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研究背景骨性关节炎(OA)—种慢性关节疾病,最终可导致关节功能丧失。近年来OA的发病率不断上升,其致畸致残率高,已成为国内外重大的公共健康问题,但是目前尚没有治愈或阻止其进展的有效手段。因此,探讨并阐明OA的发病机制、危险因素,是目前基础、临床研究亟待解决的问题。最新观点认为OA与“代谢紊乱”、“炎性衰老”等多种代谢因素相关,是一种代谢性疾病。临床研究证实,高脂饮食带来的高甘油三酯血症与OA的发生发展密切相关。高甘油三酯血症引起的游离脂肪酸(FFAs)升高,可对机体组织细胞产生脂毒性。脂毒性与多种代谢相关疾病的发病相关,也是OA发病机制中的一个重要因素,但其确切机制目前尚不清楚。内质网应激(ERS)激活导致的细胞凋亡与许多疾病的发病机制有关。ERS主要涉及三条通路:IRE1通路、ATF6通路和PERK通路。基础研究证实,ERS与OA的发病相关,但高脂饮食产生的脂毒性是否通过ERS引发软骨细胞凋亡,及其在OA发生发展中的确切机制,目前尚不明确。本研究采用体内(建立高脂饮食OA模型)和体外[棕榈酸(PA)处理关节软骨细胞]相结合的方法,探究高脂饮食对OA的影响,以及ERS在高脂饮食相关OA的作用及相关机制,为临床研究高脂饮食相关OA提供理论依据。我们的假设是selleckchem,高脂饮食通过激活ERS引起软骨细胞凋亡从而促进高脂饮食相关OA的发生发展。研究方法建模方法:体内实验:PUN30119试剂经山东省立医院动物伦理委员会批准后,6～7周龄雄性SD大鼠随机分为对照组(CON组,普通饮食)、15%高脂饮食组(15%HFD组,定制饮食)和25%高脂饮食组(25%HFD组,定制饮食)。后2组大鼠的饮食中含有不同浓度的猪油,分别为15%和25%,可诱发高甘油三酯血症。本研究又通过对3组大鼠行内侧半月板切除术(DMM),建立大鼠高脂饮食OA模型。体外实验:应用不同浓度的PA处理大鼠原代关节软骨细胞,PA可有效地对软骨细胞产生脂毒性。我们使用特异性抑制剂在体外和体内分别抑制3条ERS相关通路,包括IRE1通路、ATF6通路和PERK通路,以验证上述3条通路在高脂饮食相关OA中的作用。OA导致疼痛行为学检测:机械痛阈测试缩爪阈值(MWT)。膝关节退变/炎症恢复情况检测:苏木素-伊红(H&E)染色和国际骨关节炎研究学会(OARSI)评分、番红-固绿(S-O)染色和软骨损伤分级(Mankin)评分。基质金属蛋白酶(MMPs)及COL2A1mRNA和蛋白表达水平检测:实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫印迹实验。ERS标志物蛋白表达水平检测:免疫印迹实验。凋亡检测:免疫印迹实验、TUNEL染色和流式细胞术。研究结果高脂饮食加重OA对关节软骨的破坏:与CON组相比,15%HFD组大鼠OA膝关节软骨的破坏程度显著增高,差异具有统计学意义(p<0.05);与CON组和15%HFD组相比,25%HFD组大鼠膝关节软骨的破坏程度显著增高,差异具有统计学意义(p<0.05)。高脂饮食促进OA炎症反应:在高脂饮食OA大鼠中,与CON组相比,15%HFD组OA炎症相关指标MMP-3和MMP-13的mRNA和蛋白表达显著上调,差异具有统计学意义(p<0.05),抑制OA炎症相关的COL2A1 mRNA和蛋白表达显著下调,差异具有统计学意义(p<0.05)。与CON组和15%HFD组相比,25%HFD组MMP-3和MMP-13的mRNA和蛋白表达显著上调,COL2A1的mRNA和蛋白表达显著下调,差异具有统计学意义(p<0.05)。高脂饮食产生的脂毒性促进大鼠软骨组织细胞凋亡:在高脂饮食OA大鼠中,与CON组相比,15%HFD组促凋亡因子(GADD153、p-JNK、Bax)表达上调(p<0.05),抗凋亡因子Bcl-2表达下调(p<0.0Oral microbiome5);与CON组和15%HFD组相比,25%HFD组促凋亡因子(GADD153、p-JNK、Bax)表达显著上调(p<0.05),抗凋亡因子Bcl-2表达显著下调(p<0.05)。在PA处理的关节软骨细胞中,大鼠软骨细胞凋亡水平随着PA浓度的增加而增加,与Vehicle组相比,400-1000μmol·L-1浓度的PA即可引发软骨细胞凋亡,差异具有统计学意义(p<0.05)。高脂饮食产生的脂毒性促进大鼠软骨组织细胞ERS的发生:在高脂饮食OA大鼠中,与 CON 组相比,15%HFD 组 ERS 通路相关因子(BIP、p-IRE1、XBP1s、ATF6、p-PERK、p-eIF2α、ATF4)的蛋白表达增加,差异具有统计学意义(p<0.05),与CON组和 15%HFD 组相比,25%HFD 组 ERS 通路相关因子(BIP、p-IRE1、XBP1s、ATF6、p-PERK、p-eIF2α、ATF4)的蛋白表达增加,差异具有统计学意义(p<0.05)。抑制PERK通路可最大程度改善高脂饮食对软骨组织细胞的伤害作用:流式细胞术和TUNEL染色结果表明,给予ERS通路抑制剂后,抑制PERK通路可最大程度减轻PA引起的软骨细胞凋亡(P<0.05)。体内实验也表明,抑制PERK通路在25%HFD大鼠中表现出最显著的软骨组织细胞凋亡减轻(P<0.05),抑制PERK通路也能最大程度地减轻25%HFD组大鼠OA所致的关节软骨破坏(P<0.05)。研究结论1.高脂饮食大鼠OA的严重程度随着饮食脂肪含量的增加而加重。2.高脂饮食产生的脂毒性通过激活ERS引起软骨细胞凋亡,在DMM大鼠OA的发病中起重要作用。3.抑制PERK通路可以最大程度地减轻脂毒性引发的软骨细胞凋亡,进而减轻OA。

目的：分析非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’s lymphoma,NHL）患者发生肺部感染的危险因素，并探讨相应的护理对策，为该类患者肺部感染的防治提供参考。方法：选取2021年3月—2022年10月北京友谊医院收治的247例NHL患者作为研究对象，评估肺部感染的发生情况，并采用回归分析法分析患者发生肺部感染的危险因素。结果：247例NHL患者中共有59例（占23.89%）发生肺部感染；单因素分析结果显示，NHL患者发生肺部购买CB-839感染与其年龄、是否合并慢性支气管炎、是否合并糖尿病、是否有侵入性操作、是否化疗、住院时间具有相关性（P<0.05）；多因素分析结果显示，年龄≥60岁（OR=2.914）、合并慢MG132试剂性支气管炎（OR=3.45Bio-controlling agent8）、合并糖尿病（OR=2.037）、侵入性操作（OR=2.749）、化疗（OR=3.268）、住院时间≥30 d(OR=1.975)是NHL患者发生肺部感染的独立危险因素（P<0.05）。结论：NHL患者发生肺部感染与年龄、是否合并慢性支气管炎、是否合并糖尿病、有无侵入性操作、化疗、住院时间等因素密切相关，临床应采取相关预防措施，以避免和减少肺部感染的发生。

目的 研究支链氨基酸转移酶（branched-chain amino acid aminotransferase 1,BCAT1）调节心肌细胞铁死亡和缺氧/复氧损伤的作用及机制。方法 分离Sprague Dawley乳鼠心室肌细胞（neonatal rat ventricular myocytes,NRVMs）并培养。利用腺病毒载体转染NRVMs分别敲低或过表达BCAT1后给予NRVMs缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）损S63845伤或给予Erastin诱label-free bioassay导其铁死亡。给予核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor-2,NRF2)特异性抑制剂ML385探讨NRF2在BCAT1调节NRVMs铁死亡中的作用。结果 敲低BCACrizotinib细胞培养T1表达加重H/R诱导的NRVMs死亡和脂质过氧化，而敲低BCAT1加重损伤的现象可被铁死亡抑制剂Ferr-1基本消除。过表达BCAT1可以减轻H/R和Erastin诱导的心肌细胞死亡和脂质过氧化。过表达BCAT1显著上调NRF2蛋白表达和下游抗氧化应激基因Ho-1、Nqo-1和Trx-1 m RNA表达。给予NRF2特异性抑制剂显著地抑制了BCAT1过表达对H/R损伤和铁死亡的保护作用（均P<0.05）。结论 BCAT1通过NRF2调节心肌细胞铁死亡，这可能是其影响心肌细胞H/R损伤的关键机制。

研究背景:既往研究发现,起搏器(PPM)植入术后心房高频事件(AHREs)越来越常见。随访期间出现AHREs的人群发生临床房颤的风险显著高于未出现AHREs。该群体全因死亡事件及Protein Tyrosine Kinase抑制剂因心衰住院的复合终点事件发生率较高,且AHREs负荷越重,后期发生卒中/短暂性脑缺血发作风险越高。探索能够有效预测PPM术后AHREs发生的临床评分可帮助早期发现高危患者,指导制定个体化的临床管理策略。研究目的:目前部分研究发现用于评估新发房颤风险的临床评分可用于预测AHREs的发生,本研究旨在探索C_2HEST、HAVOC、CHA_2DS_2-VASc评分的预测价值及最佳预测模型。研究方法:研究对象来自2018年01月至2020年11月在南昌大学第二附属医院接受双腔PPM手术治疗的患者,采集符合纳排标准患者的临床资料,对其进行术前C_2HEST、HAVOC、CHA_2DS_2-VASc评分。收集所有研究对象的起搏器程控资料,记录术后首次发生AHREs的日期、持续时间及频率,对于现有程控资料中未记录到AHREs的患者,记录其最长随访时间。对数据资料进行统计学分析,探索双腔PPM植入术后影响AHREs发生的危险因素,比较不同C_2HEST评分及HAVOC评分分组下AHREs发生风险差异,比较C_2HEST、HAVOC、CHA_2DS_2-VASc评分预测双腔PPM植入术后发生AHREs的价值。研究结果:1、共71人纳入研究,首次行双腔PPM植入治疗时年龄分布于28至83岁,其中年龄≥75岁占11.3%。男性34人(47.9%)、女性37人(52.1%)。中位随访时间为8.0月,其中8人发生AHREs(11.3%)。术前各评分中位数分别为C_2HEST评分=1.0、HAVOC评分=2.0、CHA_2DS_2-VASc评分=2.0。2、与未发生AHREs组相比,AHREs组患者年龄(70.0 vs.65.5,P=0.002)、年龄≥75岁患者占比(62.5%vs.4.8%,P<0.001)、肌酐水平(89.2 vs.78.3,P=0.036)、右房左右径(37.5 vs.35.5,P=0.029)均显著更高,且该组患者合并高血压、冠心病占比显著高于未发生AHREs组(高血压:100.0%vs.54.0%,P=0.018;冠心病:62.5%vs.6.3%,P<0.001)。3、多因素Logistic回归分析显示,随着年龄的增长,双腔PPM植入术后发生AHREs的风险是逐渐增加的(OR=1.260,95%CI(1.031,1.541),P=0.024)。4、AHREs组术前C_2HEST评分(2.0 vs.1.0,P<0.001)、HAVOC评分(4.0vs.0.0,P<0.001)、CHA_2DS_2-VASc评分(3.0 vs.2.0,P=0.002)均显著高于未selleck合成发生AHREs组。术前C_2HEST评分高危组(≥4分)的患者术后发生AHREs的风险显著高于中危组(2-3分)及低危组(0-1分)(Log-Rank test,P<0.001)。C_2HEST评分越高,术后发生AHREs的风险越高(P for trend<0.001)。HAVOC评分中危组(5-9分)的患者术后发生AHREs的风险显著高于低危组(0-4分)(Log-Rank test,P<0.001)。5、C_2HEST评分曲线下面积(AUC值)为0.875(95%CI(0.732,1.017),P<0.001),HAVOC评分AUC值为0.873(95%CI(0.741,1.005),P<0.001),CHA_2DS_2-VASc评分AUC值为0.827(95%CI(0.730,0.925),P<0.001)。三种评分对双腔PPM术后AHREs发生的预测价值均较高,且三者间预测价值无显著差异(C_2HEST评分vs.HAVOC评分,P=0.894;C_2HEST评分vs.CHA_2DS_2-VASc评分,P=0.613;HAVOC评分vs.CHA_2DS_2-VASc评分,P=0.606)。结论:1、年龄是双腔PPM植入术后发生AHREs的独立危险因素。2、C_2HEST评分可用bioheat transfer于预测双腔PPM植入术后AHREs的发生,且C_2HEST评分越高,术后AHREs发生风险越高。3、C_2HEST评分、HAVOC评分和CHA_2DS_2-VASc评分对双腔PPM植入术后AHREs发生的预测价值相当。

目的 研究慢性心力衰竭合并心房颤动应用沙库巴曲缬沙坦钠治疗的效果。方法 100例慢性心力衰竭合并心房颤动患者,随机分为实验组和对照组,每组50例。对照组予以缬沙坦治疗,实验组予以沙库巴曲缬沙坦钠治疗。对比两组治疗效果、治疗前后超声心动图指标、血清学指标、不良反应发生率及预后情况。结果 实验组治疗总有效率96.00%高于对照组的84.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,实验组左心室射血分数(LVEF)(48.12±0.35)%大于对照组的(39.54±0.32)%,左心室舒张末期内径(LVEDD)(48.86±1.12)mm小于对照组的(52.99±1.34)mm,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组血清氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)水平分别为(179.87±2.56)pg/ml、(116.54±3.75)pg/ml、(0.23±0.05)μg/L、(8.72±1.74)mmol/L、(394.90±12.43)μmol/L,均明Integrated Microbiology & Virology显低于对照组的(301.22ICI 46474浓度±90.30)pg/ml、(263.32±8.43)pg/ml、(0.52±0.08)μg/L、(16.99±5.67)mmol/L、(436.80±34.62)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组不良反应发生率6.00%低于对照组的20.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组治疗后6个月不良心血管事件发生率6.00%及再入院率2.00%低于对照组的20.00%、14.00%,差异有统计学意义(P<0.0LGK-9745)。结论 运用沙库巴曲缬沙坦钠治疗慢性心力衰竭合并心房颤动可改善患者临床症状,提升治疗效果,且安全性高,值得临床推广应用。

有机硅水凝胶具有生物相容性和生理惰性,是理想的生物材料。目前智能响应的有机硅水凝胶报道并不多。本工作创新性的设计合成了光响应的桥联硅烷功能单体、活性硅烷封端光降解的聚氨酯预聚物;基于溶胶-凝胶方法,结合其交联结构的动态可逆性,创新性地制备了光响应的有机硅/聚乙烯醇水凝胶(NB-PVA)、光和pH响GSKJ4应的有机硅-聚乙二醇水凝胶(NB-PEG)、光和pH响应降解的有机硅-聚氨酯水凝胶(NB-PUT)材料。有机硅-聚氨酯水凝胶和有机硅/聚乙烯醇水凝胶在365 nm光照后的溶胀能力明显提高,凝胶的网络结构发生显著变化,有机硅-聚氨酯干凝胶的平均孔径由70微米变为250微米;设计合成的NB-PVA、NB-PEG、NB-PUT有机硅水凝胶均可在pH=1.2的环境中发生了降解。通过调节NB-PEG中光响应的桥联硅烷组分,可有效调控有机硅-聚乙二醇水凝胶的微观形貌、溶胀行为、热性能、力学强度和药物释放行为。光和pH响应降解的有机硅-聚乙二醇水凝胶和有机硅-聚氨酯水凝胶具有良好的力学性能,获悉更多其最大抗压缩强度分别可达0.652 MPa和2.51 MPa,对应应变为80%和90%;以阿霉素(DOX)为探针分子,原位包封DOX的有机硅-聚乙二醇载药水凝胶(DOX@NB-PEG)、有机硅-聚氨酯载药水凝胶(DOX@NB-PUT)在模拟胃液(pH=1.2)环境中表现出良好释放DOX行为,持续释放DOX长达11天,累计释放DOX分别为99.8%和91.8%,而在正常生理条件下(pH=7.4),仅释放少量的DOX。研究的半互穿网络有机硅/聚乙烯醇载药水凝胶(DOX@NB-Pimmune-related adrenal insufficiencyVA)体系,采用连续光照模式,在12h内分别以平均释放药物4.7%的速率持续释放DOX;同时,有机硅-聚乙二醇载药水凝胶、有机硅-聚氨酯载药水凝胶在“ON/OFF”模式下具有典型的光控释放DOX行为。pH响应降解的有机硅水凝胶材料明显延长了模型药物分子DOX在模拟胃液(pH=1.2)环境中的停留时间,在药物缓释领域具有积极的意义,设计合成的三种光响应的有机硅水凝胶材料具有定时、定量、按需释放目标分子的能力,在生物医用领域具有潜在的应用价值。

目的 探讨人参皂苷20(S)-Rg3抑制卵巢癌细胞增殖和迁移的机制。方法 在西安交通大学第一附属医院收集卵巢癌组织19例，正常卵巢组织18例，采用real-time PCR检测lncRNA KRT18P55的表达。将卵巢癌细胞SKOV3和3AO分别分为2组：阴性对照组和20(S)-Rg3组，通过real-time PCR检测KRT18P55的表达水平，CCK-8和平板克隆实验检测SKOV3和3AO细胞增殖能力，Transwell小室法检测SKOV3和3AO细胞迁移能力。将KRT18P55 siRNA分别转染SKOV3和3AO细胞，通过real-time PCR检测KRT18P55的表达水平，CCK-8和平板克隆实验检测SKOV3和3AO细胞增殖能力，Transwell小室法检测SKOV3和3AO细胞迁移能力。癌症基因组学门户网站(cBioPortal for Cancer Genomics, cBioPortal)提取KRT18P55共表达基因数据；基因功能分析数据库(Gene Annotation and Analysis Resource, Metascape)对KRT18P55及其显著相关基因进行功能富集分析；基因表达谱交互式分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis, GEPIA)、阿拉巴马D-Lin-MC3-DMA体外大学癌症数据分析门户(University of Alabama at Birmingham Cancer Data Analysis Portal, UALCAN)在线数据库对筛选的KRT18Pathogens infectionP55显著相关基因进行表达分析。结果 人卵巢癌组织中的KRT18P55表达水平显著高于正常卵巢组织，经20(S)-Rg3处理的卵巢癌细胞SKOV3和3AO的增殖和迁移能力均下降，KRT18P55的表达水平显著降低，差异均具有统计学意义(P<0.05)。敲低KRT18P55后，卵巢癌细胞的增殖和迁移能力下降(P<0.05)。基因本体(Gene Ontology, GO)功能富集分析显示，KRT18P55可能参与中间丝细胞骨架组成、外源性凋亡信号通路等。GEPIA及UALCAN数据库的表达分析显示，KRT18P55相关性最强的两个基因KRT18、KRT8的mRNA及蛋白水平在卵巢癌中均较正常对照显著增高(P<0.05)。结论 人参皂苷20(S)-DinaciclibRg3可能通过降低KRT18P55的表达水平抑制卵巢癌细胞的增殖与迁移，进而抑制卵巢癌的进展。

该文通过检索中国知网、万方、PubMed等电子数据库，回顾过去10年发表的关于橙皮苷预防及治疗癌症的相关文献，总RP56976结了橙皮苷抗癌机制的研究进展。橙皮苷的药理作用十分广泛，具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗病毒、抗癌、调节免疫力、抗辐射、神经保护、心血管保护等作用。其抗癌机制主要包括抑制癌细胞增殖、促进癌细胞凋亡、减少血管生成、抑制癌细胞侵袭和迁Complementary and alternative medicine移、调节免疫与自噬、抗炎抗氧化。这种多方面的抗癌机制使橙皮苷对多种癌症显示出化学预防和治疗效果，使其成为一种广谱抗癌药。该文还总结了橙皮苷与顺铂、阿霉素、环磷酰胺、紫杉醇四种抗癌药合用的效果selleck Tofacitinib，发现橙皮苷能增强其这些抗癌药对癌细胞的毒性，还能降低耐药性和毒副作用。由于橙皮苷水溶性较差，生物利用度不高，临床使用受到一定限制，因此还总结了目前通过结构修饰或与其他化学物质、纳米载药制剂组合获得的衍生物来提高其生物利用度的方法。发现橙皮苷的衍生物既保留了橙皮苷的抗癌疗效，又有效克服了橙皮苷水溶性差、生物利用率低等缺陷。我们预测橙皮苷及其衍生物具备良好的应用前景。

目的:应用二代测序技术(NGS)探讨老年弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的基因突变情况及其预后意义。方法:收集2011年3月至2021年3月新疆维吾尔自治区人民医院血液病科初诊及资料完整的148例DLBCL患者的临床资料及石蜡包埋肿瘤组织标本,从肿瘤组织中提取DNA,采用NGS技术对其进行靶向测序分析(包括475个靶基因),比较老年(>milk-derived bioactive peptide60岁)和年轻患者(≤60岁)的临床特征、基因突变谱及信号通路之间的差异,采用单因素Kaplan-Meier法和多因素Cox回归风险回归模型分析两组患者预后不良的影响因素。结果:(1)与年轻患者相比,老年DLBCL患者多表现为IPI评分高,ECOG≥2分,且双表达亚型占比高。(2)NGS结果显示,148例DLBCL患者共检测到40个高频突变基因,其中PIM1(43.9%)、KMT2D(31.8%)、MYD88(29.7%)、CD79B(27.0%)是突变频率最高的基因。本研究DLBCL患者根据四分型进行基因分型,MCD型占45.3%、BN2型占25.7%、EZB型占15.5%、N1型占6.1%,老年和年轻DLBCL患者在基因分型上无统计学差异。(3)通过比较老年和年轻DLBCL患者基因突变谱发现,两者既有相同之处但同时也存在异质性,两者均包含大量的低频突变基因(<10%),且基因突变类型分布相似,均以错义突变为主。ATM(P=0.008)和DNMT3A(P=0.016)突变仅在老年患者中检出,而B2M(P=0.020)、CD70(P=0.035)、NFKBIA(P=0.024)和STAT6(P=0.024)突变在年轻患者中更多见。(4)根据信号通路分类发现,老年患者在表观遗传调控通路相关突变基因较年轻患者多见(P=0.02),而年轻患者在免疫逃逸通路显著富集(P=0.03)。PF-6463922体内(5)在老年和年轻DLBCL中分别对各临床特征和高频突变基因(>10%)进行单变量生存分析和多变量Cox回归分析结果selleck合成显示,TP53突变与老年DLBCL患者更短的PFS相关,而FAT4突变与老年DLBCL患者更长的PFS相关。(6)在老年DLBCL患者中,将FAT4和TP53突变结合分析,FAT4突变的PFS预后预测价值更突出。(7)在DLBCL中,包含FAT4基因在内的JAK-STAT通路有较好的预后价值。结论:老年和年轻弥漫大B细胞淋巴瘤患者在临床特征、基因突变谱及信号通路存在差异。在老年DLBCL患者中首次发现了一种新的有利预后标志物FAT4,FAT4突变在老年组TP53阴性的患者中PFS预后预测价值更加突出,对老年DLBCL患者精准预后判断提供了依据。

巨核细胞增生不良及血小板释放障碍在免疫性血小板减少症（ITP)中的致病作用日趋突显,并作为该病的治疗靶点而被广泛研究.升血小板胶囊在临床上可有效提高I3-MA供应商TP患者的血小板数量,但作用机制未知.用升血小板胶囊悬液通过灌胃处理Bal/c小鼠14 d,再腹腔注射CRenewable biofuelD41单抗造ITP模型并观察血小板回升情况.通过病理切片、流式分析、分选、RT-PCR、RNA-seq等技术分析升血小板胶囊对巨核细胞增殖及血小板释放的作用.结果表明,升血小板胶囊治疗组的ITP模型鼠血小板回升速度显著高于对照组;巨核细胞数量及血小板释放相关凋亡蛋白表达增加;应用血小板生成素(TPO)受体及I型干扰素表达增加;JAK2-STAT信号通路被显著激活,均可促进巨核细胞增殖及血小板释放.本研究证明升血小板胶囊可以通过JAK2-STATErdafitinib说明书信号通路增加巨核细胞数量、促进巨核细胞血小板释放治疗ITP.