Egger′s检验评估发表偏倚。结果 Meta分析结果发现，CYP11B2-C344T多态性显性模型下与先兆子痫的发生有相关性(RR=0.78,95%CI:0.62～0.97,P=0.01);ACE(I/D)基因多态性显性模型下与先兆子痫的发IACS-10759核磁生有相关性(RR=0.95,95%CI:0.89～1.01,PBelnacasan IC50<0.01);AGTR1-A1166C基因多态性显性模型下与先兆子痫的发生无相关性(RR=1.0,95%CI:0.99～1.02,P=0.40);AGT-M235T基因多态性显性模型下与先兆子痫的发生有相关性(RR=1.01,95%CI:0.95～1.08,P<0.01)。结论 CYP11B2-C344T、ACE(I/D)和AGT-M235T基因多态性可能和先兆子痫的发生具有相关性，携带风险基因的人群需要注意预防先兆子痫。

目的 探究大株红景天(Rhodiola wallichiana var.cholaensis, RW)总提通过调控miR-378a-3p抑制细胞凋亡发挥保护心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用机制。方法 本研究以RW为研究对象，利用缺氧小室建立H9C2大鼠心肌细胞缺氧(hypoxic, H)/复氧(reoxygenation, R)体外模型，通过实时荧光定量PCR法测定miR-378a-3p的表达；四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)测定细胞活力；线粒体膜电位检测及免疫印迹反应等方法从细胞凋亡的角度探索RW、miR-378a-3p和H/R之间潜在的联系。结果 与H/R组相比，RW预保护后明显上调了miR-378a-3p及其靶标蛋白胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)的表达、提高了细胞存活率和线粒体膜电位、下调PEG300抑制剂了活化半胱胺酸蛋白酶-3(Cleaved-caspase3Cell-based bioassay)与相关死亡促进因子(Bad)的表达。结论 RW可以通过上调miR-378a-3p进而调控IGF1R/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸激酶(ASCH727965纯度kt)信号通路发挥H/R的保护作用。

胰腺癌（Pancreatic Cancer，PC）是临床上常见的消化系统恶性肿瘤。由于早期症状不典型，多数患者在确诊时已处于晚期，给患者及家属的身心造成极大痛苦。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3KWnt-C59配制）/蛋白激酶Bselleckchem Panobinostat（Akt）信号是影响癌症的经典通路。PC状态下，PI3K/Akt信号通路调控失常，可推动肿瘤细胞周期过渡、抑制肿瘤细胞自噬、凋亡，影响PC细胞的增殖、侵袭与转移。目前，手术、放化疗及靶向治疗仍是PC的主要治疗手段，但存在耐药性强、不良反应大等局限性。近年来，中医药在抗肿瘤领域发展迅速，以疗效明显、不良反应少等优势备受关注。大量研究表明，中医药可以通过调控Intrapartum antibiotic prophylaxisPI3K/Akt通路对PC细胞的增殖、自噬、细胞周期、凋亡、侵袭和转移及降低耐药性以延缓PC进展，但目前行业内仍缺少与上述内容相关的全面综述。因此，本文就PI3K/Akt通路及其与PC的关系，以及基于PI3K/Akt通路干预PC的中医药进展进行综述，以期为PC的治疗及未来药物开发提供有益参考。