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目的 探讨槲皮素对高渗透压诱导的人角膜上皮细胞HCE-2损伤的影响及其作用机制。方法 将HCE-2细胞随机分为对照组(正常渗透压)、模型组(高渗透压)、低剂量实验组(高渗透压+31.25μg·mL~(-CL 318952采购1)槲皮素)、中剂量实验组(高渗透压+62.50μg·mL~(-1)槲皮素)、高剂量实验组(高渗透压+125.00μg·mL~(-1)槲皮素)、Erastin组(高渗透压+125.00μg·mL~(-1)槲皮素+30.00μmol·L~(-1)铁死亡诱导剂Erastin)。用细胞计数试剂盒-8检测细胞存活率，用C11-BODIPY 581/591探针染色检测活性氧(ROS)水平，用试剂盒法测定细胞谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平，用实时荧光定量聚合酶链反应实验和蛋白质印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、二氢乳酸脱氢酶(DHODH)、铁死亡抑制蛋白1(FSP1)表达水平。结果 对照组、模型组、高剂量实验组、Erastin组细胞存活率分别为(100.00±3.97)%、(50.05±5.83)%、(86.35±7.High-risk medications35)%和(58.32±4.66)%,ROS水平分别为1.00±0.09、2.45±0.16、1.19±0.05和2.09±0.30,GPX4蛋白水平分别为1.09±0.11、0.34±0.03、0.91±0.12和0.30±0.04,FSP1蛋白水平分别为0.92±0.06、0.25±0.03、0.89±0.07和0.39±0.07,DHODH蛋白水平分别为0.89±0.11、0.31±0.04、0.86±0.11和0.41±0.04。对照组上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05);高剂量实验组上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05);Erastin组上述指标与高剂量实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 槲皮素可selleck Compound 3通过抑制铁死亡途径改善高渗透压诱导的HCE-2细胞损伤。

目的https://www.selleck.cn/products/plx5622.html:探究浅表性膀胱癌术后吡柔比星（THP）膀胱灌注病人负性情绪与生存质量现状及相关性。方法:选取2021年8月—12月山西省太原市某三级甲等医院膀胱灌注门诊107例病人，采用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）、癌症病人生存质量核心量表（EORTC QLQ-CⅤ3.0）对病人进行负性情绪与生存质量进行评估，分析负性情绪与生存质量相关性。结果:107例病人的SAS总分为（62.38±7.93）分，为中等焦虑水平；SDS总分为（58.14±8.01）分，为轻度抑郁水平；病人焦虑与抑郁评分高于我国常模（P<0.05）。生存质量的疼痛评分为（73.99±20.90）分，总体健康状况为（40.26±27.77）分。焦虑和整体负性情绪与疲乏、疼痛和睡眠障碍呈正相关（P<0.05），与躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能、社会功能和总体健康状况呈负相关（P<0.05）；抑郁与疲乏、睡眠障碍呈正相关（P<0.05），与角色功能、情绪功能、社会功能E7080作用和总体健康状况呈负相关（P<0.05）。结论:浅表性膀胱癌术后吡柔比星膀胱灌注病人普遍存在焦虑、抑郁的负性情绪，病人生存质量不佳，疼痛症状突出，且负性情绪与生活biogenic amine质量相关，研究者应及早对病人心理和疼痛症状进行干预，改善病人负性情绪和提高其生存质量。

目的 探究动态心电图检查阵发性心房颤动（paroxysmal atrial fibrillation, PAF）患者特征及心率变异性（heart rate variablity,HRV）。方法 选取2022年6月—2023年6月潮州市人民医院接受检查的120例PAF患者纳入观察组，另择同期检查的100例无房颤患者纳入对照组。两组患者均进行24 h动态心电图检查，比较PAF患者发作前、发作后1 h的总心搏数和平均心率，比较两组患者心率变异性时域指标。结果 PAF患者发作后1 h的总心搏数和平均心率较发作前1 h显著升diABZI STING agonist体内高，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者全部窦性心搏RR间期标准差，RR间期平均值标准差，相邻RR间期差值的均方根，相邻NN之差>50ms的个数占总窦性心搏个数的百分ZD1839作用比指标的水平显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者低电压（low frequency, LF）(1 261.69±1 349.69 ms2/H2)、高电压（high frequency, HF）(3 372.88±3 845.02 ms2/H2)、LF/HF(6.58±2.72)指标的水平显著高于对照组，marine sponge symbiotic fungus差异有统计学意义（t=7.820、5.535、10.371,P<0.05）。结论 动态心电图检查能有效显示PAF患者特征，PAF患者发作后1 h的总心搏数和平均心率较发作前1 h显著升高，PAF患者心率变异性较高，且并发自主神经功能紊乱。

非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)属于淋巴瘤的一种,约90%的NHL起源于成熟B淋巴细胞,其具有多样的表现形式,NHL在2022年是全球发病率和死亡率都排名前10的癌症之一。弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse Large B Cell Lymphoma,DLBCL)是最常见的NHL类型,约占新发NHL病例数的30%～40medication-related hospitalisation%。然而,在使用目前一线方案治疗期间,药物产生的副作用和长期并发症(白细胞减少、血小板减少和肝肾功能损伤等)会增加,这其中30%～40%的患者在治疗过程中容易复发,有少数患者则对该方案没有反应。因此,开发可有效治疗患者并改善患者预后的新药物或者治疗方案对于患者是十分重要的。他汀类药物被广泛用于心血管疾病的治疗,能有效地降低相关疾病的风险。多项研究结果说明,辛伐他汀可通过多种作用途径抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,然而,辛伐他汀对DLBCL细胞是否有上述类似的调节作用及其具体机制目前仍未具体阐明。本研究的目的是探究辛伐他汀是否存在抗DLBCL的作用及其机制。在本研究中,我们通过细胞计数试剂盒-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测了辛伐他汀对SU-DHL-4和SU-DHL-6细胞增殖的影响,结果表明DLBCL细胞的增殖能被该药物明显抑制。为研究辛伐他汀对细胞凋亡的影响,我们通过流式细胞仪检测了经辛伐他汀处理后细胞凋亡率的变化,结果显示辛伐他汀能够显著诱导DLBCL细胞凋亡。我们进一步通过western blot证实了经药物处理后SU-DHL-4细胞中抗凋亡蛋白Mcl-1和Bcl-2水平显著降低,而Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9和Bax这些促凋亡蛋白的表达水平显著增加。我们又通过Transwell小室研究了辛伐他汀对DLBCL细胞的迁移能力的影响,结果表明辛伐他汀可抑制DLBCL细胞的迁移。我们用western blot检测了经辛伐他汀处理后DLBCL细胞中上皮间质转化(Epithelial mesenchymal transition,EMT)相关蛋白表达水平的变化,结果显示Ecadherin表达增加而Slug和Vimentin的表达减少,说明辛伐他汀能够抑制SU-DHL-4细胞的EMT过程。癌症干细胞(Cancer Stem Cells,CSCs)具有自我更新和成瘤等特性,这些特性可能导致肿瘤的发生,复发以及对治疗的耐受。我们通过肿瘤干细胞成球实验评估了辛伐他汀对CSCs干性的影响,结果显示辛伐他汀可以对DLBCL细胞中CSCs的干性产生影响。我们进一步构建了SU-DHL-4的裸鼠异种移植模型来探究辛伐他汀是否能够影响DLBCL细胞在体内的生长,实验结果显示辛伐他汀处理组的肿瘤平均体积小于空白溶剂对照组,虽然经统计分析发现药物处理组与空白溶剂组之间的差异不具有统计学意义。我们对肿瘤组织切片使用TUNEL试剂盒进行检测发现辛伐他汀可在动物体内使凋亡的肿瘤细胞数目显著增加,并通过免疫组化实验发现辛伐他汀也存在使肿瘤细胞的增殖标记Ki-67表达下降的效果。最后我们通过CCK-8检测了辛伐他汀与利selleck NMR妥昔单抗联合运用对DLBCL细胞增殖的影响,检测结果表明辛伐他汀与利妥昔单抗联合运用与单用利妥昔单抗相比,增强了利妥昔单抗对抗DLBCL的作用。为初步探究辛伐他汀与利妥昔单抗联合运用是否对细胞的EMT过程产生影响,我们通过western blot检测了经药物处理后DLBCL细胞中EMT相关蛋白表达水平的变化,结果显示E-cadherin表达增加而Slug的表达减少,结果说明辛伐他汀与利妥昔单抗协同调节DLBCL细胞EMT相关蛋白的表达,进而抑制细胞的EMT过程。综上所述,selleck抑制剂以上实验结果表明辛伐他汀对DLBCL细胞的抗肿瘤作用是通过抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,影响细胞迁移和EMT过程以及减弱细胞干性来实现的,以及与利妥昔单抗联合运用可以增强其抗DLBCL的作用。我们的研究结果揭示了辛伐他汀可能成为治疗DLBCL的一种新选择。

目的 概述铁死亡及其相关微小RNA在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）发生发展中的作用机制，为临床HCC患者的肿瘤标志物筛查和相关治疗靶点提供新的思路和方向。方法 查阅并总结近年来国内外有关铁死亡及其相关的微小RNA在HCC发生发展及预后中的基础和临床应用研究的相关文献，就微小RNA调控铁死亡在HCC中的研究进展进行总结。结果 微小RNA是一类非编码小分子RNA，能够调控基因在Childhood infections转录后及翻译水平的表达，在HCC的诊断与治疗方面具有良好的应用前景。铁死亡是一种由铁依赖性脂质过氧化反应引起的细胞死亡形式，在HCC发生中起着至关重要的作用。与铁死亡相关的一系列微小RNA可能作为HCC生长调节剂来调控癌细胞的生长，或者逆转癌细胞的耐药性，从而促进或抑制HCC的发生和进展。结论 微小RNA可通过铁死亡途径调控HCC的发生发展，可能成为HCC患者的肿瘤标志物以帮助其早期诊断，也可能作为相关治PF-02341066使用方法疗靶点为HCC患者SAG半抑制浓度提供一个新的治疗选择。

目的：探讨抑制细胞分裂周期蛋白7(cell division cycle 7,CDC7)的药物XL413对结直肠癌细胞的影响及其作用机制。方法：在多个结直肠癌细胞系中分别加入生理盐水和不同浓度的XL413处理72 h，用细胞活力检测试剂盒（cell counting Kit-8,CCK-8）检测细胞在450 DS-3201 IC50nm处的吸光度值并计算细胞存活率和XL413的半抑制浓度（half maximal inhibitory concentration,IC_(50)）值；Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡；克隆形成实验检测细胞的再生能力；RNA-seq检测XL413对细胞转录组的影响；qRT-PCR法检测凋亡相关基因的mRNA表达量；Western blot检测DNA解旋微小染色体维持蛋白（minichromosome maintenance protein,MCM）复合体成员MCM2的磷酸化以及凋亡相Medication reconciliation关蛋白的表达水平。结果：与对照组相比，XL413处理组结直肠癌细胞的增殖、迁移、集落形成能力均下降（P=0.001 5）；细胞早期和晚期凋亡比例增高（P=0.000 6）；在基因转录表达水平上，XL413处理组的细胞凋亡标志B细胞淋巴瘤基因（B-cell lymphoma-2,BCL2）/BCL2相关X基因（BCL2 associated X,BAX）的比值下降（P=0更多.008 7）；在蛋白水平上，XL413抑制DNA解旋相关蛋白MCM2的磷酸化，从而抑制细胞DNA复制，同时促进凋亡相关蛋白的表达增高。结论：XL413可以通过降低DNA解旋相关蛋白MCM2的磷酸化阻碍DNA的复制，诱导结直肠癌细胞凋亡。该研究为XL413未来用于结直肠癌治疗提供了一定的理论依据。

目的:探究放疗前预后营养指数对鼻咽癌病人放疗期口腔黏膜炎发生风险的预测价值。方法:选择我院2020年7月—2022年6月收治的鼻咽癌放疗病人108例为研究对象，采用自制一般资料问卷收集病人临床资料，统计放疗前预后营养指数、放疗期出现口腔黏膜炎的病人例数并实施分级，经单因素、多因素Logistic回归分析筛选鼻咽癌病人放疗期口腔黏膜炎发生的危险因素，绘制受试者工作特征曲线，分析放疗前预后营养指数对鼻咽癌病人放疗期口腔黏膜炎发生风险的预测效能。结果:放疗期出现口腔黏膜炎病人63例，其中1级、2级34例，3级、4级29例。Logistic回归分析结果显示，鼻咽癌病人放疗期口腔Quality in pathology laboratories黏膜炎的危险因素为吸烟史、同步化疗、口腔卫生状况较差、selleckchem IACS-10759口腔pH值≤7、未使用口腔黏膜保护剂、放疗前预后营养指数<45(P<0.05)。受试者工作特征曲线显示，受试者工作特征曲线下面积为0.751,95%置信区间为0.647～0.855,约登指数最大值为0.684。放疗前预后营养指数最佳截断值为48.64,灵敏度、特异度分别为0.827selleck抑制剂,0.857。结论:鼻咽癌病人放疗期口腔黏膜炎发生风险较大，且其危险因素复杂，放疗前预后营养指数对鼻咽癌病人放疗期口腔黏膜炎发生风险有重要的预测价值。

目的 探究恶性肿瘤患者经外周置入中心静脉置管（PICC）的导管相关性感染因素，并提出护理对策。方法 以2019年1月-2022年1月佳木斯市中心医院行PICC置管的60例恶性肿瘤患者为研究对象，依据导管相关性感染的发生情况分为感染组（24例）与非感染组（36例），比较两组年龄、性别、单次置管穿刺次数、PTargeted biopsiesICC留置时间、导管移动情况、导管置入部位及化疗次数，分析PICC导管相关性感染的危险因素。结果 感染组与非感染组单次置管穿刺次数、PICC留置时间、导管移selleck PF-6463922动、导管置入部位、化疗次数比较，差异有统计学意义（P<0.05）；多因素Logistic线性回归分析显示，单次置管穿刺次数、PICC留置时间、化疗次数是引起PICC导管相关性感染的独立危险因素（P<0.05）。结论 恶性肿瘤患者PICC导管相关性感染的危险因素包括单次置管穿刺次数、PICC留置时间、化疗次数，临床需针对以上因素实施相应护理干预，Baf-A1体外以降低导管相关性感染的发生风险。

目的 探讨微小RNA-411(miR-411)对滋养层细胞增殖、迁移及侵袭的影响及机制。方法 选取2019年2月—2021年4月于上海市闵行区中心医院诊治的34例子痫前期患者为研究对象，另选取同时期住院正常的22例孕GSI-IX浓度妇为对照组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测22例正常孕妇胎盘组织和34例子痫前期患者胎盘组织中miR-411和围脂滴蛋白2(PLIN2)基因mRNA表达水平。转染miR-411抑制剂或PLIN2过表达载体至人绒毛膜滋养层细胞(HTR-8/SVneo),构建miR-411表达抑制或过表达PLIN2的HTR-8/SVneo细胞。四甲基噻唑蓝染色法(MTT)、克隆形成实验、Transwell及蛋白印迹法分别检测抑制miR-411表达或过表达PLIN2对HTR-8/SVneo细胞存活率、克隆形成、迁移和侵袭及P21、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、E-钙粘附素(E-cadherin)及PBiogenic Fe-Mn oxidesLIN2蛋白表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-411与PLIN2调控关系。结果 子痫前期患者胎盘组织中miR-411(0.32±0.03)表达显著低于正常孕妇胎盘组织(1.01±0.10),而PLIN2基因mRNA(2.15±0.20 vs. 0.93±0.09)表达显著升高，差异均有统计学意义(t=37.850、26.841,均P<0.05)。抑制miR-411表达或过表达PLIN2后，HTR-8/SVneo细胞存活率、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数及MMP-2蛋白表达降低(均P<0.05),PLIN2、P21和E-selleck HPLCcadherin蛋白表达升高(均P<0.05)。miR-411在HTR-8/SVneo细胞中负调控PLIN2表达。抑制PLIN2表达降低了抑制miR-411表达对HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移及侵袭的影响。结论 抑制miR-411表达可能通过靶向上调PLIN2表达抑制滋养层细胞的增殖、迁移及侵袭。

作为电负性最大的元素,氟原子具有其独特的性质,将含氟官能团引入分子中能够极大改善其理化性质,因此含氟官能团分子的构建是目前的研究热点之一。而烯胺酮作为一类制备简单、活性丰富有机分子,可通过模式多样的官能化反应合成不同的有机化合物。因此,研究并建立烯胺酮的多样性氟官能化反应,对于合成多样性的含氟有机分子具有重要意义。本论文围绕烯胺酮的氟官能化这一研究课题,主要完成了三部分工作。第一部分,研究并实现了Na_2CO_3促进下烯胺酮和GW-572016溴二氟乙酸乙酯之间的[4+1]环加成反应,合成了2,2-二氟-2,3-二氢呋喃类化合物。该方法无需过渡金属催化,通过部分断裂C=C双键,实现了环内二氟C59亚甲基化合物的构建。此外,使用一锅两步法,在酸的存在下,通过烯胺酮C-N键断裂合成了β-酮烯酸类化合物。第二部分,使用有机碱N,N-二异丙基乙胺(DIPEA)促进溴二氟甲基膦酸二乙酯生成二氟卡宾,成功实现了二氟卡宾和NH烯胺酮的环加成反应,生成了含NH-氨基侧链的偕二氟二氢呋喃类化合物。该工作通过对二氟甲基卡宾前体的调控,解决了前期NH烯胺酮无法发生这类环加成反应的问题。第三部分,以三氯氧磷为还原剂,实现了烯胺酮和三氟甲基亚磺酸钠之间的还原型C(sp~2)-H键三氟甲基硫化反应,合成了α-三氟甲硫基烯胺酮类化合物。在相同条件下,烯胺砜类化合物的烯基碳-氢键也可发生类似的的α-三氟甲硫基化反应。此外,通过对产物进行衍生转化,合成了三氟甲硫基修textual research on materiamedica饰的嘧啶、吡唑以及异恶唑等化合物。