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目的 探讨速度向量成像（VVI）技术在系统性红斑狼疮（SLE）孕妇胎儿心脏功能检测中应用的价值。方法选择102例SLE孕妇，将其根据SLE疾病活动指数（SLEDAI）分成稳定组（n=31，≤4分）、轻度异常组（n=36,5～9分）与中重度异常组（n=35，≥10分）。另选取同期来我院孕检的38例健康孕妇为正常组。对胎儿开展超声心动图（UCG）检查，留取四腔心切面声像图，并应用VVI软件对图像予以处理，获得收缩期峰值应变率（SRs）、舒张期峰值应变率（SRd），并采用单因素方差分析进行各项参数的多组间比较，进一步两两比较采用LSD-t法。结果 四组孕妇抗dsDNA抗体定量、补体C3、补体C4比较差异有统计学意义（P均<0.05），其中中重度异常组抗dsDNA抗体定量值最高，补体C3、补体C4值最低，正常组抗dsDNA抗体定量值最低，补体C3、补体C4值最高；正常组左心室舒张末期直径（LVEDD）、右心室舒张末期直径（RVEDD）、IVST、左室射血分数（EF）及短轴缩短率（FS）、右室EBacterial cell biologyF及FS分别为（14.39±1.75）mm、（15.85±1.32）mm、（3.46±0.43）mm、（61.87±4.16）%、（35.42±2.95）%PEG300试剂、（65.33±4.76）%、（34.45±3.08）%，稳定组分别为（14.64±1.87）mm、（16.19±1.36）mm、（3.51±0.46）mm、（61.69±4.28）%、（35.16±3.02）%、（65.14±4.95）%、（34.29±3.14）%，轻度异常组分别为（15.33±1.91）mm、（16.41±1.67）mm、（3.68±0.51）mm、（60.81±4.16）%、（34.29±4.11）%、（64.27±5.39）%、（34.07±2.97）%，中重度异常组分别为（16.34±1.96）mm、（17.65±2.03）mm、（3.92±0.56）mm、（57.96±3.51）%、（32.06±2.84）%、（61.21±4.15）%、（32.04±2.34）%，中重度异常组LVEDD、RVEDD、IVST均明显大于其他三组（P均<0.05），左室EF及FS、右室EF及FS均小于其他三组（P均<0.05）；中重度异常组胎儿左、右室间隔面、侧壁面各节段SRs、SRd均低于其他三组（P均<0.05），轻度异常组胎儿上述应变https://www.selleck.cn/products/dinaciclib-sch727965.html率均低于稳定组（P均<0.05），而正常组与轻度异常组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 与UCG相比，VVI技术可更敏感地反映心脏功能变化，更准确地评价SLE孕妇胎儿心脏功能损害，在SLE孕妇胎儿心脏功能检测中的应用价值较高。

目的 基于酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路探讨丙泊酚(PPF)对自身免疫性心肌炎(AM)大鼠的心脏保护作用。方法 大鼠注射等体积混合的猪心肌球蛋白溶液与完全弗氏佐剂乳浊液,建立AM大鼠模型。造模后将大鼠分为模型组(AM组),丙泊酚低(PPF-L,10 mg/kg)、中(PPF-M,30 mg/kg)、高(PPmedication-overuse headacheF-H,90 mg/kg)组,PPF-H+通路抑制剂AG490(5 mg/kg)(H+AG490)组,另设置正常培养的大鼠为对照(Con)组。给药结束后,利用超声心动图获得左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)数据;苏木精伊红(HE)、Masson染色观察心肌组织病理学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素(IL)-17、IL-4、IL-10水平;流式细胞仪检测Th1/Th2及Treg/Th17细胞平衡关系;吸光光度法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;Western Blot检测心肌组织心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和JAK2/STAT3信号通路蛋白表达。结果 与Con组相比,AM组大鼠心肌组织可见细胞坏死、心肌纤维断裂、胶原纤维沉积等损伤,LVEDd值、LVEDs值、MDA、TNF-α、IFN-γ、TGF-β1、IL-17水平、Th1/CD4~+、Th1/Th2、Th17/CD4~+、Th17/Treg值、ANP、BNP蛋白https://www.selleck.cn/products/canagliflozin.html表达显著上升(P<0.05),SOD活性、IL-10和IL-4水平、Th2/CD4~+、Treg/CD4~+值及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比例显著下降Histone Methyltransf抑制剂(P<0.05)。与AM组相比,PPF-M、H组心肌组织纤维沉积等损伤减轻,LVEDd值、LVEDs值、MDA、TNF-α、IFN-γ、TGF-β1、IL-17水平、Th1/CD4~+、Th1/Th2、Th17/CD4~+、Th17/Treg值、ANP、BNP蛋白表达显著下降,SOD活性、IL-10和IL-4水平、Th2/CD4~+、Treg/CD4~+值及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比例显著上升(P<0.05)。PPF-L组和H+AG490组上述指标与AM组无显著差异(P>0.05),H+AG490组与Con组间差异显著,表现出与AM组相当的病理水平(P<0.05)。结论 丙泊酚对AM大鼠的心脏具有保护作用,其作用机制可能与促进JAK2/STAT3信号通路活化有关。

目的 基于细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)/活化转录激活因子3(STAT3)信号通路探究红禾麻乙酸乙酯部位对Ⅱ型胶原诱导关节炎(CIA)大鼠的影响。方法 大鼠随机分为空白对照组、CIA模型组、雷公藤多苷片组、红禾麻乙酸NN2211配制乙酯部位组，每组10只。除空白对照组外，其余3组大鼠采用牛Ⅱ型胶原和弗氏不完全佐剂进行造模，药物灌胃21 d后，测量大鼠足跖肿胀度并进行关节炎指数评分(AI)和滑膜组织病理评分，计算胸腺、脾脏指数，ELISA法检测血清白细胞介素-17(IL-17)水平，Western blot和RT-qPCR法检测STAT3、SOCS1蛋白及mRNA表达。结果 红禾麻乙酸乙酯部位能缓解大鼠关节肿胀情况并改善关节炎指数评分(P<0.05)cell-mediated immune response。病理切片显示，红禾麻购买E7080乙酸乙酯部位组软骨组织的破坏、血管翳的增生、炎细胞的浸润均得到有效改善，胸腺脾脏指数、IL-17水平、STAT3蛋白及mRNA表达均下调(P<0.05),而SOCS1蛋白和mRNA表达上调(P<0.05)。结论 红禾麻乙酸乙酯部位改善类风湿性关节炎的作用与调控SOCS1/STAT3信号通路密切相关。

目的 探究红花多糖对盐酸林可霉素引起的小鼠肠道菌群失调的改善效果。方法 选取50只昆明小鼠适应性饲养1周后，随机取10只为对照组，其余40只给予盐酸林可霉素连续灌胃3 d,构建肠道菌selleck化学群失调模型小鼠，然后随机分为模型组、红花多糖组(150 mg/kg)、丽珠肠乐组(7 mg/kg)、自然恢复组，每组各10只。除模型组外，其他各组第4天起灌胃给药，对照组、Taxus media自然恢复组灌胃等体积的生理盐水，连续灌胃7 d。灌胃结束后，用酶联免疫吸附法(ELISA)对各组小鼠血清白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor, TNF-α)进行检测。无菌收集小鼠回盲部内容物对肠道菌群计数。结果 小鼠给予一定剂量的盐酸林可霉素后肠杆菌和肠球菌数量显著增加(P=0.000),双歧杆菌和乳酸杆菌数量明显下降(P=0.000,P=0.003);血清中IL-6和TNF-α水平显著提高(P=0.000)。红花多糖干预后，双歧杆菌和乳酸杆菌数量显著增加(P=0.001),肠杆菌和肠球菌数量显著减少(P=0.037,P此网站=0.002);IL-6和TNF-α水平显著降低(P=0.000)。结论 红花多糖对小鼠的肠道菌群失调具有调节作用，并使其恢复正常状态。

目的:探selleck NMR讨贝伐珠单抗联合XESAHA供应商LOX方farmed Murray cod案化疗对晚期结直肠癌(CRC)患者肿瘤标志物水平及生活质量的影响。方法:按随机数字表法将2021年1月—2022年12月于我院治疗的70例晚期CRC患者分为两组，各35例。对照组采用XELOX方案化疗治疗，观察组采用贝伐珠单抗联合XELOX方案化疗治疗。比较两组临床疗效、糖类抗原199(CA199)、癌胚抗原(CEA)、卡氏功能状态(KPS)评分及不良反应。结果:观察组治疗疾病控制率(DCR)高于对照组，有统计学差异(P<0.05);治疗后，两组CA199、CEA均低于治疗前，KPS评分均高于治疗前，且观察组CA199、CEA较对照组低，KPS评分较对照组高，有统计学差异(P<0.05);两组不良反应发生率比较，无统计学差异(P>0.05)。结论:晚期CRC患者采用贝伐珠单抗联合XELOX方案化疗治疗能够获得更好的疗效，在提升生活质量及降低CA199、CEA方面效果更为确切，且未增加不良反应。

目的 比较贝伐珠单抗与安罗替尼分别联合化疗药用于表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）获得性耐药晚期肺腺癌的近期疗效和安全性。方法 回顾性分析2019年6月-2021年10月成都市第三人民医院治疗的84例EGFR-TKI获得确认细节性耐药晚期肺腺癌患者资料，按用药的不routine immunization同分为化疗组（32例）、安罗替尼联合化疗组（24例）和贝伐珠单抗联合化疗组（28例）。化疗组患者给予注射用培美曲塞二钠+卡铂注射液，并对症治疗不良反应；安罗替尼联合化疗组患者在化疗组用药的基础上，于化疗第1天口服盐酸安罗替尼胶囊10 mg，每日1次，连续用药14 d，停药7 d；贝伐珠单抗联合化疗组患者在化疗组用药的基础上，于化疗前1 d给予贝伐珠单抗注射液15 mg/kg，静脉滴注。3组患者均以每3周为1个周期，共治疗4个周期。比较3组患者的总有效率（ORR）、疾病控制率（DCR）、中位无进展生存期（mPFS），治疗前后血清中肿瘤标志物水平变化，并记录不良反应发生情况及随访1年的生存率。结果 治疗4个周期后，两个联合化疗组患者的ORR、DCR均显著高于化疗组，mPFS均显著长于化疗组，且安罗替尼联合化疗组患者的DCR显著高于贝伐珠单抗联合化疗组（P<0.05）。治疗4个周期后，3组患者血清中肿瘤标志物水平均显著低于同组治疗前，且两个联合化疗组均显著低于化疗组（P<0.05）。3组患者恶心呕吐、骨髓抑制等不良反应发生率及1年生存率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 贝伐珠单抗与安罗替尼分别联合化疗药用于EGFR-TKI获得性耐药晚期肺腺癌的疗Baf-A1作用效和安全性均较好。

慢性低度selleck炎症（chronic low-grade inflammation，Cmedical supportLGI）属于较新的概念，尚无明确定义，一般认为是一种非特异性、慢性、持续、低度的炎症状态，与肥胖、炎症性肠病、神经退行性ABT-199细胞培养疾病、肿瘤等多种慢性疾病密切相关，改善CLGI可有效减缓相关疾病进程。抗炎治疗是防治CLGI的重要策略，但目前还没有确切的药物治疗方法。姜黄素是从姜科植物根茎中提取的多酚类化合物，具有显著的抗炎活性。研究表明，姜黄素通过调节核转录因子-κB（NF-κB）、Janus激酶信号转导/转录激活因子通路（JAK/STAT）、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）、促分裂素原活化蛋白激酶（MAPK）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体和核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）等炎症相关通路发挥抗炎作用。该文系统总结了姜黄素的抗炎作用机制及其在改善慢性低度炎症相关疾病中的药理作用和临床应用情况，以期为姜黄素改善CLGI的深入研究和临床应用提供参考。

目的 探究嗜酸乳杆菌La28对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis, NEC)肠道菌群及肠道免疫功能的影响。方法 5Gefitinib-based PROTAC 3采购1只新生大鼠随机分出10只作为对照组，其余大鼠建立NEC模型，最终存活36只，随机分为模型组、La28组与双歧杆菌组，每组12只。La28组与双歧杆菌组每日接受2次对应菌配方奶灌胃，每次0.1 ml,对照组与模型组接受等体积普通配方奶灌胃，连续7 d。干预结束后处死所有大鼠，观察组织学变化，免疫荧光检测组织Beclin-1、LC3Ⅱ表达情况，selleckchem CeralasertibELISA检测血清DAO、D-LA水平，检测TNF-α、IL-6、IL-1β水平。采集盲肠内容物，16S rRNA高通量测序检测肠道菌群相对含量。流式细胞术检测组织CD4/CD8比值，Western blotting检测组织ZO-1、Occludin、CBiopsia pulmonar transbronquiallaudin-1、Claudin-2表达情况。结果 模型组肠道明显可见肠壁变薄、积气，肠黏膜绒毛脱落，黏膜下层分离，黏膜下层和肌层水肿，细胞形态异常；La28组、双歧杆菌组肠道外观较模型组有所改善。与对照组相比，模型组、La28组、双歧杆菌组NEC肠道组织形态评分、DAO、D-LA、TNF-α、IL-6、IL-1β、Shannon指数、F to B比率、CD4/CD8比值、Beclin-1、LC3Ⅱ荧光强度提升，ZO-1、Occludin、Claudin-1、Claudin-2水平下降(P<0.05);与模型组相比，La28组、双歧杆菌组上述指标均有逆转(P<0.05);La28组与双歧杆菌组以上指标比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 嗜酸乳杆菌La28能够通过维持NEC大鼠肠道菌群平衡，调节免疫功能、减轻炎性反应、保护肠道黏膜。

多环芳烃(PAHs)是石油烃的重要组分,是典型的具有“三致”效应的持久性有机污染物。我国陆上油田区与盐渍化区域VE-822研究购买高度重叠,造成了油田土壤受到了多环芳烃污染与盐渍化的双重胁迫。由于高盐环境对耐受性较差的微生物生存具有显著的负面影响,影响了土壤多环芳烃污染的自然消散和人为生物修复效率,因此筛选具有高效PAHs降解能力的耐盐微生物具有十分重要的意义。然而目前国内外缺少耐盐降解微生物资源的掌握,且对其响应盐胁迫的机制尚不明确。本文以胜利油田含油污泥为菌源,利用高通量筛选技术进行了耐盐高效PAHs降解菌株的MS-275配制筛选与分离,获得多环芳烃降解菌51株;通过分析耐盐高效降解微生物在不同盐胁迫程度下的生长曲线以及降解效率、细胞膜脂肪酸和相容性溶质(四氢嘧啶)的变化,探究了耐盐PAHs降解微生物在生理层面对盐胁迫的响应机制;最后,通过分析耐盐PAHs降解菌在不同盐胁迫条件下的蛋白质差异和代谢功能基因表达量的变化,探讨了降解微生物在功能层级对盐胁迫的响应机制。主要研究内容和结果如下:1.利用高通量筛选技术初步分离出51株PAHs降解菌;对初筛得到的降解菌株进一步测定其对多环芳烃的周降解效率,根据菌株对PAHs的降解能力筛选得到高效PAHs降解菌株;然后通过分析菌株在0～3%不同盐度环境下其对PAHs的降解能力情况,进一步筛选出耐盐高效多环芳烃降解菌;将获得的耐盐高效菲降解菌A-5与A-11进行16 S r DNA鉴定表明,A-5为菲假节杆菌(Pseudarthrobacter phenanthrenivorans),A-11为副氧化微杆菌(Microbacterium paraoxydans);对降解PAHs相对更加高效的菌株A-5进行全基因组测序,在全基因组序列中获得多个多环芳烃降解基因以及相关耐盐基因。2.菌株P.phenanthrenivorans A-5在7%以下盐浓度环境的LB培养基内均能较好生长,但相比低盐度下其生长速度受到一定程度的抑制。在不同盐度的LB培养基中,菌株A-5细胞膜饱和脂肪酸含量随盐度增加而减少,而不饱和脂肪酸含量则随之提高,同时,随着盐度的增加,A-5胞内四氢嘧啶的含量也呈现升高的趋势。3.菌株A-5在不同盐度无机盐培养基中对菲的周降解率随盐度升高而降低;在Na Cl添加浓度低于3%时,A-5对菲的周降解率高于79.54%;而当Na Cl浓度为5%和7%时,降解率显著下降为2.98%和1.56%。该菌在不添加Na Cl、添加1%和3%Na Cl三种以菲为唯一碳源的无机盐培养基中,多环芳烃降解功能基因PAH-RHDα(羟基化双加氧酶α亚基)的表达量随盐度升高下降。以添加7%Na Cl与不添加Na Cl的LB培养基中的菌株A-5为研究对象,进行组间差异蛋白组学分upper respiratory infection析,比较组间共筛选到435个差异表达蛋白质,其中上调差异蛋白质数目为134个,鉴定到上调差异表达蛋白质中与耐盐相关的蛋白质有10个,并通过结构域、GO与KEGG进一步分析差异表达蛋白的功能及参与的代谢通路,从功能水平揭示了P.phenanthrenivorans A-5在面对盐胁迫时其细胞适应性响应过程。

目的 探讨高压氧（HBO）对成年缺氧缺血性脑病大鼠白质损伤的作用机制。方法 48只300～350 g的10周龄、清洁级雄性SD大鼠采用完全随机化方法分为四组：对照组（不予任何处理）、假手术组（仅暴露双侧颈动脉后直接缝合皮肤）、模型组（结扎双侧颈动脉2周后将大鼠置于通8%O2、92%N2混合气的密闭箱中3 h）Affinity biosensors、HBO组（在模型组基础上立即进行HBO处理），每组12只。分别于造模前和第4周通过水迷宫评价大鼠学习记忆功能；Fast Blue染色观察大鼠海马区白质髓鞘损伤；免疫荧光法测定大鼠海马区离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达；Western blot法分析海马区髓鞘碱性蛋白（MBP）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子（TNF-α）的蛋白表达。结果 假手术组与对照组平均潜伏期及平台穿越次数比较，差异无统计学意义（P>0.05）。模型组平均潜伏期长于对照组，平台穿越次数低于对照组（P<0.05）。HBO组平均潜伏期短于模型组，平台穿越次数高于模型组（P<0.05）。假手术组与对照组比较，大鼠海马区染色程度基本相同，髓鞘无selleck激酶抑制剂较大区别。模型组与对照组比较，大鼠海马区的染色程度减弱，髓鞘减少，部分区域出现空泡。HBO组与模型组比较，大鼠海马区染色程度好转，髓鞘增加及区域空泡明显减少。假手术组与对照组海马区GFAP阳性的活化星形胶质细胞和Iba-1阳性的激活态小胶质细胞数量比较，差异无统计学意义（P>0.05）。模型组海马区GFAP阳性的NSC 125973配制活化星形胶质细胞及Iba-1阳性的激活态小胶质细胞数量高于对照组（P<0.05）。HBO组海马区GFAP阳性的活化星形胶质细胞及Iba-1阳性的激活态小胶质细胞数量低于模型组（P<0.05）。假手术组与对照组MBP、IL-1β、IL-6和TNF-α表达比较，差异无统计学意义（P>0.05）。模型组脑内MBP蛋白表达低于对照组，IL-1β、IL-6和TNF-α表达高于对照组（P<0.05）。HBO组脑内MBP蛋白表达高于模型组，IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达水平低于模型组（P<0.05）。结论 高压氧可能通过抑制海马区小胶质细胞和星形胶质细胞活化，减少炎症因子释放，减轻髓鞘损伤和促进髓鞘再生，从而改善成年缺氧缺血性脑病大鼠认知损害。