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目的：探讨器官移植信息管理平台潜在捐献者预警功能模块的设计和应用，提高潜在捐献者的发现率，改善人体器plant probiotics官捐献移植的供需矛盾。方法：基于分析传统潜在捐献者上报和目前供体器官维护工作中存在的问题，研究潜在捐献者预警标准及质量管理，借助信息化手段设计并实施潜在捐献者预警功能模块，分析功能模块实施效果。结果：潜在捐献者预警功能模块实施前（2021年10月-2022年5月），南京医科大学第一附属医院人体器官获取组织（Organ procurement organizations,OPO）人工上报潜在捐献者21例次，实施后（2022年10月-2023年5月）潜在捐献者预警功能模块系统预警潜在捐献者56例次。实施后系统智能化预警符合临床判断标准的潜在捐献者发现率、器官捐献转化率、潜在捐献者资料数据完整度等质控指标CP-690550 MW均优于实施前，差异有统计学意义（P <0.05）。结论：医院OPO实现了潜在捐献者数据融通、流程信息化管理，确保获取信息的高效精准及GW-572016核磁全流程闭环质量控制，对器官捐献工作的发展发挥了积极的作用。

目的 分析双相情感障碍躁狂相予以富马酸喹硫平联合丙戊酸钠治疗的效果及不良反应发生状况。方GSK1120212供应商法 选取2020年2月至2022年2月临沂市荣军医院收治的69例双相情感障碍躁狂相患者，用随机数字表法分为探究组（35例）和对照组（34例）。对照组进行富马酸喹硫平治疗，予以探究组富马酸喹硫平联合丙戊酸钠治疗。两组均在持续用药1个月后，观察患者躁狂状态，比较血脂水平、不良反应总发生率。结KD025体内果 探究组患者贝克-拉范森躁狂状态评分低于对照组，三酰甘油和胆固醇水平均高于对照组（均P <0.05）。探究组患者不良反应总发生率小于对照组（P <0.05）。结论 双相情感障碍躁狂相患Biobased materials者进行富马酸喹硫平联合丙戊酸钠治疗，能够有效稳定患者的血脂水平，改善患者抑郁、躁狂的心境，且产生的不良反应较少，整体临床治疗价值较高，值得在临床中依据患者的状况进行应用。

目的 探讨结直肠腺癌中微卫星不稳定selleck抑制剂（MSI）与细胞程序性死亡配体1(PD-L1)的相关性及临床意义。方法 搜集2019年1月—12月常州市第一人民医院，320例经病理诊断为结直肠腺癌患者的病例资料进行回顾性研究。采用全自动免疫组织化学分别检测PD-L1,4种错配修复（MMR）蛋白[MutS同源蛋白2(MSH-2)、MSH-6、减数分裂后分离蛋白2(PMS2)、MutL同源蛋白1(MLH1)]，以及人表皮生长因子受体-2(HER-2),CD4和CD8的表达情况，多重荧光聚合酶链式反应（PCR）毛细管电泳法检测MSI分型。采用χ2检验比较MSI不同状态下与患者性别、肿瘤最大径、组织分化类型、有无淋巴结转移、selleckchem BMS-907351病理分期、HER-2、苏氨酸特异性激酶（BRAF）基因V600E突变、PD-L1表达水平的差异，Spearman相关分析法分析MSI与PD-L1表达的相关性。结果 320例中，微卫星高度不稳定（MSI-H）占9.7%(31/320)、微卫星低度不稳定（MSI-L）占9.1%(29/320)、微卫星稳定（MSS）占81.3%(260/320)。MSI 3种状态患者的淋巴结转移、PD-L1表达水平、组织分化类型、BRAF基因V600E突变阳性状况比较，差异均有统计学意义（P均<0.05）；患者性别、肿瘤最大径、病理分期、HER-2表达水平比较，差异均无统计学意义（P均>0.05）。31例MSI-H中，无淋巴结转移、PD-L1低表达、中～高分化类型以及BRAF基因V600E突变阴性的患者数量均明显少于有淋巴结转移、PD-L1高表达、低分化类型和BRAF基因V600E突变阳性者，差异均有统计学Liver hepatectomy意义（P均<0.05）。MSI-H与PD-L1高表达存在相关性（r=0.42、P<0.001）;CD4和CD8高表达患者中，MSI-H(24例)占比明显多于MSS(12例)和MSI-L(17例)，差异均具有统计学意义（P均<0.05）。结论 结直肠腺癌患者中，MSI和PD-L1水平可能与CD4、CD8蛋白的表达相互影响，可为寻找更准确的免疫标志物提供依据。

目的 探讨环状RNAcirc-0035388 (medroxyprogesterone acetatecirc＿0035388)靶向调控微核糖核酸-370(mDecitabine化学结构iR-370)对肝癌细胞增殖和侵袭的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肝癌组织和癌旁组织circ＿0035388和miR-370的表达，将HepG2细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-circ＿0035388组(转染si-circ＿0035388)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-370组(转染miR-370)、si-circ＿0035388+anti-miR-NC组(共同转染si-circ＿0035388和anti-miR-NC)和si-circ＿0035388+anti-miR-370组(共同转染si-circ＿0035388和anti寻找更多-miR-370)。细胞转染后，克隆形成实验检测肝癌HepG2细胞增殖，Transwell实验检测肝癌HepG2细胞侵袭，蛋白质印迹法检测上皮-钙黏素(E-cadherin)和神经-钙黏素(N-cadherin)的表达，双荧光素酶报告基因检测circ＿0035388和miR-370的关系。结果 癌组织中circ＿0035388相对表达量为1.98±0.36,明显高于癌旁组织(0.52±0.13),癌组织中miR-370相对表达量为0.51±0.15,明显低于癌旁组织(1.76±0.31),差异均有统计学意义(P<0.05)。与人肝正常细胞HL7702相比，人肝癌细胞系HepG2、Hep3B、LO2、Huh7、SMMC-7721中的circ＿0035388相对表达量均明显升高，miR-370相对表达量均显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组相比，si-circ＿0035388组中肝癌细胞HepG2增殖能力和侵袭能力均明显降低，si-circ＿0035388组中E-cadherin的表达明显升高，N-cadherin表达显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。WT-circ＿0035388与miR-370共转染后细胞荧光素酶活性降低，差异有统计学意义(P<0.05)。与miR-NC组相比，miR-370组中肝癌细胞HepG2增殖能力和侵袭能力均明显降低，miR-370组中E-cadherin的表达明显升高，N-cadherin表达显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05);与si-circ＿0035388+anti-miR-NC组相比，si-circ＿0035388+anti-miR-370组中肝癌细胞HepG2增殖能力和侵袭能力明显升高，E-cadherin的表达明显降低，N-cadherin表达显著升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 circ＿0035388在肝癌组织中高表达，敲低circ＿0035388可能通过调控miR-370抑制肝癌的增殖和侵袭。

目的 探讨血清S100β水平对心房颤动(房颤)患者导管消融术后复发的预测价值。方法 回顾性观察性研究,连续纳入2020年6月至2021年3月于武汉大学人民医院首次行三维标测指导下环肺静脉电隔离术的阵发性房颤患者。术前通过ELISA法检测血清S100β水平。导管消融术3个月后(3个月内为空白期)如出现持续时间超过30 s的快速型房性心律失常则定义为复发。通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清S100β水平预测房selleck合成颤复发的最佳截断值,应用多因素Cox回归分析S100β对行导管消融治疗的房颤患者术后复发的影响。结果 (1)共纳入102例患者,平均随访(10.96±2.16)个月,其中25例(24.5%)患者房颤复发。根据ROC曲线确定血清S100β水平预测导管消融术后房颤复发的最佳截断值为13.45 ng/ml,据此将患者分为S100β低水平组(S100β<13.45 ng/ml)46例和S100β高水平组(S100β≥13.45 ng/ml)56例。(2)S100β高水平组和低水平组的临床基线特征、实验室检查结果和CHA2DS2-VASc评分等比较,差异均无统计学意义(均为P> autopsy pathology0.05);而S100β高水平组的房颤复发率显著高于S100β低水平组(37.5%比8.7%,χ~2=11.325,P=0.001)。(3)Kaplan-Meier生存曲线分析显示,S100β高水平组患者的累积无房颤复发率显著低于S100β低水平组(χ~2=10.946,Log-rank P<0.001)。(4)多因素Cox回归分析显示,血清S100β水平升高是导管消融术后房颤复发的独立预测因子(HR:6.890,95%CI:2.065～22.983,P=0.002)。(5)ROC曲线分析结果显示,血清S100β水平预测导管消融术后房颤复发的ROC曲线下面积(AUC)为0.682(95%CI:0.562～0.803,P=0.006),敏感度为84.0%,特异度为54.5%;S100β联合CHA2DS2-VASc评分可提高对导管消融术后房颤复发的预测准确性(AUC=0.801,敏感度为88.0%,特异度为64.9%,P<0.0SAG抑制剂01)。结论 血清S100β水平升高是房颤患者导管消融术后复发的独立危险因素,S100β联合CHA2DS2-VASc评分可提高其预测价值。

研究背景:炎症失调涉及多种急慢性疾病的复杂病理过程,过度的炎症常引起组织损伤,这种情况下,炎症会引发并推动各种疾病的发生和进展,如癌症、心血管疾病和代谢性疾病等,这些疾病占全球死亡总人数的70%。抗炎治疗对提高患者生存率和生活质量至关重要。传统抗炎治疗药物具有潜在副作用、起Crude oil biodegradation效缓慢或缺乏疗效等缺点,可能由于生物利用度差,或全身给药后的脱靶效应造成。因此,应该开发更加先进的给药策略来改善药物的靶向性和减少有害的生物学效应。研究发现代谢物乳酸及其传导的信号通路可以通过调控巨噬细胞的功能来抑制炎症,且无毒副作用。然而乳酸作为一种代谢性极强的代谢物及其亲水性和酸性等特性,药物供体和给药途径是个难题。因此需要找到一种合理的给药系统,将乳酸释放到所需的区域。近年来研究发现免疫细胞来源的细胞外囊泡具有天然的炎症靶向能力,作为药物传递系统具有强大的优越性。另外,疏水性的丙交酯是一种生态友好的无毒化合物,在体内分解后释放乳酸,可以作为乳酸的药物供体,因此,在这项研究中,我们利用巨噬细胞来源的凋亡小体具有其亲本细胞的炎症趋化特性和凋亡小体特有的天然被活化的巨噬细胞吞噬的原理,设计了一种具有凋亡小体天然膜功能的纳米颗粒传递系统,将包含有乳酸供体的纳米颗粒靶向输送至炎症部位并缓慢释放乳酸,调控炎症微环境中巨噬细胞的功能,改善小鼠的炎症及损伤。研究方法:首先提取巨噬细胞来源的凋亡小体(Apoptotic bodies,ABs)并获取凋亡小体膜(Membrane of apoptotic bodies,ABm),通过一系列方法进行表征和鉴定;然后制备凋亡小体膜包被的纳米颗粒(Apoptosis body-encapsulated nanoparticles,ABNs)并进行表征和验证,包括形态、大小、融合度、膜蛋白的表达情况及生物稳定性的测定。评价ABNs在体内外的乳酸释放量及ABNs在体内外的安全性。观察体外巨噬细胞对ABNs的特异性摄取及ABNs的体外抗炎作用:在体外将活化的RAW264.7细胞和ABNs共孵育,通过荧光显微镜观察巨噬细胞对药物的特异性摄取。在体外将ABNs和RAW264.7巨噬细胞共培养,一定时间后检测巨噬细胞活性氧和炎症蛋白水平以及上清液中炎症因子的表达;通过显微镜观察巨噬细胞的形态变化,免疫荧光染色检测巨噬细胞M1和M2标志蛋白的分布,WB检测CD86、i NOS、CD206和Arg1的表达。ABNs的体内炎症靶向性和抗炎效果的验证:构建葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠急性结肠炎模型,评估ABNs在体内的炎症部位靶向能力和炎症肠组织巨噬细胞对ABNs的吞噬能力。ABNs治疗后,观察并记录小鼠体重和DAI的变化,观察结肠组织的炎症情况,免疫组化方法检测肠粘膜紧密连接蛋白的表达;通过WB方法检测肠组织TLR4/NF-κB的蛋白表达和ELISA方法检测血清炎症因子的水平。通过免疫荧光染色技术和WB方法检测结肠组织巨噬细胞的表型转化。再次验证ABNs对体内炎症的治疗作用和机制:构建脂多糖和D-半乳糖胺诱导的小鼠急性肝炎模型。检测ABNs在体内的炎症部位靶向能力和肝脏组织中的巨噬细胞对ABNs的特异性吞噬能力。ABNs治疗后,观察并记录小鼠的体重变化;检测血清炎症因子、肝脏组织的炎症情况、肝细胞凋亡水平以及TLR4/NF-κB蛋白的表达水平;通过免疫荧光染色和WB方法检测肝脏组织中巨噬细胞的表型转化。研究结果:1.ABNs的特性及体外抗炎效果和对巨噬细胞的影响:ABNs保持了天然ABs的形态及相似的蛋白表达,具有良好的生物稳定性。在体外可以持续释放乳酸并且在体内不影响小鼠血清的乳酸浓度;ABNs可LXH254以被体外活化的巨噬细胞特异性摄取,摄取量随着时间和浓度的增加而增加;ABNs组中巨噬细胞ROS及炎症信号蛋白表达水平明显降低,24h后上清液TNF-α和IL-1β水平明显降低,TGF-β和IL-10水平明显升高。加入ABNs后,M1巨噬细胞形态伸长成细长状,并且在24-36h显著增多。M2标记CD206和Arg1的表达显著升高,并且随着时间而增加,而M1标志物CD86和i NOS的表达逐渐降低。2.ABNs在结肠炎小鼠模型中的抗炎效果和对炎症微环境中巨噬细胞的影响:ABNs在体内具有结肠炎症部位的靶向能力,并在体内被活化的巨噬细胞特异性摄取;ABNs组小鼠体重恢复最快,DAI评分最低,ABNs缓解结肠炎组织的炎症及水肿,增加肠道紧密连接蛋白的表达;ABNs可降低结肠炎小鼠血清炎症因子TNF-α和IL-1β的表达,抑制炎症信号TLR4/NF-κB蛋白的表达;免疫荧光图像显示,ABNs促进了肠组织中M1巨噬细胞(CD86+)向M2表型(CD206+)的转化;ABNs组CD86和i NOS的表达水平降低,而CD206和Arg-1的表达水平显著升高。3.ABNs对肝炎小鼠的治疗作用和对炎症部位巨噬细胞的影响:ABNs在体内具有肝脏炎症部位靶向能力,并被炎症微环境中的巨噬细胞特异性摄取;ABNs组中肝组织炎症及出血坏死明显减少,凋亡水平明显减轻;ABNs减少血清促炎因子TNF-α和IL-1β的表达,抑制肝组织TLR4/NF-κB蛋白的表达;免疫荧光显示ABNs促进了肝组织中M1巨噬细胞(CD86+)向M2表型(CD206+)的转化;WB分析显示ABNs组CD86和i NOS的表达水平降低,而CD206和Arg-1的表达水平显著升高。4.ABNs的体内外安全性:细胞毒性检测发现ABNs在一定剂量范围内对巨噬细胞无明显的细胞毒性作用。在体内安全性方面LY294002体内,正常小鼠静脉给药后,体重、血液学及主要组织器官未见明显损伤。研究结论:我们利用巨噬细胞来源的凋亡小体作为天然给药系统,丙交酯作为乳酸供体,设计了一种具有双靶向性的天然膜功能的纳米颗粒药物传递系统,通过乳酸的局部释放来调控巨噬细胞向稳态功能的转化,抑制炎症信号的诱导,减少ROS和炎症蛋白的产生,改善炎症及损伤,且没有毒副作用;通过包裹凋亡小体天然膜,对炎症部位和巨噬细胞的双靶向性功能明显增强。我们的研究表明,该纳米系统可以作为一个很有前景的抗炎治疗策略,通过调控炎症微环境免疫细胞的功能来缓解炎症引起的损伤,实现低毒高效的抗炎治疗作用。

肝细胞癌严重威胁人类健康。中晚期肝癌病人通常需要进行抗肿瘤药物治疗。临床上现有化疗药物及分子靶向药物对肝细胞癌的治疗效果不理想,迫切需要开发有效且稳定的新型药物。尼日利亚菌素(Nigericin sodium salt,NSS)是一种来源于吸水链霉菌的聚醚类抗生素,体内外研究发现extramedullary disease其对结肠癌、乳腺癌、肺癌等具有较好的抗肿瘤活性。有关NSS抗肿瘤作用的分子机制研究较少,有待深入。肝癌细胞与其他组织来源的Nirmatrelvir浓度肿瘤细胞一样能量代谢也发生变化。肿瘤细胞的葡萄糖代谢从氧化葡萄糖过程转变为有氧糖酵解,主要依赖有氧糖酵解供能。糖酵解途径中的多种关键酶及调控蛋白在肿瘤发展中起关键作用。有氧糖酵解与肝癌的增殖、免疫逃逸、侵袭、迁移、血管生成等相关。本研究在探讨NSS体内外抗肝癌作用的基础上,以有氧糖酵解为切入点,旨在明确NSS对肝癌细胞有氧糖酵解的影响及其分子机制。在体外实验中分别通过MTT法、Annexin V-FITC与PI双染法、划痕实验、Transwell侵袭实验检测肝癌细胞增殖、细胞凋亡、迁移、侵袭能力;通过生化法测定肝癌细胞培养上清中乳酸(lactic acid,LD)含量及细胞中己糖激酶(hexokinase,HK)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)和丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)活性;应用免疫印迹法分析肝癌细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、糖酵解相关调控蛋白AMPK-P、AMPK、GSK-3β、Glut1的表达。体内实验中建立Hepa1-6荷瘤小鼠皮下移植瘤模型,分设模型对照组(生理盐水)、DOX组(0.05 mg/kg)、NSS组(0.05 mg/kg、0.1 mg/kg),移植瘤原位注射给药,计算抑瘤率,测定肿瘤组织中乳酸含量、HK、LDH、PK等糖酵解关键酶活性。本研究主要研究结果如下:1.NSS对肝癌细胞生物学特性的影响NS此网站S可显著抑制肝癌细胞增殖,诱导部分肝癌细胞凋亡,上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,显著降低细胞迁移及侵袭能力。2.NSS对肝癌细胞有氧糖酵解影响的研究NSS可显著降低肝癌细胞培养上清中LD含量和细胞中HK、LDH、PK活性;显著降低活化的AMPK、GSK-3β蛋白表达水平,对Glut1蛋白表达无显著影响。3.NSS对Hepa1-6荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及有氧糖酵解的影响与模型组相比,NSS组肿瘤重量显著降低、抑瘤率显著增加;NSS显著降低肿瘤组织中乳酸含量,抑制糖酵解关键酶HK、LDH和PK的活性。综上所述,NSS具有较强的抗肝癌活性,诱导细胞凋亡,抑制肝癌细胞迁移和侵袭能力;抑制肝癌细胞有氧糖酵解,并影响其关键酶活性与调节蛋白表达可能是NSS抗肝癌作用的重要分子机制。本研究为深入探讨NSS靶向代谢途径抗肿瘤作用奠定实验基础。

目的：基于代谢组学分析，探究GSH与B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)相互作用在一Wnt-C59供应商次性运动预适应（exercise preconditioning,EP）抑制阿霉素（doxorubicin,DOX）治疗癌症产生心肌毒性中的作用机制。方法：40只19周龄雌性SD大鼠随机分为对照（control,C）组、DOX组、EP组、EP+DOX组，每组10只。DOX组注射DOX,EP组大鼠进行1次大强度间歇运动，EP+DOX组于EP后24 h注射DOX。通过心脏超声检测大鼠心功能；通过化学荧光免疫分析法检测心肌损伤标志物表达水平；通过组织学染色、透射电镜观察和分析大鼠心肌组织病理变化；通过Western Blot检测心肌凋亡及促存Alisertib试剂活基因相关蛋白表达；通过代谢组学分析探究心肌代谢物和代谢通路变化；通过免疫共沉淀法检测Bcl-2与GSH转运蛋白2-酮戊二酸载体（2-oxoglutarate carrier,OGC）的结合活性；通过免疫荧光双标法分析GSH与Bcl-2共定位水平。结果：DOX组大鼠心肌线粒体肿胀、外膜破裂、体积增大、线粒体嵴排列紊乱甚至断裂，线粒体基质内出现云絮状结构。与C组相比，DOX组大鼠心功能显著更低；心肌损伤指标血清c Tn I、LDH、丙二醛含量显著更高；心肌细胞损伤、纤维化、炎症症状明显；心肌细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平显著更低，Bad、Bax、CaspMedian speedase3等凋亡蛋白表达显著更高；YAP磷酸化水平显著更高；GSH、NAD+代谢水平显著更低；Bcl-2与OGC结合程度显著更低；Bcl-2与GSH共定位水平显著更低。与DOX组相比，EP+DOX组上述指标均呈不同程度改善。结论：经典形式的EP通过促进GSH/Bcl-2相互作用，可以减轻DOX治疗引起的心肌细胞凋亡及氧化应激损伤，抑制炎症及纤维化，改善心功能。

目的 探索心衰合并房颤更多的老年患者1年内再住院进行治疗的风险因素，并构建风险预测模型。方法 回顾性分析2018年1月—2022年1月在复旦大学附属华东医院治疗的129例老年房颤合并心衰患者的临床资料，依据1年内有无再次住院分为未再住院组(n=72)和再住院组(n=57)。采用单因素、多因素回归分析法分析2组患者的临床、实验室及影像学指标值，筛选出心衰合并房颤的老年患者再住院的独立危险因素。根据筛选结果，构建综合的诺莫图风险预测模型，计算不同单一模型及综合模型的诊断效能，通过RWnt-C59价格OC曲线和曲线下面积进行风险因素评估。结果 根据单因素、多因素逻辑回归模型筛选显示，BMI(OR=1.419, 95%CI:1.165～1.729,P=0.001)、出院后服药依从性(OR=4.604, 95%CI:1.165～19.484,P=0interstellar medium.038)、高血压(OR=3.380, 95%CI:1.230～9.290,P=0.018)和NT-proBNP(OR=2.956, 95%CI:1.781～5.085,P<0.001)为心衰合并房颤的老年患者1年内再住院的独立危险因素。其中NT-proBNP和BMI的最佳cut-off值分别为3.59 pg·mL~(-1)和27.42 kg·m~(-2)。构建的综合Nomogram风险预测模型的诊断效能最高(0.852),敏感度、特异度分别为78.95%、 83.33%,明显优于其他4种单一模型。结论 BMI(>27.42 kg·m~(-2))、出院后服药依从性、高血压和NT-proBNP(>3.59 pg·mL~(-1))为心衰合并房颤的老年患者1年内再住院的独立危险因素，结合使用风险预测模型可以辅助临床医师精准有效识别并干预这类存在高危风险因素的老年患者，提高疗效，降低患者的再住院率，改善患者的预后。

目的 探究CalliSpheres载药微球与普通微球在局部晚期宫颈癌化疗栓塞中的应用及预后。方法 选取2017年7月至2020年8月在鄂尔多斯市中心医院就诊并确诊为局部晚期www.selleck.cn/products/cobimetinib-gdc-0973-rg7420宫颈癌的患者80例，通过随机数字表法分为治疗组41例，予阿霉素载药微球行子宫动脉栓塞化疗，对照组39例，予普通微球子宫动脉栓塞Dolutegravir配制~+阿霉素子宫动脉灌注化疗，两组均治疗2个周期。对比两组患者的临床疗效、肿Saxitoxin biosynthesis genes瘤标志物、免疫功能的改善情况，评估治疗后不良反应及生存期。结果 治疗组总缓解率明显高于对照组（P <0.05）；治疗后，治疗组血清肿瘤标志物（SCC-Ag、CEA、CA199、CA125）均低于对照组（P <0.05）；治疗后，对照组CD4~+、CD4~+/CD8~+均低于治疗组（P <0.05）,CD8~+高于治疗组（P <0.05）。两组患者2年的总生存率差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，治疗组不良反应发生率及严重程度均低于对照组（P <0.05）。结论 CalliSpheres载药微球较普通微球可更有助于提高化疗栓塞治疗宫颈癌的疗效，尽管改善预后的效果有限，但能抑制血清肿瘤标志物表达并改善患者的免疫功能，对预防不良反应及减轻其病情严重程度有利。