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目的 评价皮下“Z”字缝合用于大口径鞘管撤除后股静脉穿刺点止血的安全性和有效性。方法 选取202Entinostat试剂0年5月至2021年12月海军军医大学（第二军医大学）第一附属医院收治的263例行心房颤动冷冻消融或无导线心脏起搏器植入术的患者。心房颤动冷冻消融患者使用外径为16F的鞘管，无导线起搏器植入患者使用外径为27F的鞘管。采用信封法按照1∶1的比例将患者随机分为两组，分别通过“8”字缝合（132例）和皮下“Z”字缝合（131例）2种方式对股静脉穿刺点止血，比较两组患者的缝合操作时间、止血效果、并发症发生率及患者舒适度。结果 两组患者的缝合操作时间、即刻止血成功率及并发症发生率差异均无统计学意义（均P>0.05）。皮下“Z”字缝合组术后Kolcaba的舒适状况量表的生理维度得分[（17.8±1.6）分vs(12.7±2.2)分]、心skin biopsy理维度得分[（33.1±2.7）分vs(https://www.selleck.cn/products/sbe-b-cd.html26.4±3.5)分]及总分[（84.2±3.4）分vs(73.5±5.6)分]均高于“8”字缝合组，差异有统计学意义（均P<0.05）。结论 皮下“Z”字缝合可实现大口径鞘管撤除后股静脉穿刺点的安全和有效止血，且患者的舒适度优于“8”字缝合。

目的 评估经超声内镜引导细针穿刺（EUS-FNA）在淋巴瘤诊断和分型中的作用。方法 对苏州大学附属第二医院20surface-mediated gene delivery15年2月至2023年2月期间疑诊为淋巴增殖性疾病（LNSC125066采购PD）并接受EUS-FNA的患者进行回顾性分析。结果共纳入34例患者，其中男性21例（62%），中位年龄64岁LGX818分子量，13例（38.2%）使用19G穿刺针，21例（62.8%）使用22G穿刺针，目标穿刺病灶包括胃（5例次）、肝脏（3例次）、胰腺（4例次）、肾上腺（3例次）、腹腔淋巴结（25例次），6例（17.6%）患者同时接受了前述2个类型目标病灶的穿刺。31例（91.2%）最终确诊为淋巴瘤，29例通过EUS-FNA诊断，其中20例（69.0%）可确定正确的病理学亚型，诊断低级别非霍奇金淋巴瘤（NHL）的灵敏度较高，所有患者均未发生EUS-FNA相关不良事件。EUS-FNA诊断淋巴瘤的灵敏度、特异度和准确率分别为93.5%、100.0%和94.1%，联合辅助技术可将准确率提高至97.1%。结论 对于疑诊淋巴瘤患者，EUS-FNA是一种灵敏及安全的诊断技术，联合流式细胞术、二代测序等辅助技术可进一步提高诊断准确率。

高血压是导致心脑血管疾病的重要危险因素,随着现代人们生活习惯的改变,使得高血压的发病率逐年升高,已成为一种十分常见的慢性疾病。血管紧张素转换酶(Angiotensin-I converting enzyme,ACE)是一种具有双结构域的二肽基羧基酶,在机体血压调节的过程中起着至关重要的生理作用,抑制ACE的生物活性可以有效降低血压。因此,开发具有ACE抑制活性的发酵乳对于食品工业有着广泛的应用价值和前景。本研究通过酪蛋白强化和使用产ACE抑制肽优势菌株作为附属发酵剂来提高发酵乳的ACE抑制活性,使用单因素实验和响应面试验对高产ACE抑制肽发酵乳的生产工艺进行了优化,探讨了酪蛋白酸钠的添加和植物乳杆菌M11(Lb.plantarun M11)的使用对发酵乳理化特性、品质特性以及产肽能力的影响,并对发酵乳中的肽序列进行了鉴定及分析。主要研究结果如下:(1)对29条牛乳蛋白质氨基酸序列进行分析计算后发现,β-IDN-6556纯度酪蛋白基因变体B(BIOPEP ID:1100)具有最高的生物活性肽发生频率(ΣA=1.6651)和ACE抑制肽发生频率(AACE=0.6268)。此外,β-酪蛋白(AACE=0.5844)、α-酪蛋白(AACE=0.4677)和κ-酪蛋白(AACE=0.4421)均显示出了良好的ACE抑制肽发生潜力,是ACE抑制肽的优秀来源。因此推测对发酵乳进行酪蛋白强化可以提高发酵乳的ACE抑制活性。(2)以课题组前期筛选出的四株具有良好耐酸、耐胆盐和产酸能力的菌株为研究对象,对它们的蛋白酶活力、蛋白水解能力、多肽含量以及ACE抑制活性进行测定。Lb.plantarum M11发酵乳的ACE抑制率达到76.19±0.52%,显著高于其他三组(P<0.05),且具有最高的蛋白酶活力(89.37 U/m L)、蛋白水解能力(OD340nm=0.141±0.007)以及多肽含量(0.61±0.02mg/m L),是一获悉更多株产ACE抑制肽优势菌株。(3)在对Lb.plantarum M11接种比例、菌株接种量、发酵温度以及酪蛋白酸钠添加量四个单因素实验考察的基础上,采用响应面法对高产ACE抑制肽发酵乳的生产工艺进行了优化。得出最佳工艺条件为:Lb.plantarum M11和商业发酵剂YO-MIX 883接种比例2:1、接种量1.5×10~7CFU/m L、发酵温度40℃、酪蛋白酸钠添加量2%。在此条件下发酵乳的ACE抑制率可以达到83.15%。(4)研究了酪蛋白酸钠、Lb.plantarum M11以及两者联合使用对发酵乳性质的影响。结果表明,添加了酪蛋白酸钠和Lb.plantarum M11的发酵乳乳糖利用度显著提高(P<0.05);在整个贮藏期间均能保持较高的活菌数(28天后为8.14lg CFU/m L);持水性增强(28天后达到82.05±0.06%);硬度、稠度、粘聚性和粘度指数都显著上升(P<0.05);流变学特性得到改善;ACE抑制率达到83.15±0.52%。能够在对发酵乳风味无明显不良影响的基础上,显著提高发酵乳的ACE抑制活性。(5)使用Nano LC-MS/MS对发酵乳中的肽段进行鉴定。结果显示,883组、883+M11组、883-CS组和883+M11-CS组中分别存在6条、8条、10条以及13条已经urinary infection确认具有ACE抑制活性的肽。在未被数据库收录为ACE抑制肽的肽段中,YPFPGPIH分子量较小(927.18Da)、具有疏水性(疏水值为0.11)、无毒、无潜在致敏性且可以抵抗胃肠液消化;NILRFF具有最高的Peptide Ranker评分(0.93)、分子量较小(802.14Da)、具有疏水性(疏水值为0.01)且无毒;FVAPFPEVFGK、APFPEVFGK、ARHPHPHLSFM、HLPLPLL和RHPHPHLSFM经过模拟胃肠液消化后产生了ACE抑制肽且无毒,因此认为YPFPGPIH、NILRFF、FVAPFPEVFGK、APFPEVFGK、ARHPHPHLSFM、HLPLPLL和RHPHPHLSFM是具有ACE抑制潜力的生物活性肽。分子对接结果显示,NILRFF和ARHPHPHLSFM与ACE的结合能分别为-10.7 Kcal/mol和-9.8 Kcal/mol,可以对ACE的活性位点产生较强的相互作用,推测其可能具有良好的ACE抑制活性。

报告原发性皮肤γδT细胞淋巴瘤并发噬血细胞性淋巴组织细胞增多症1例。患者女，33岁，左上臂结节1个月，下肢红斑伴发热1周。皮肤CL 318952供应商科检查：左上臂内侧皮肤红肿伴硬结节形selleck Erdafitinib成，约6～8 cm,皮温升高，触Lipid biomarkers痛明显，中央可见一窦道渗出黄色透明液体。双下肢近踝部散在十余个大小不等红色结节性斑块，边界欠清，有明显压痛。皮损组织病理示真皮层异型淋巴样细胞浸润，免疫组化示CD3(+)、CD4(-)、CD5(+)、CD8(+)、CD56(-)、颗粒酶B(+)、TIA-1(+)、TCRγδ(+),Ki-67(约90%+)。骨髓穿刺活检示粒系成熟障碍，红系增生明显活跃，网状细胞中可见噬血细胞。TCRG基因重排检测在目标条带范围内可见单克隆性扩增峰。PET-CT示全身多发淋巴结增大。诊断：原发性皮肤γδT细胞淋巴瘤并发噬血性淋巴组织细胞增多症。予CHOP+VP-16联合化疗方案2周后，体温恢复正常，皮损逐渐消退，遂定期随访。随访时患者症状多次反复，复查仍反复有新发病灶，多次更改化疗方案未见明显好转，遂于1年后行造血干细胞移植术。现患者症状控制平稳，仍在随访中。

目的:研究吉列替尼皮肤毒性的发生机制并寻找有效干预策略。方法:对C57BL/6J雄性小鼠连续28 d灌胃给予吉列替尼，通过皮肤形态观察、苏木精-伊红染色、TUNEL检测、免疫组织化学法检测小鼠皮肤组织角质形成细胞损伤Immunomodulatory action情况。对人角质形成细胞HaCaT给予吉列替尼，通过磺酰罗丹明B(SRB)染色法和显微镜观察法考察细胞死亡和形态学变化；蛋白质印迹法、流式细胞术结合碘化丙啶/AnnexinⅤ双染法、免疫荧光技术考察吉列替尼作用下HaCaT细胞凋亡情况；流式细胞术结合2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐selleck激酶抑制剂（DCFH-DA）法考察细胞活性氧累积情况。采用SRB染色法筛选天然化合物库中能有效干预吉列替尼皮肤毒性的天然化合物。HaCaT细胞给予吉列替尼和/或冰片联合处理，考察冰片对吉列替尼皮肤毒性的体外干预效果。C57BL/6J雄性小鼠连续灌胃给予吉列替尼和/或冰片28 d，考察冰片对吉列替尼皮肤毒性的体内干预效果。结果:体内研究中，组织病理学检查结果提示吉列替尼皮肤毒性造模成功，且模型组雄性小鼠皮肤发生病理性改变，棘层和颗粒层角质形成细胞发生凋亡。体外研究中，与正常对照组比Lorlatinib细胞培养较，吉列替尼模型组发生凋亡、切割型多腺苷二磷酸核糖聚合酶（c-PARP）和磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)水平显著上调，活性氧累积明显增多。在天然化合物库中筛选发现冰片对HaCaT细胞死亡显示出极好的干预效果。在体外，相较于吉列替尼对照组，冰片+吉列替尼组凋亡明显减少，细胞中c-PARP、γ-H2AX及活性氧水平显著下降。在体内，冰片可缓解吉列替尼诱导的雄性小鼠皮肤病理性改变和皮肤细胞凋亡。结论:吉列替尼通过引起细胞内活性氧累积诱导角质形成细胞凋亡，导致皮肤毒性损伤。冰片可以通过减少活性氧累积和皮肤角质形成细胞凋亡，缓解吉列替尼的皮肤毒性作用。

目的：研究茯苓酸对结直肠癌胞葡萄糖代谢及细胞凋亡的调控作用。方法：通过细胞活性测定（CCK8，Cell Counting Kit-8）、克隆形成等实验检测茯苓酸对结直肠癌细胞增殖与细胞活性的影响；采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞凋亡实验检测茯苓酸对结直肠癌细胞凋亡的影响；使用细胞氧气消耗率和细胞外酸化率测定仪器及细胞葡萄糖代谢水平测定试剂盒检测茯苓酸对结直肠癌细胞葡萄糖代谢的影响；通过蛋白免疫印迹（WB，Western blotting）实验验证凋亡、糖酵解、磷脂酰肌醇3-激酶（PI购买Talazoparib3K，Phosphatidylinositol3-kinase）/丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶（AKT，AKT Serine/Threonine Kinase 1）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR，Mammalian Target of Rapamycin）通路相关蛋白表达情况。结果：茯苓酸能够有效抑制结直肠癌细胞增殖与细胞活性，并能够通过抑制其糖酵解水平促进其细胞凋亡，同时显著抑制PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达水平。结论art and medicine：茯苓酸可通过调控PI3K/AKT/mTOR通路介导葡萄糖代谢促进CRC细胞凋亡，可作为未来结直肠癌代谢靶PCI-32765 molecular weight向治疗的潜在药物。

目的 分析东莞地区学龄前儿童缺铁性贫Ipatasertib抑制剂血的影响因素及其身心发育情况，为学龄前儿童缺铁性贫血的预防提供参考。方法 纳入2022年1—12月在东莞市妇幼保健院体检的学龄前缺铁性贫血儿童118例为贫血组CH-223191研究购买，另取同期在院体检的学龄前健康儿童118例为对照组，利用年龄与发育进程问卷评估两组儿童身心发育情况，收集年龄、性别、家庭人均收入等资料进行缺铁性贫血发生的单因素分析和多因素Logistic回归分析。结果 贫血组儿童精细动作、大运动、适应能力、社会交往、语言能力及发育商得分均低于对照组(t值分别为4.14,5.46,5.60,5.50,4.90,5.83,P值均<0.01);贫血组3,4,5,6岁儿童与对照组儿童适应能力、精细动作、大运动、语言能力、社会交往各能区评分差值及发育商评分差值从高至低依次为6,5,4,3岁(F值分别为390.56,414.63,437.35,409.68,407.20,404.54,P值均<0.01)。多因素Logistic回归分析提示，家庭月收入、消化疾病史、孕周、母亲孕期贫血史、母亲学历、肉蛋奶食物摄入情况、坚果类食物摄入情况均为东莞地区学龄前儿童发生缺铁性贫血的影响因素(OR值分别为2.23,2.99,3.99,3.56,3.11,1.68,1Disease pathology.61,P值均<0.05)。结论 东莞地区学龄前缺铁性贫血儿童身心发育较同龄非贫血儿童更慢，且随年龄增长与同龄健康儿童相比发育滞后情况越明显。应重视学龄前儿童缺铁性贫血的预防，针对有消化疾病史、早产儿等高危因素的儿童，需重视其饮食方案的合理规划。

桂枝茯苓丸是治妇人癥病的中医经典名方，现代研究已经证明其具有抗纤维化、抗炎、抗肿瘤、调节机体免疫、改善脑缺血等作用。卵巢癌（Ovarian Cancer，OC）是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一，早期症状少不易诊断https://www.selleck.cn/products/mcc950-sodium-salt.html，晚期临床疗效不佳，严重威胁着妇女的健康。该文通过检索中国知网（CNKI），PubMed，万方（Wanfang Data），维普（VIP）等数据库，从桂枝茯苓丸及其方中单味药主要成分入手，归纳整理了近年来桂枝茯苓丸及其方药主要成分治疗OC的相关通路，发现其主要涉及PI3K/Akt/mTOR、JAK2/STAT3、Wnt/β-catenin、NF-κporous biopolymersB、VEGF/VEGFR2、Notch多条信号通路。桂枝茯苓丸通过以上多条信号通Roxadustat IC50路发挥抑制肿瘤细胞增殖、促进细胞凋亡、阻滞细胞周期、抗肿瘤血管生成等功效，实现良好的抗肿瘤作用，为临床预防和治疗OC提供强有力的支撑依据，更好地体现出中药复方治疗疾病多途径、多靶点的作用优势。

研究背景:单核细胞增生性李斯特菌(Listeria monocytogenes,L.monocytogenes)简称单增李斯特菌BMN 673半抑制浓度,是一种食源性、致点击此处病性革兰阳性细菌,主要侵犯孕妇、胎儿、新生儿、老年人等免疫力低下的人群。单增李斯特菌侵入人体后可引起全身性感染,临床表现为发热、头痛、肝脓肿、胃肠炎、脑膜炎、脑炎、流产、败血症等。目前单增李斯特菌感染的临床治疗以抗生素治疗为主,但因预后差、死亡率高,仍需要社会各界广泛关注。因此研究探索单增李斯特菌感染的Pulmonary pathology发病机制和新的治疗方案具有重要意义。IL-17是于1993年首次发现并命名的一类新型细胞因子,与炎症、自身免疫病和癌症的发生发展密切相关。IL-17还可参与宿主抵御细菌、真菌等微生物的感染。IL-17家族包含IL-17A至IL-17F 6个家族成员。已有研究报道在小鼠单增李斯特菌感染中,IL-17A通过刺激树突状细胞上调MHC-I分子,促进初始T细胞的增殖和活化,增强细胞毒性T细胞反应。但IL-17B在单增李斯特菌感染中的作用尚未可知。因此,深入研究IL-17B在小鼠单增李斯特菌感染中的作用及机制有望为单增李斯特菌感染的治疗提供新的理论基础和依据。研究目的:研究IL-17B在小鼠单增李斯特菌感染中的作用及机制,探讨IL-17B调控宿主免疫应答的相关机制,为单增李斯特菌感染的治疗提供新的理论依据。研究方法:1.建立小鼠单增李斯特菌急性感染模型。(1)单增李斯特菌的定量。取冻存的单增李斯特菌19115菌液按1:1000接种至脑心浸出液肉汤中,37℃下培养16h,取菌液,涂板计数确定细菌数目。(2)建立单增李斯特菌急性感染模型。C57BL/6小鼠(WT小鼠)和IL-17B缺陷小鼠(Il17b~(-/-)小鼠)通过尾静脉注射单增李斯特菌19115,每只小鼠注射2×104个菌落形成单位(CFU)。2.探究IL-17B在小鼠单增李斯特菌感染中的作用。建立小鼠单增李斯特菌感染模型,分别在感染12h、24h、48h处死小鼠,取小鼠相应组织进行检测。(1)取小鼠肝脾组织,qRT-PCR检测单增李斯特菌感染小鼠和未感染小鼠IL-17B、IL-17RB的表达水平。(2)取小鼠肝脾组织,以涂板计数法检测WT和Il17b~(-/-)小鼠肝脾组织中的细菌定植量。(3)取小鼠肝脾组织,以H&E染色评估组织的病理学损伤。(4)取WT和Il17b~(-/-)小鼠外周血、脾脏,以流式细胞术检测单增李斯特菌感染后小鼠巨噬细胞、NK细胞、B细胞、DC、中性粒细胞、CD4+T细胞和CD8+T细胞的比例。(5)取WT和Il17b~(-/-)小鼠血清、脾脏,以ELISA检测相应组织IL-6、IL-12p40、TNF-α的表达水平。(6)取WT和Il17b~(-/-)小鼠脾脏,以qRT-PCR检测小鼠脾脏内IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-α、IFN-γ、iNOS 的表达水平。3.研究IL-17B对巨噬细胞分化的影响。体外诱导WT和Il17b~(-/-)小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDMs),用单增李斯特菌感染BMDMs,以流式细胞术检测巨噬细胞表面CD86的表达情况。4.研究IL-17B对巨噬细胞吞噬作用的影响。取WT和Il17b~(-/-)小鼠骨髓,体外诱导BMDMs,以单增李斯特菌感染BMDMs 1h后,以涂板计数法检测巨噬细胞的吞噬能力。结果:1.单增李斯特菌感染后,小鼠脾脏内IL-17B的mRNA表达水平增加,并且IL-17B的表达具有组织差异。2.与WT小鼠相比,Il17b~(-/-)小鼠:(1)脾脏内细菌负荷量减少,而肝脏内细菌负荷量无明显差异;(2)H&E染色显示,肝脏和脾脏组织病理损伤无明显差异;(3)脾脏中巨噬细胞、M1型巨噬细胞比例增加;(4)血清、脾脏中IL-6 分泌增加;(5)脾脏中 IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-α、IFN-γ、iNOS 的 mRNA 表达水平增加。3.体外研究表明:IL-17B不影响BMDMs向M1型巨噬细胞分化,同时对BMDMs吞噬单增李斯特菌的能力也无影响。结论:IL-17B可通过抑制巨噬细胞的浸润从而调控单增李斯特菌感染引发的宿主免疫应答,抑制单增李斯特菌的清除。这一过程可能与IL-17B抑制IL-6的分泌有关。

本试验主要研究不同比例的α-亚麻酸/亚油酸(ALA/LNA)对生长后期草鱼生产性能以及肌肉品质的影响及可能机制,并确定生长后期草鱼ALA/LNA的适宜比例。试验选取450尾体重相近且体质健康的草鱼(平均体重为680.33±1.32 g),将其随机分成6个处理,每个处理3个重复,每个重复25尾鱼,分别投喂ALA/LNA比例为0.00、0.50、1.00、1.50、2.00、2.50(测定值为0.03、0.47、0.92、1.33、1.69、2.15)的饲粮,试验期为9周。结果表明:与对照组(ALA/LNA比值为0.03)相比,适宜比例的ALA/LNA(0.92)提高了草鱼的增重百分比(PWG)、采食量(FI)、特定生长率(SGR)和出肉率(P<0.05),提高了生产性能。同时,适宜比例的ALA/LNA提高了肌肉的肉色(L值和a值)、p H_(24h)值、系水力(WHC)和剪切力(P<0.05),改善了肌肉的物化品质;提高了肌肉粗脂肪、粗蛋白的含量(P<0.05),提高了营养价值;增加了肌肉中风味氨基酸(鲜味、甜味和苦味氨基酸)的含量(P<0.05),改善了鱼肉的风味;提高了肌肉脂肪酸【不饱和脂肪酸(UFA)、单不饱和脂肪酸(MUFA)、多不饱和脂肪酸(PUFA)、二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)】的含量,提高了保健价值。本文对ALA/LNA比例提高草鱼肌肉p H_(24h)值、保健脂肪酸含量和促进肌肉生长的作用机制进行了进一步研究。首先,适宜比例的ALA/LNA提高肌肉p H值可能与通过上调葡萄糖转运蛋白(GLUT1、GLFerrostatin-1说明书UT4)的表达,进而促进肌肉对葡萄糖的摄取,通过抑制糖酵解相关酶(PFK、PK和LDH)的酶活性和m RNA水平抑制无氧酵解,导致乳酸含量降低有关(P<0.05)。第二,适宜比例的ALA/LNA促进肌肉对葡萄糖的利用,可能通过上调糖原合酶(GS)、下调糖原磷酸化酶(GP)的m RNA水平促进肌糖原的合成(P<0.05)。第三,适宜比例的ALA/LNA提高生长后期草鱼肌肉中脂肪酸含量可能与其增强了脂肪代谢有关:(1)促进了肝脏脂肪酸的合成和分解:提高了脂肪酸合酶(FAS)、甘油三酯脂肪酶(ATGL)和激素敏感脂肪酶(HSL)的酶活力(P<0.05);(2)促进了血液脂肪运输:提高了血液中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量(P<0.05);(3)促进了肌肉对脂肪酸的摄取和代谢:(1)提高了肌肉脂肪酸结合蛋白1(FABP1)和脂肪酸易位酶(FAT/CD36)的m RNA水平(P<0.05),表明其可能促进了肌肉对脂肪酸的摄取;(2)提高了肌肉MUFA合成相关酶FAS的酶活力以及FAS和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)的m RNA水平(P<0.05),也提高了肌肉PUFA(EPA和DHA)合成中脂肪酸延长酶(Elo)和脂肪酸去饱和酶(Fad)的m RNA水平和酶活力(P<0.05),可能与ALA/LNA比例通过肝X受体α(LXRα)/甾醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)信号途径提高肌肉MUFA和PUFA合成有关;(3)提高Antiretroviral medicines了脂肪酸分解相关酶ATGL和HSL的活性,肉碱棕榈酰转移酶1a(CPT1a)、肉碱棕榈酰转移酶1b(CPT1b)和酰基辅酶A氧化酶1a(ACO1a)的m RNA水平(P<0.05),可能与ALA/LNA比例通过过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)信号途径提高肌肉脂肪酸分解代谢有关。第四,适宜比例的ALA/LNA促进肌肉生长可能与其提高肌纤维直径和肌纤维直径>50μm的频率(P<0.05),上调生肌调节因子家族(My OD、My OG、My HC、Mrf4和Myf5)的m RNA水平和My OD、My OG和My HC的蛋白水平(P<0.05),以及抑制了MSTN1和MSTN2的m RNA水平有关(P<0.05)。以上结果表明,饲粮中适宜比例的ALA/LNA能提高生长后期草鱼的生产性能和肌肉的物化、营养、保健和风味品质,这可能与ALA/LNA比Torin 1例促进葡萄糖摄取和利用、机体脂肪代谢、EPA和DHA等PUFA生物合成和肌肉生长等过程有关。以PWG、肌肉葡萄糖和UFA含量为标识确定生长后期草鱼(681-1609 g)ALA/LNA的适宜比例分别为1.03、1.07、0.88。