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目的 探究连接蛋白2(JP2)Vorinostat采购和成纤维细胞生长因子23(FGF23)在房颤介导心肌病(AMC)兔中的表达规律。方法 通过左心房快速起搏法建立心房颤动(AF)模型，4周后行超声心动图检查，射血分数下降precise medicine>10%纳入AMC组，否则为AF组，对照组只植入起搏器不起搏。最终成功建立AF动物模型11只，其中AF组6只，AMC组5只，对照组6只。超声心动图检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)等指标，酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清JP2和FGF23水平。处死动物后，取心房组织，Western blot和RT-qPCR检测JP2和FGF23蛋白及mRNA表达。结果 与对照组相比，AMC组左房内径、右房内径、右室内径增大，LVEF降低，与AF组相比，AMC组LVEF降低，主动脉增宽，右室扩大。与对照组相比，AF组左房心肌细胞FGF23(P<0.001)、JP2(P<0.01)的表达均明显增加，而AMC组JP2表达降低(P<0.001)。与AF组相比，AMC组FGF23和JP2的表达下降。与对照组相比，AF组FGF23和JP2血浆浓度升高，AMS63845价格C组FGF23水平升高。与AF组相比，AMC组FGF23和JP2血浆浓度偏低。结论 在AMC兔模型中，FGF23表达增加，JP2表达下降。

目的:UQCRFS1是线粒体呼吸链复合物III的关键亚基,介导线粒体电子传递过程。有研究表明UQCRFS1在胃癌和乳腺癌中高表达,但其在卵巢癌中的预后和生物学功能尚未得到评估。本研究旨在探索UQCRFS1对上皮性卵巢癌中的影响及其机制。实验方法:下载TCGA,GTEx,GEO卵巢癌数据集,筛选得到卵巢癌差异表达基因,并且通过单因素和多因素分析预后价值。采用Spearman相关分析和秩和检验分析UQCRFS1基因与肿瘤相关数据集的相关性。随后,通过Western blot和IHC验证UQCRFS1在卵巢癌细胞系中的表达,并且检测了UQCRFS1基因在四种卵巢癌细胞系中的表达。在接下来的生物学实验中选择UQCRFS1表达最高的A2780和OVCAR8。CCK8法检测细胞增殖,流式immune training细胞术检测细https://www.selleck.cn/products/SB-203580.html胞周期和凋亡,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)产生,RT-PCR法检测DNA损伤基因m RNA表达,Western blot法检测转染si RNA后AKT/m RSL3 molecular weightTOR通路蛋白表达。结果:本研究发现UQCRFS1在卵巢癌中高表达,并与不良预后相关。UQCRFS1高表达与细胞周期、氧化磷酸化正相关,与凋亡、DNA损伤负相关。敲低UQCRFS1抑制卵巢癌细胞增殖,细胞周期阻滞在G1期,增加细胞凋亡比例,ROS产生和DNA损伤基因m RNA表达降低,降低了ATK/m TOR通路蛋白表达。结论:UQCRFS1作为促瘤因子通过促进肿瘤细胞增殖,促进细胞周期,抑制细胞凋亡,促进卵巢癌进展,可能是卵巢癌预后相关的生物标志物和潜在治疗靶点。

目的 验证钠-葡萄糖共转运体2抑制剂(SGLT2i)能否在缺氧/复氧(H/R)条件下通过改变巨噬细胞旁分泌来调节心脏成纤维细胞(CFs)的激活，从而改善心肌纤维化。方法 将27只C57BL/6雄性小鼠按随机数表法随机分为3组，每组9只：(1)假手术组(sham组);(2)缺血再灌注损伤(IRI)组；(3)缺血再灌注损伤+SGLT2i组(IRI+SGLT2i组)。28 d后采用超声心动图和免疫荧光染色检测心肌纤维化和不良重构。培养RAW264.7细selleckchem Tezacaftor胞，分为以下3组：(1)阴性对照(NC组);(2)缺氧/复氧组(H/R组);(3)缺氧/复氧+SGLT2i组(H/R+SGLT2i组)。采用免疫荧光染色、Western blotting(WB)检测M2极化，使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-ɑ)、白细胞介素6(IL-6)、血小板衍生生长因子a(PDGF-a)的分泌情况。提取小鼠CFs分为以下3组：(1)阴性对照(NC组);(2)缺氧/复氧组(H/R组);(3)缺氧/复氧+SGLT2i组(H/R+SGLT2i组)。在各组中加入相应的巨噬细胞上清液，检测CFs的激活情况。采用GraphPad Prism 8软件进行数据分析。多www.selleck.cn/products/s-gsk1349572组间比较采用单因素方差分析，2组间比较采用Tukey′s事后检验。结果 动物模型术后28 d超声心动图结果显示：与IRI组相比，IRI+SGLT2i组表现出较高的左室射血分数和左室缩短分数，而左室收缩末期容积、左室舒张末期容积、左室收缩期内径和左室舒张期内径都较小(均P<0.05)。免疫荧光染色结果显示：与IRI组相比，IRI+SGLT2i组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白含量降低(P<0.05),且天狼星红染色结果显示Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白比例明显下降(P<0.05)。细胞模型WB结果显示：与H/R组相比，H/R+SGLT2i组的M2标志物精氨酸酶1(Arg1)含量较多，M1标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量较少(P<0.05)。ELISA实验证实：TGF-β、IL-1β、TNF-ɑ、IL-6及PDGF-a在H/R+SGLT2i组的含量相对H/R组更少(P<0.05)。WB结果证实：H/R+SGLT2i组CFs表达的ɑ-平滑肌肌动蛋白Water solubility and biocompatibility和胶原蛋白的表达量低于H/R组(P<0.05)。结论 SGLT2i可改善IRI诱导的心肌纤维化。SGLT2i抑制M1极化，促进M2极化，抑制炎症和纤维化相关细胞因子的分泌。SGLT2i处理RAW264.7细胞上清液可抑制CFs激活，证实SGLT2i通过调节巨噬细胞的旁分泌来抑制CFs的激活，改善心室不良重构。

目的:肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)作为肝癌中最常见的一种类型,其异质性强,预后差,缺乏早期的生物标志物。免疫检查点抑制剂治疗可以改善许多肿瘤的预后,但是大多免疫检查点抑制剂单独治疗在肝细胞癌中疗效欠佳。免疫原性细胞死亡(ICD)在许多研究中被证明可以增强免疫检查点抑制剂治疗的有效性。本研究旨在建立一个结合免疫原性细胞死亡以及长链非编码RNA(lncRNA)的预后模型以提高患者预后预测准确性,并筛选适合免疫检查点抑制剂治疗的患者。方法:从TCGA数据库下载并整理HCC基因转录组数据和临床资料,广泛检索已发表文献得到34个ICD相关基因。Spearman相关性分析用于鉴定ICD相关lncRNAwww.selleck.cn/products/dinaciclib-sch727965,对ICD相关lncRNA进行差异分析得到841个差异表达基因,并对差异基因进行单因素Cox回归分析以确定56个预后相关lncRNA(PRlncRNA)用于后续分析。一致性聚类分析用于鉴定HCC患者聚类分型,并分析聚类亚型和HCC患者预后、免疫细胞浸润相关性。此外,通过对预后相关lncRNA进行LASSO逐步回归分析,产生5个预后相关最佳的lncRNA用于构建预后模型。ROC曲线、Kaplan-Meier生存曲线以及列线图用于评估模型准确性。单因素Cox回归和多因素Cox回归验证风险评分是否为独立预后因素。基于预后模型得出风险评分,将HCC患者根据风险评分中位值分成高低风险组,并对高低风险组的临Hepatic lineage床特征进行差异分析,使用CIBERSORT、ssGSEA等算法评估两组患者免疫细胞浸润情况,并分析免疫检查点分子在两组的差异表达情况。最后分析高低风险组药物敏感性。结果:通过单因素分析可以得到56个与预后相关的ICD相关lncRNA,对此进行聚类分析得到两个显著差异的聚类分型,两个分型在预后以及免疫浸润方面均有差异。基于LASSO 回归分析得到由5个ICD 相关 lncRNA(AC243654.3,LINC01060,LINC01747,MKLN1-AS,ZNF529-AS1)组成的预后模型,该模型具有较好的预测效能。构建列线图以预测患者1、3、5年的生存概率。同时该模型可以作为独立预后因素预测肝细胞癌患者预后。基于风险评分中位值分组,高风险组患者预后显著更差,且与更晚的分期、更高的病理分级密切相关。此外,巨噬细胞及调节性T细胞在高风险组含量更高,且免疫检查点分子的表达在高风险组也显著升高,表现出冷免疫特征,药物敏感性分析提示高风险组对索拉非尼更为敏感。总结:本研究selleck Erdafitinib构建了包含5个免疫原性细胞死亡相关lncRNA在内的预后模型,该模型展示出较好的预后检测性能。此外,本研究对患者个性化治疗提供了一定参价值。

目的 观察微小RNA-144(miR-144)对人结肠癌细胞株增殖、迁移、侵袭的影响及其与同源盒基因A10(homeobox gene A10PCI-32765浓度,HOXA10)的结合力。方法 (1)人结肠癌细胞株HCT116、SW480、CL-11和永生化正常人结肠上皮细胞株FHC中miR-144及HOXA10 mRNA检测：采用实时荧光定量PCR法检测HCT116、SW480、CL-11及FHC中miR-144与HOXA10 mRNA，观察人结肠癌细胞和人结肠上皮细胞miR-144、HOXA10 mRNA表达变化，选择miR-144相对表达量最低HCT116细胞为后续研究对象。(2)miR-144对人结肠癌细胞株增殖、侵袭及迁移的影响观察：取对数生长期HCT116细胞分为3组，1组细胞顺序转染miR-144模拟物（miR-144 mimics）和HOXA10过表达质粒pcDNA3.1-HOXA10,2组细胞转染miR-144 mimics,3组细胞转染空白质粒。转染24 h时测算各组细胞增殖活性selleck CH-223191、观察各组细胞的侵袭及迁移情况、检测各组细胞miR-144及HOXA10蛋白。(3)HCT116细胞中miR-144与HOXA10的结合力观察：取对数生长期HCT116细胞分为4组：A组先后转染野生型HOXA10荧光素酶报告基因质粒（HOXA10-WT）、miR-144mimics,histopathologic classificationB组先后转染HOXA10-WT、空白对照NC-mimics,C组先后转染突变型HOXA10-MUT、miR-144 mimics,D组先后转染HOXA10-MUT、NC-mimics，转染24 h时采用双荧光素酶检测试剂测算各组细胞的相对荧光素酶活性（代表HOXA10、miR-144的靶向结合力）。结果 与FHC细胞比较，HCT116、SW480、CL-11细胞miR-144相对表达量低，HOXA10 mRNA相对表达量高（P均<0.05）。与3组比较，2组细胞miR-144相对表达量高（P<0.05），培养24、48、72 h时细胞OD值均降低，迁移及侵袭穿膜细胞数少，HOXA10蛋白相对表达量低（P均<0.05）；与2组比较，1组细胞HOXA10蛋白相对表达量高，培养24、48、72 h时细胞的OD值均高，迁移及侵袭穿膜细胞数多。与B组比较，A组HCT116细胞的相对荧光素酶活性低（P<0.05）。结论 miR-144可抑制结肠癌细胞的增殖、侵袭及迁移，同时抑制细胞HOXA10蛋白表达。HCT116细胞中miR-144与HOXA10靶向结合力较高，miR-144可能通过抑制HOXA10蛋白表达，进一步抑制结肠癌细胞的增殖、迁移及侵袭。

目的 探究维生素D受体(VDR)基因多态性与多发性骨髓瘤(MM)化疗后感染的关联。方法 选取2017年5月-2021年5月于成都医学院第二附属医院化疗期间发生医院感染的MM患者30例为感染组，同期未发生医Oncologic safety院感染的患者48例为非感染组，分析感染病原菌分布特点，采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)法检测VDR rs7975232、rs1544410位点基因分布情况，多因素Logistic回归分析MM患者化疗后感染的影响因素。结果 30例感染患者此网站共检出病原菌46株，以革兰阴性菌为主，占56.52%;感染组VDR基因rs7975232位点C等位基因频率高于非感染组(P<0.05);粒细胞减少(OR=1.533)、低蛋白血症(OR=1.608)是MM患者化疗后感染的独立影响因素(P<0.05)。结论 MM患者化疗后感Bafilomycin A1体外染风险较高，且感染病原菌主要为革兰阴性菌，其发生感染可能与VDR基因rs7975232位点基因突变有关，同时粒细胞减少、低蛋白血症是MM患者化疗后感染的影响因素。

研究目的:运动性骨骼肌损伤(exercise-induced muscle damage,EIMD)及其干预措施的生物学证据是运动医学领域的热点问题之一。其是在机体不适应的情况下进行高强度或长时间运动时发生的一种骨骼肌纤维微细损伤。除常见的细胞骨架、线粒体等超微结构破坏,EIMD还可表现在细胞代谢功能异常、生化指标改变等方面。延迟性肌肉酸痛(delayed onset muscle soreness,DOMS)作为EIMD的临床症状之一,伴随EIMD产生的同时还能够被人体主观感觉,主要表现为非即时、逐渐消退的肌肉酸痛和功能活动受限,同样会产生如CKMM等相应生化指标改变。此外,EIMD和DOMS与一般肌肉损伤和炎症反应不同,是机体承受过量运动负荷所导致的骨骼肌运动性疲劳的一种表现。寻求有效的干预手段对运动者提高运动表现、降低骨骼肌疲劳具有重要意义。推拿是以传统中医经络腧穴理论为基础、结合生物力学、解剖学理论的中国传统康复手法,被广泛应用于肌肉骨骼系统疾病的临床实践中。《医宗金鉴·正骨心法要旨》云:”按其经络,以通郁闭之气,摩其壅聚,以散痰结之肿,其患可愈。”推拿作为一种生物力学作用手段,已被证实在促进骨骼肌损伤修复方面起着重要作用,具有抗炎、镇痛、促肌卫星细胞细胞增殖等作用,但具体作用机制还未明了。研究推拿对运动性骨骼肌损伤(EIMD)大鼠的早期干预作用,并应用转录组学和代谢组学联合分析探究其作用机制。研究方法:将88只Sprague-Dawley大鼠随机分为C组(对照组)、E组(运动组)、T组(推拿组),每组8只,又根据运动后即刻0h、12h、24h、48h、72h分为不同亚组。在整个实验过程中大鼠能够自由饮食饮水,所处环境室温(22±2)℃,相对湿度30%～60%。实验动物的处置符合动物伦理学标准。于运动后即刻0h、24h、48h、72h给予大鼠推拿干预(压力:4-5N,频率:2Hz;单侧5min)。运动方案:运动组经3天适应性喂养后,先采取2天适应性运动,具体运动方案:第1天,跑台坡度0°,运动速度16m/min,运动时间5min;第2天,跑台坡度0°,运动速度16m/min,运动时间10min;第3天不运动。第4天进行正式运动,坡度-16°,速度16m/min,运动时间90min。同时C组正常喂养,不进行运动。推拿方案:参照《实验针灸学》第2版,每次运动结束后即刻给予T组大鼠双侧承山穴推拿按法。该穴位于腓肠肌两肌腹之间凹陷的顶端处,约在委中穴(腘横纹中点,当股二头肌肌腱与半腱肌肌腱的中间)与昆仑穴(外踝尖与跟腱之间的凹陷处)连线之中点。推拿干预具体如下:自制固定装置固定大鼠,由推拿者对大鼠双侧承山穴施以按压,每侧5min,采用无线生理记录结合FSR薄膜式压力传感器对推拿参数进行量化和监测。C、E组大鼠不进行任何干预。于运动后和推拿后对大鼠进行机械痛域测定,使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肌型肌酸激酶同工酶(CK-MM)含量;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察大鼠骨骼肌形Immunohistochemistry态结构,透射电镜观察大鼠骨骼肌超微结构变化情况。使用转录组和代谢组联合分析推拿干预EIMD大鼠的作用机制。研究结果:(1)一次离心运动后,E组大鼠机械痛域显著低于C组(p<0.05),推拿干预后T组大鼠机械痛域显著高于E组(p<0.05);一次离心运动后,E组大鼠血清CK-MM显著高于C组(p<0.05),推拿干预后T组大鼠血清CK-MM显著低于E组(p<0.05);(2)HE染色观察到离心运动后腓肠肌肌纤维出现不同程度的肿胀,细胞间隙扩大;推拿干预后腓肠肌肌纤维肿胀减轻,细胞间隙减小;电镜观察到:一次离心运动后E组大鼠骨骼肌表现出不同程度的骨骼肌微损伤,肌纤维肌节肿胀、碎解,Z线断裂、消失肌浆网肿胀、空泡化,细胞排列紊乱;推拿干预后,T组表现出肌损伤缓解未见肌纤维肿胀,未见Z线断裂,细胞排列较整齐;(3)转录组结果:E0组比T0组有781个DEGs,其中269个上调,512个下调。E12组与T12组比较,共有225个DEGs,其中97个上调,128个下调。E24组与T24组比较,共有421个DEGs,其中328个上调,93个下调。与T48组相比,E48组有470个DEGs,其中386个上调,84个下调。E72组与T72组相比,共有282个DEGs,其中224个上调,58个下调;代谢组学:E0组比T0组有441个代谢物,其中196个上调,245个下调。E12组与T12此网站组相比,共有384个dem,其中138个表达上调,246个表达下调。E24组与T24组有261个dem,其中187个差异基因表达上调,74个差异基因表达下调。E48组与T48组相比,共有761个dem,其中上调263个,下调498个。E72vsT72组有417个dem,其中200个上调,217个下调(4)联合分析显示:E48与T48组差异基因和差异代谢物共有35条富集通路,主要包括:selleck抑制剂神经活性配体-受体相互作用、缝隙连接、5-羟色胺能突触、TRP通道的炎症介质调节、cAMP信号通路等。在缝隙连接中,Kras、Lar1、Adcy7、LOC100909441、Tubb3、Tubb6、Tuba1c和Tuba1b基因显著上调,代谢物5-羟色胺显著下调。在TRP通道的炎症介质调节中,Igf1、Il1r1、Adcy7、Prkcd、F2rl1和Plcg2基因显著上调,代谢物5-羟色胺显著下调。在5-羟色胺能突触中,Kras、Gnb4、Alox5、Alox15、Cyp2d3、Cacna1a基因显著上调,代谢物5-羟色胺和5-羟吲哚乙酸显著下调。在cAMP信号通路中,Pde4b、Vav2、Pde3b、Gli3、Adcy7基因显著上调,代谢物5-羟色胺显著下调。研究结论:推拿能有效缓解EIMD大鼠早期DOMS症状,该作用是通过多条生物学途径实现的。

目的 研究分化型胚胎软骨发育基因2(DEC2)和缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)在胃癌中的表达以及与临床病理参数之间的关系。方法 将胃癌细胞multiple antibiotic resistance index株MKN45和HGC27分为实验组(缺氧72h组)和对照组(常氧72 h组),检测各组细胞DEC2和HIF-2α mRNA及蛋白的表达；并在这两种胃癌细胞株中转染DEC2真核表达质粒，检测DEC2和HIF-2α蛋白水平的表达。另外，通过免疫组织化学染色的方法检测60例胃癌组织及相应的癌旁胃黏膜组织中DEC2和HIF-2α的表达，并分析其相关性。结果CH-223191 IC50 缺氧处理后DEC2的mRNA及蛋白表达明显低于对照组，而HIF-2α的表达高于对照组。过表达DEC2后，HIF-2α的表达降低。DEC2在胃癌组织中的表达显著低于癌旁胃黏膜组织(χ~2=20.512,P<0.001),HIF-2α的表达则高于癌旁胃黏膜组织(χ~2=11.172,P=0.001)。在胃癌组织中DEC2、HIF-2α的表达水平与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移及临床分期显著相关。DEC2与HIF-2α的表达在胃癌组织中呈负相关(P<0.001)。结论 DEwww.selleck.cn/products/gsk1120212-jtp-74057C2在胃癌细胞及组织中低表达，HIF-2α在胃癌细胞及组织中高表达，两者呈负相关，且与肿瘤发展转移联系密切。

目的接触过量氟化物可能导致动物睾丸组织的炎症和氧化应激,损害雄性的生育能力。铁死亡是铁依赖性的脂质过氧化累积导致的一种新的细胞死亡形式,是否参与调控氟引起的睾丸组织损伤尚未有报道。核黄素(Ribo)是一种良好的抗氧化剂,已被证明可以减少许多疾病的损害,但核黄素是否可以减少氟诱导的睾丸DNA-based medicine氧化应激尚不清楚。前期研究发现,敲除IL-17A可以减弱氟引起的睾丸损伤。因此,本实验的目的是探讨氟是否会诱导睾丸组织的铁死亡,以及补充核黄素是否能缓解氟诱导的铁死亡。方法将32只野生型(WT)和32只IL-17A敲除型(IL-17A-/-)C57BL/6J小鼠均随机分为四组包括,对照组(0.9%NaCl)、NaF组(24 mg/kg bw氟化钠)、Ribo组(5 mg/kg bw Ribo)、NaF+Ribo组(24 mg/kg bw NaF+5 mg/kg bw Ribo),共8组,每组8只小鼠,灌胃给药(0.1 mL/10 g小鼠体重)13周。采用普鲁士蓝染色法观察小鼠睾丸组织铁含量变化和分布情况;ELISA技术检测小鼠血清中铁调素含量;生化试剂盒检测睾丸组织中铁含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、还原型谷胱甘肽(GSH)及氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量的变化;采用qRT-PCR技selleck HPLC术对睾丸组织中胱氨酸/谷氨酸反向转运体系统(Xc-系统),铁代谢及其他关键基因mRNA表达水平进行检测;采用Western blotting和免疫荧光检测小鼠睾丸组织中TFRC的含量变化。使用0、0.125、0.25、0.5和1 mmol·L~(-1)NaF、0.04 mmol·L~(-1)Ribo、200 nmol·L~(-1)Lip-1、5μmol·L~(-1)DFO以及1mmol·L~(-1)NaF+0.04 mmol·L~(-1)Ribo/200 nmol·L~(-1)Lip-1/5μmol·L~(-1)DFO对TM3细胞处理24 h。采用MTT法对细胞活力进行检测;采用qRT-PCR、Western blotting和免疫荧光技术对TM3细胞中铁死亡关键基因蛋白进行检测。通过DHE探针检测睾丸组织和TM3细胞活性氧(ROS)水平。结果 NaF处理可以增加骨氟和牙氟含量,而补充核黄素则没有影响。补充核黄素可以缓解氟引起的氟斑牙严重程度、精子质量下降以及GSSG含量和间质细胞中铁含量增加。补充核黄素和敲除IL-17A并没有减少氟化物诱导的间质细胞ROS过度产生。补充核黄素可以缓解氟诱导的TFR1 mRNA表达的增加,但Western blotting和免疫荧光结果都显示,氟对睾丸组织中TFRC的表达没有影响。根据体内实验的结果,我们发现睾丸组织中的间质细胞对氟化物暴露更敏感,因此我们推测睾丸组织的间质细胞点击此处发生了铁死亡。qRT-PCR的结果显示,不同浓度的氟可以导致TFR1、Ferroportin、Nrf2和VDAC3的mRNA表达水平的变化。MTT结果显示,1 mmol·L~(-1)NaF处理24 h后,TM3细胞的活力明显下降,Ribo、Lip-1和DFO可以缓解氟引起的细胞活力下降和TFRC、FTH、GPX4和xCT的蛋白表达异常的情况。DHE探针检测表明,补充核黄素可以减少氟引起的ROS的积累。结论过量的氟可引起间质细胞的铁死亡,导致精子质量下降,生殖功能受损。核黄素可以通过调节胱氨酸/谷氨酸反向转运系统和铁代谢来缓解氟诱导的间质细胞铁死亡。

目的 探讨微小RNA(miR)-21对胰腺癌细胞增殖、凋亡及有氧糖酵解的影响及其可能机制。方法 选取人胰腺癌细胞SW1990、正常胰腺导管上皮细胞HPDE为研究对象。对SW1990细胞进行转染，分为miR-NC组(转染miR-NC)、miR-21-mimic组(转染miR-21-mimic)。MTT、克隆形成实验检测细胞增殖能力；流式细胞术Telaglenastat供应商检测细胞凋亡；RT-qPCR检测细胞中miR-21、M2型丙酮酸激酶(PKM2)基因mRNA表达水平；western blot检测PKM2蛋白水平；荧光素酶报告实验检测mImmune reconstitutioniR-21与PKM2的靶向关系。结果 SW1990细胞miR-21表达水平高于HPDE细胞(0.79±0.02 vs 0.23±0.02,t=34.290,P<0.01);SW1990细胞PKM2蛋白(0.41±0.03)、mRNA的表达水平(0.62±0.02)低于HPDE细胞(0.95±0.02、 1.13±0.03,t=25.940、24.500,P<0.01)。miR-21-mimic组72 h、96 h时细胞增殖能力、细胞克隆数明显高于miR-NC组，凋亡细胞数低于miR-NC组(P<0.05)。miR-21-mimic组细胞葡萄糖消耗量和乳酸、己糖激酶(HK)及乳酸脱氢酶(LDH)含量均明显高于miR-NC组(t=5.992、21.340、5.643、4.008,P<0.05)。miR-21-mimic组细胞PKM2蛋白表达水平低于miR-NC组(t=10.070,P<0.01)。miR-21与野生型-3′非翻译区(WT-3′UTR)-PKM2存在一定数量的互补碱基对，miR-21-mimicLY2157299抑制剂+WT-PKM2组的细胞荧光素酶活性低于miR-NC+WT-PKM2组(t=15.680,P<0.01)。结论 胰腺癌细胞miR-21高表达，miR-21过表达可能促进胰腺癌细胞增殖、有氧糖酵解，抑制细胞凋亡，其机制可能与靶向PKM2有关。