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稳定型金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）小菌落突变体（small colony Laduviglusib抑制剂variants, SCVs）的获得，为抗SCVs药物的研究提供了重要的生物学材料。以S. aureus ATCC43300为出发菌株，利用低质量浓度（1.25～5.00μg·mL~(-1)）庆大霉素二次诱导技术获得稳定型SCVs，并对其特性进LEE011行分析。结果表明，1/2×最小抑菌浓度（minimum inhibitory concentration, MIC）及2×MIC庆大霉素分别诱导6和12 h，可获得稳定型SCVs。SCVs生长缓慢，培养24 h可见较小菌落，培养7 h至生长对数期；对庆大霉素敏感性及产生物膜能力分别提高3和1倍；传代20次后恢复突变率为0%，抗逆性、药物敏感性、抗凝血性均增强，SigB调控系统及生物膜相关基因呈上调趋势，Agr调控系统及毒力因子下调。该方法的成功建立为SCeducational mediaVs的获得提出新的筛选策略，并为开展SCVs致病机理研究及新型抗SCVs药物研发提供稳定型受试菌株。

以高产蛋白酶耐盐菌株Bacillus subtilis B-2作为鱼露发酵剂，研究加菌发酵对低盐鱼露发酵过程中微生物菌群、生物胺和氨基酸态氮（amino acid nitrogen,AAN）的影响。16S rRNA基因高通量测序结果显示，加菌发酵能够显著降低微生物群落的丰富度和均匀度，Bacillus始终占主导地位，腐败微生物丰度显著降低。加菌发酵能够显著抑制组胺、腐胺、尸胺和酪胺的生成，其含量在发酵末期较自然发酵鱼露分别下降了25.9%、35.6%、23.6%和9.3%。加菌发酵可显著增加低盐鱼露的AAN含量，发酵15 d可达1.23 g/100 mL，明显高于自然发酵鱼露（0.79 g/100 mL）。相关性网络图分析结果显示，Brevibacterium、Dietzia、Paracoccus、Aequorivita、Brachybacterium丰度的下降是PLX3397采购低盐自然发酵鱼露发酵末期微selleck激酶抑制剂生物菌群多样性下降的主要原因；在低盐自然发酵鱼露和低盐加菌发酵鱼露中，Stenotrophomonas均与多种生物胺呈显著正相关，表明其在低盐鱼露生物胺产生中发挥核心作用。对比两种鱼露发酵末期微生物菌群和品质指标，结果显示，B. subtilis B-2代谢是加菌发酵鱼露腐败微生物种类和丰度下降、AAN含量提高以及关键生物胺含量下降的主要原因。B. subtilis B-2有望开发为鱼露专用发酵剂，用以改善低盐快Behavioral toxicology速发酵鱼露的品质和食用安全性。

目的 观察抗组胺药口服、糖皮质激素喷鼻联合维生素D滴鼻治疗变应性鼻炎的临床疗效。方法 将86例中重度持续性变应性鼻炎患者随机分为对照组(41例)和观察组(45例),对照组采用氯雷他定口服、曲安奈德鼻喷雾剂喷鼻治疗，观察组在对照组所用药物基础上加用维生素D滴鼻治疗，疗程4周，比较两组患者临床疗效及不良反应。结果 两组患者均未出现严重不良点击此处反应，两组组内治疗前后评分比较有统计学意义[对照组治疗前(10.83±2.77)分，治疗后(5.56±2.24)分；观察组治疗前(10.87±2.50)分，治疗后(4.31±1.74)分];两组间总有效率及显效率比较无统计学意义(总有效率对照组92.68%,观察组93.33%;显效率对照组21.95%,观察组31.11%);两组间治疗前后症状评分差值比较有统计学意义[对照组(5.27±2.29)分，观察组(6.56±2.23)分]。结论 对中重度持续性变应性鼻炎患者，在抗组胺药口服及糖皮质激素喷鼻联Community-associated infection合治疗的基础上，加用维生素D滴鼻治疗，可进一步改善患者症状、提高患者生活质量，维生PEG300 IC50素D可作为变应性鼻炎患者的有效辅助治疗药物。

随着纳米技术的发展,纳米材料成为一种广泛应用的新兴材料Biopsychosocial approach。聚合物纳米材料具有结构简单、易修饰和生物相容性好等多种优点,现已成为医学研究的重要领域,被用于疾病早期诊断、药物输送、监测治疗进展和伤口愈合等方面。作为新型纳米材料的一种,聚多巴胺(PDA)纳米材料具有光热转换率高、粘附性好、易修饰、水溶性好和生物相容性好等诸多优点。因此,PDA在药物运输和荧光检测等方面具有极佳的应用潜力。目前PDA纳米材料的设计合成中出现了设计复INCB28060半抑制浓度杂、合成时间长以及合成过程繁琐等问题。PDA作为纳米载药平台,提高其载药能力、药物控释能力和溶酶体逃逸能力在癌症治疗中非常重要。因此开发具有高载药量、特异性释放药物和溶酶体逃逸等特点的PDA载药平台是必要的。PDA作为纳米荧光探针,可用于癌症相关标志物的检测,检测中其稳定性、灵敏度和特异性的提高尤为重要,因此构建荧光PDA(FPDA)纳米探针,实现对癌症标志物的稳定、灵敏和特异性检测是有必要的。针对上述问题,本论文根据PDA的特性,从以下两个方面的内容进行了研究。(1)构建了一种基于介孔聚多巴胺(MPDA)纳米颗粒的p H响应纳米载药平台用于负载化疗药物,并研究了化疗药物作用于癌细胞时,葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)抑制剂在改善耐药性中的作用。首先合成MPDA,为了提高溶酶体逃逸能力,在MPDA表面通过迈克尔加成反应修饰N,N-二甲基乙二胺(DMEA)。然后利用π-π堆积相互作用和疏水相互作用使化疗药物阿霉素(DOX)吸附在MPDA表面,最后为了实现p H响应释放避免DOX早渗,在MPDA外层包裹磷酸钙(Ca_3(PO_4)_2,Ca P),得到了MPDA-DMEA-Ca P(DOX)。实验结果表明,当MPDA-DMEA-Ca P(DOX)与GCS抑制剂共同作用于细胞时,可以降低癌细胞对于DOX的耐药程度,提高DOX的治疗效果。(2)构建了一种低聚合度的PDA荧光纳米探针,通过“Off–On”的检测策略,实现了对维生素B_(12)(VB_(12))和Al~(3+)的快速、灵敏、特异性检测。首先在碱性条件下氧化多巴胺(DA),通过控制聚合时间,合成FPDA并研究其对VB_(12)和Al~(3+)的检测能力。实验结果表明,FPDA具有稳定的荧光特性,并且在20-220μM的范围内,VB_(12)的浓度与FPDA的荧光强度呈线性关系(R~2=0.996),检测限LOD=1.954μM。在2-18μMwww.selleck.cn/products/mcc950-sodium-salt的范围内,Al~(3+)的浓度与FPDA的荧光强度呈线性关系(R~2=0.99),检测限LOD=0.114μM。并且常见的金属离子、氨基酸和还原性物质对Al~(3+)的检测均不产生干扰。

目的：分析南通市苯作业人员血常规结果，为预防职业性苯中毒提供科学依据。方法：选取2018—2021年参加职业健康检查的3 309例在岗工人作为调查对象，将2021年402例苯作业人员作为接触组，同期944例岗前体检人员作为对照组。分析苯作业人员血常规检测情况，比较不同性别、年龄、接害工龄和年份苯作业人员血常规检测值，采用Logis寻找更多tic回归分析苯作业人员白细胞计数的影响因素。结果：接触组中性粒细胞数计数（3.63±1.09）×10~9/L，低于对照组的（3.82±1.37）×10~9/L，差异有统计学意义（P<0.05）。接触组血小板计数、血红蛋白水平异常率高于对照组，其中血红蛋白异常率差异有统计学意义（P<0.05）；接触组白细胞、中性粒细胞及红细胞计数异常率略低于对照组，但差异均无统计学意义（P>0.05）。苯作业人员中男性血红蛋白水平、红细胞计数分别为（159.09±9.38)g/L、（5.14±0.36）×10~(12)/L，高于女性的（133.48±14.05)g/L、（4.48±0.35）×10~(12)/L，差异均有统计学意义（P<0.05）；随着年龄增长，苯作业人员血常规各项指标检测值逐渐减少，其中血红蛋白水平、白细胞、血小板、红细胞计数差异semen microbiome有统计学意义（P<0.05）；与接害工龄≤5年亚组比较，>5年亚组selleckchem白细胞、中性细胞、血小板计数降低，血红蛋白水平及红细胞计数增加，两组白细胞计数、中性粒细胞计数、血红蛋白水平及红细胞计数比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。不同年份间红细胞计数差异有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析显示，接害工龄和性别是影响白细胞计数的危险因素。结论：长期接触苯对苯作业人员血液系统造成影响，接害工龄和性别是影响苯作业人员白细胞计数的危险因素，应加强对苯作业人员职业保护工作。

【目的】21-羟化酶缺陷症(21-hydroxylase deficiency,21-OHD)是一种罕见的常染色体隐性遗传的单基因病,其发生频率具有明显的种族和地区差异。基因诊断是对21-OHD患者进行疾病分型和精准治疗的必要依据,不同地区人群携带的CYP21A2基因突变热点存在差异。本研究收集了72例云南地区21-OHD患者及部分家庭成员进行基因检测,目的旨在:1.绘制云南地区21-OHD人群的热点基因突变图谱2.筛查受检人群是否携带尚未被报道的新突变3.分析云南地区21-OHD患者在现行基因诊断策略中是否存在盲区,并针对这类盲区优化设计新的检测方法对基因突变进行筛查【方法】收集2017年到2022年云南省第一人民医院就诊并同意进行基因检测的21-OHD患者及其直系亲属的外周血样本,经过提取DNA、PCR特异性扩增后使用琼脂糖凝胶电泳、Sanger测序、MLPA检测、构建等位基因单克隆载体以及长读长测序的方法筛查基因突变,并进行统计分析。【结果】1.纳入研究的21-OHD患者23例,经过基因检测,携带致病突变的患者20例,确诊阳性率为86.96%,2例患者的CYP21A2上未检测出致病突变,1例患者检测出临床意义未明的基因突变;非患者受检人群中致病基因的携带者40例。2.72例患者及其直系亲属检测出携带致病或疑似致病基因突变的等位基因个数为128,基因突变检出率为88.89%(128/144),共检测出34种基因突变,微转换的基因频率为41.67%(患者中的基因频率为52.17%,携带者中的基因频率为45.00%),基因大片段缺失/转换的基因频率为25.68%(患者中Drug Discovery and Development的基因频率为36.96%,携带者中的基因频率为21.25%),其他点突变的基因频率为18.75%(患者中的基因频率为26.09%,携带者中的基因频率为18.75%)。受检人群中最常见的突变为c.293-13A/C>G(10.24%)(患者中的基因频率为15.22%,携带者中的基因频率为10.00%)、c.518T>A(8.33%)(患者中的基因频率为10.87%,携带者中的基因频率为8.75%)、以及大片段缺失和致病融合基因。3.本研究的受检人群携带6种致病的Cselleck抑制剂YP21A1P/CYP21A2融合基因,最常见的经典型嵌合体CH-5(4.86%)(患者中的基因频率为8.70%,携带者中的基因频率为3.75%),CH-6(3.47%)(患者中的基因频率为2.17%,携带者中的基因频率为5.00%Ceralasertib供应商),CH-1(3.47%)(患者中的基因频率为6.52%,携带者中的基因频率为2.50%)。携带减毒型嵌合CH-4(1.39%)的21-OHD患者1例(基因频率为2.17%),携带者1例(基因频率为1.25%)。4.检测发现在患者和携带者的单个等位基因上携带多次CYP21A1P与CYP21A2的基因重组/转换,18.75%的患者以及52.21%的携带者的等位基因发生2次及两次以上的基因重组/转换。5.检测发现两个新突变,c.592G>A(0.69%),经Poly Phen-2、FATHMM、Mutation Taster预测为良性突变,ACMG评级为良性(BS1,BS2,BP4,BP5)。c.472C>T(0.69%),Poly Phen-2预测结果是可能致病的突变,FATHMM、Mutation Taster预测为良性突变;ACMG评级为临床意义不明确(VUS)。6.不同检测方法基因突变的检测效率不同。本研究中琼脂糖凝胶电泳的检测效率为17.65%,Sanger测序法的检测效率为38.24%,MLPA检测法的检测效率为35.29%,构建等位基因单克隆载体以及长读长测序的检测效率均为100%。【结论】1.本研究中的云南人群常见的3种21-OHD基因致病突变依次是c.293-13A/C>G、c.518T>A以及基因大片段缺失/转换。2.受检人群中最常见的致病CYP21A1P/CYP21A2融合基因类型为CH-5,其临床表型与SW型的21-OHD相关。3.受检人群的单个等位基因上存在包括良性转换和致病转换的多次基因重组/转换事件,存在潜在的致病风险。4.本研究中的新突变c.592G>A有较大的可能为良性突变;c.472C>T突变的临床意义暂不能明确。5.目前常用的特异性引物扩增电泳、Sanger测序联合MLPA检测的基因诊断策略,无法检测到基因重组造成的顺式或反式的结构突变,也无法检测到被基因同源性掩盖的基因突变。而构建等位基因单克隆载体以及长读长测序可同时获得受检基因的单核苷酸变异、基因结构变异、基因拷贝数变异及基因单体型的信息,对基因突变的检测效率高且结果准确,因此这两种检测方法在科研以及临床上具有极大的应用前景。6.针对受检人群基因大片段缺失/转换基因频率较高的特征,云南地区21-OHD患者及携带者基因筛查方法应选择构建等位基因单克隆载体或长读长测序。

目的:探究澳洲茄边碱(Solamargine,SM)能否抑制结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)的迁移、侵袭和肝转移等恶性表型,并阐明其分子机制,为CRC的药物开发和临床治疗提供理论基础和新思路。方法:通过CCK8试剂(Cell Counting Kit-8)测定SM对CRC细胞的半数有效AY-22989配制抑制浓度(Half maximal inhibitory concentration,IC_(50))。利用双层软琼脂克隆形成实验探究SM对于CRC细胞增殖的作用;采用BODIPY~(TM)581/591 C11检测SM对于细胞铁死亡的影响;通过皮下瘤模型探究SM对肿瘤生长的作用;运用Transwell以及划痕实验检测其对于CRC细胞迁移、侵袭能力的效应;采用肿瘤球、ALDH~+以及有限稀释(Limiting dilution)实验探究SM对于CRC肿瘤干细胞的调控;应用小鼠肝转移模型探究SM对CRC细胞发生肝转移的效应。结果:(1)CCK8细胞活力检测以及双层软琼脂克隆形成实验显示,SM有效抑制CRC细胞的生长,而对正常结肠上皮细胞具有较低的细胞毒性;(2)流式细胞术实验显示SM呈剂量依赖性地诱导CRC的铁死亡;(3)小鼠皮下瘤模型显示SM显著Molecular Biology Services抑制CRC皮下瘤的生长;(4)划痕、Transwell实验以及肝转移模型显示SM能够干预CRC细胞的迁移、侵袭能力并抑制小鼠体内的肝转移;(5)肿瘤球、ALDH~+以及Limiting dilution实验显LY2835219纯度示SM在体内外下调肿瘤干细胞(CSCs)的比例;(6)机制上,SM通过降低参与增殖、迁移、侵袭等过程的关键转录因子β-catenin以及其下游靶基因c-Myc、Cyclin D 1的表达,从而部分抑制CRC的CSCs比例以及其迁移、侵袭的能力;敲低β-catenin能够增强SM发挥的抑制作用,而高表达β-catenin则会部分翻转这一作用。结论:SM在体内外对CRC增殖及肝转移均有明显的抑制作用。本研究表明:SM一方面通过抑制GSS和GPX4诱导CRC细胞的铁死亡。另一方面,SM能有效抑制β-catenin的表达,进而抑制CRC的CSCs。本研究结果阐明了SM抗CRC的作用及分子机制,证明了SM可能是消除CSCs并抑制CRC肝转移的一种富有前途的药物。这些发现为SM用于CRC肝转移患者的治疗提供了一定的实验基础。

心脑血管疾病对于人类的生命健康产生了巨大的威胁。随着人们生活水平的逐步提升和时代的发展,营养过剩、环境恶化等问题开始逐步凸显,导致全球心脑血管疾病的发病率出现了大幅的提升,肝素的问世让众多心脑血管疾病患者看到了希望。现阶段肝素是使用效果最为理想的抗凝血药物,在临床上的使用量也最多,主要在心脑血管疾病的治疗等环节进行应用,是目前血液透析治疗环节唯一具有效果的特效药物。低分子肝素是在肝素的基础上进行深加工,最终所形成的抗血栓类药物,在临床医学中得到了大规模的使用,是对急性静脉血栓等疾病进行治疗是的首选药物。通过对临床使用效果进行调查后得知,肝素不只是具有抗凝血作用,同时还拥有其他多种临床用途,比如降血脂、促进纤维蛋白溶解等。本文针对广州A公司开展了全面性的Angiogenic biomarkers调研,对于各类研究资料进行了收集,并针对本公司浙江区的市场营销环境开展了系统性的研究,从不同的角度入手,对于本公司的优劣势,所面临的机会和问题进行明确。在开展研究分析时,主要是通过文献综述等方www.selleck.cn/products/cx-5461法,针对广州A公司“速碧林”开展市场调研,并针对该公司营销情况开展了分析,最终提出广州A公司“速碧林”市场营销存在着市场竞争压力大、产品供需失衡、定价缺乏合理性、依据欠缺充分性、销售渠道需要进一步拓展、产品促销方式缺乏多样性Pexidartinib溶解度等问题,必须针对营销策略开展优化,应当利用产品组合对药品价值进行提升、通过客户需求对定价策略进行优化、利用多元服务来对营销需求进行解决、针对促销方式进行优化,借此来让广州A公司速碧林营销策略的合理性和应用性得到提升,让广州A公司速碧林的市场竞争优势得到增强,为广州A公司的健康、稳定发展打下坚实的基础。

研究目的:乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,然而在治疗乳腺癌方面,药物抗性是癌症治疗中的一个主要挑战。虽然谷氨酰胺代谢和他莫昔芬抗性之间的联系已经得到了很好的证实,但脯氨酸代谢和脯氨酸脱氢酶(proline dehydrogenase,PRODH)的作用与乳腺癌化疗药物抗性之间的关系还有待研究。PRODH已被确定为一种线粒体肿瘤抑制因子。因此,我们将通过体内体外一系列实验探索PRODH在乳腺癌他莫昔芬耐药细胞中的表达及其对乳腺癌恶性进展的作用,并进一步探索其潜在的影响,为克服乳腺癌细胞对他莫昔芬抗性提供一种潜在获悉更多的新方法。研究方法:1.探究PRODH在乳腺癌他莫昔芬抗性细胞中的表达。首先,使用浓度梯度法,建立乳腺癌他莫昔芬抗性细胞系MCF-7/Tam R和T47D/Tam R;接下来使用实时定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹实验(Western blotting)检测两种抗性细胞系中PRODH的表达变化情况;最后,使用脯氨酸试剂盒测定两种抗性细胞系中的脯氨酸浓度。2.探究PRODH调节乳腺癌细胞对他莫昔芬耐药性的影响。首先,通过质粒转染,构建稳定高表达PRODH的乳腺癌细胞系,蛋白免疫印迹实验验证PRODH构建情况;其次,通过脯氨酸试剂盒测定稳定高表达PRODH的乳腺癌细胞系中脯氨酸的变化情况;接下来,通过MTT实验和软琼脂克隆形成实验,检测稳定高表达PRODH后,抗性细胞系对他莫昔芬敏感性和克隆形成的影响;最后,进行体内实验,将稳定高表达PRODH的抗性细胞系注入裸鼠体内,建立异种移植瘤模型,在他莫昔芬存在的条件下,观察PRODH在体内对肿瘤生长的影响。3.探究特异性敲低PRODH使乳腺癌细胞对他莫昔芬抗性的影响。质粒转染构建特异性敲低乳腺癌细胞中PRODH基因,蛋白免疫印迹实验验证其表达;接下来,使用脯氨酸试剂盒测定特异性敲低PRODH基因的乳腺癌细胞中脯氨酸水平;最后,通过MTT实验和软琼脂克隆形成实验,检测特异性敲低PRODH的乳腺癌细胞对他莫昔芬抗性和克隆形成的影响。4.探究PRODH在乳腺癌他莫昔芬耐药细胞中对铁死亡的影响。首先,采用Real-time PCR和Western blotting观察两种抗性细胞系中铁死亡标志基因GPX4(Glutathione peroxidase 4)的表达变化;之后通过蛋白免疫印迹实验观察高表达PRODH对GPX4表达的影响;接下来,通过谷胱甘肽(glutathione,GSH)试剂盒和流式细胞仪测定稳定高表达PRODH对乳腺癌抗性细胞系中GSH和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的影响。5.探究加入铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1)后,PRODH对乳腺癌细胞他莫昔JQ1小鼠芬耐药性的影响。首先,使用铁死亡抑制剂处理稳定表达PRODH的乳腺癌抗性细胞系,蛋白免疫印迹实验观察加入铁死亡抑制剂之后,PRODH对GPX4表达变化;接下来,通过谷胱甘肽试剂盒和流式细胞仪测定加入Fer-1之后,PRODH对抗性细胞系中GSH和ROS水平的变化;之后通过MTT加药实验和软琼脂克隆实验,观察加入Fer-1之后,PRODH对细胞相对存活率和克隆形成的影响;最后,通过裸鼠体内实验,观察加入Fer-1之后,PRODH对裸鼠肿瘤大小的影响。研究结果:1.MTT加药实验验证两种乳腺癌抗性细胞系建立成功;蛋白免疫印迹实验和实时定量PCR结果显示,与亲代细胞相比,在两chronic-infection interaction种抗性细胞系中,PRODH在m RNA和蛋白水平表达下调;脯氨酸试剂盒结果显示,与对照组细胞相比,在两种抗性细胞系中脯氨酸浓度升高。2.构建稳定高表达PRODH的两种抗性细胞系中PRODH表达上调,脯氨酸浓度降低;MTT和细胞软琼脂克隆形成实验结果显示,稳定高表达PRODH增强耐药细胞对他莫昔芬的敏感性,降低细胞克隆形成能力;体内实验结果显示,他莫昔芬治疗可以进一步增强PRODH对肿瘤生长的抑制作用,显示出与体外实验相同的结果。3.构建特异性敲低PRODH的乳腺癌细胞系中PRODH表达下调,脯氨酸浓度升高;特异性敲低PRODH增强乳腺癌细胞对他莫昔芬的耐药性,增强乳腺癌细胞的克隆形成能力。4.与亲代细胞相比,铁死亡标志基因GPX4在两种抗性细胞中表达上调;而在两种乳腺癌他莫昔芬抗性细胞系中,稳定表达PRODH下调GPX4的表达;试剂盒结果显示,与亲本细胞相比,在两种抗性细胞系中GSH浓度升高,ROS水平减少;更重要的是,PRODH的重新表达逆转了两种他莫昔芬耐药细胞中的这些变化。5.Fer-1处理减弱了PRODH对两种抗性细胞系中GPX4表达的抑制作用;此外,Fer-1处理减弱了PRODH对两种抗性细胞中ROS和GSH水平的影响;与对照组细胞相比,加入Fer-1之后,细胞存活率升高,细胞克隆形成增强;体内实验结果显示,铁死亡抑制剂Fer-1治疗逆转了PRODH对肿瘤生长的抑制作用。研究结论:在这项研究中,我们研究了PRODH对乳腺癌细胞他莫昔芬耐药性的影响。在乳腺癌他莫昔芬耐药的细胞中,PRODH表达下调。在体外和体内,PRODH的重新表达使耐药细胞对他莫昔芬敏感。特异性敲除PRODH使乳腺癌细胞对他莫昔芬产生耐药性。我们研究表明,在乳腺癌他莫昔芬耐药的细胞中,铁死亡受到抑制,而过表达PRODH可以恢复乳腺癌他莫昔芬耐药细胞中的铁死亡。铁死亡抑制剂治疗表明,PRODH通过调节他莫昔芬耐药细胞中的铁死亡来调节他莫昔芬的耐药性。这项研究表明,PRODH为克服乳腺癌细胞对他莫昔芬抗性提供一种潜在的新方法。

目的 通过建立流感病毒/肺炎链球菌(IV/SPN)共immunogenic cancer cell phenotype感染小鼠模型,基于GSH/GPX4/ROS信号通路介导的铁稳态探讨宣白承气汤的治疗作用及其药效机制。方法 实验通过建立流感病毒和肺炎链球菌共感染小鼠JNJ-42756493纯度模型,经给药治疗后,采用HAdezmapimod分子量E染色法观察肺肠组织病理变化;采用Western blotting法检测小鼠肺肠组织中细胞肿瘤抗原p53(Cellular tumor antigen p53, p53)、溶质载体家族7成员11(Recombinant Solute Carrier Family 7 Member 11,SLC7A11/xCT)、谷胱甘肽过氧化酶4 (Recombinant Glutathione Peroxidase 4,GPX4)蛋白的表达水平;采用化学荧光法检测小鼠肺肠组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达水平;采用微板法检测小鼠肺肠组织中谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量。结果 与正常组比较,IV/SPN共感染模型小鼠肺肠组织出现严重病理损伤,小鼠肺肠组织SLC7A11、GPX4、GSH表达水平下降, p53、ROS表达水平升高。与模型组相比,宣白承气汤干预后小鼠的肺肠组织病理损伤有明显改善;明显上调小鼠肺肠组织SLC7A11、GPX4、GSH表达水平;下调肺肠组织中p53、ROS表达水平,且均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 宣白承气汤干预治疗IV/SPN共感染能够通过对GSH/GPX4/ROS轴的调控,有效抑制细胞铁死亡的发生,改善IV/SPN共感染引起的肺肠损伤。