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目的：探讨双歧杆菌乳杆菌三联活Autoimmune pancreatitis菌片联合美沙拉嗪、肠炎宁胶囊治疗溃疡性结肠炎（UC）患者的效果。方法：回顾性分析2018年1月至2020年1月该院收治的100例UC患者的临床资料，根据治疗方法不同将其分为对照组和观察组各50例。对照组采用美沙拉嗪联合肠炎宁胶囊治疗，观察组在对照组基础上采用双歧杆菌乳杆菌三联活菌片治疗，比较两组临床疗效，治疗前后肠道菌群数量、血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白（hs-CRP）]水平、肠黏膜屏障功能指标[二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸]水平及不良反应发生率。结果：观察组治疗总有效率为92.00%(46/50)，高于对照组的76.00%(38/50)，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗2周后，观Dinaciclib分子式察组肠道大肠埃希菌数量少于对照组，双歧杆菌数量多于对照组，血清TNF-α、IL-6、hs-CRP、DAO、D-乳酸水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：双歧杆菌乳杆菌三联活菌片联合美沙拉嗪、肠炎宁胶囊治疗UC患者效果显著，可调节肠道菌群平PF-03084014说明书衡，降低血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平，修复肠黏膜屏障功能，效果优于单用美沙拉嗪、肠炎宁胶囊治疗。

背景:心梗会引发心脏结构和随后的功能变化,从而发生心室重构,进一步发展成心衰。内质网应激、自噬是细胞自我保护生存机制,分别在心衰中发挥作用。团队前期研究发现,心脉宁可有效改善心衰患者症状,提高生活质量。但心脉宁是否通过内质网应激-自噬交互作用发挥心肌保护作用,还值得进一步研究。目的:探讨心脉宁对心梗后心衰心室重构的干预机制,从细胞内质网应激-自噬交互作用的角度,以IRE1α/TRAF2/ASK1/JNK为切入点,研究心脉宁对心梗后心衰心室重构可能的干预机制。方法:采用冠状动脉左前降支结扎,然后常规喂养四周建立大鼠心梗后心衰的模型;实验分组:空白对照组、模型组、诺欣妥组、心脉宁低剂量组、心脉宁中剂量组、心脉宁高剂量组。结扎术后1周、4周,超声心动图评价大鼠心脏结构和功能;药物干预4周后,苏木精-伊红染色观察心肌炎性细胞浸润情况、Masson染色观察心肌纤维组织病理改变,透射电镜观察细胞自噬的形态,蛋白质免疫印迹检测GRP78、LC3A、Beclin1、LC3B-Ⅰ、LC3B-Ⅱ、p-IRE1α、IRE1α、p-TRAF2、TRAF2、p-ASK1、ASK1、p-JNK、JNK蛋白的表达。结果:1、大鼠结扎术后一周、四周心脏超声结果显示:与空白对照组相比,模型组心室腔扩张,心肌收缩力减弱,心功能不同程度下降;其中术后一周组LVEF和LVFS明显降低(P<0.01);而术后四周组LVEF、LVFS和LVEDV均存在明显差异(P<0.01)、LVESV明显升高(P<0.0Polygenetic models5)。与术后一周组相比,术后四周组LVEF显著降低(P<0.01)、LVFS明显降低(P<0.05)、LVEDV显著升高(P<0.01),LVESV明显升高(P<0.05)。提示术后大鼠心功能明显下降、心脏结构发生改变,在术后四周达到心衰水平。HE染色结果观察:空白对照组大鼠的心肌细胞形态正常,未见细胞水肿,细胞间质未见炎性细胞浸润,心肌纤维染色均匀;与空白对照组相比,模型组大鼠心肌细胞形态不规则,细胞核变大且颜色深染,心肌纤维排列紊乱,甚至出现心肌纤维断裂,细胞间隙增宽;与模型组相比,心脉宁各剂量组心肌受损不同程度减轻,心肌细胞形态较正常,心肌纤维分布较规则,细胞间隙、炎性细胞浸润不同程度减少。Masson染色显示:空白对照组中大鼠心肌纤维排列整齐,细胞间质中无明显蓝色胶原纤维;与空白对照组相比,模型组大鼠心肌胶原纤维面积显著增加(P<0.01),心肌纤维排列紊乱,出现大量蓝色胶原纤维沉积,梗死区纤维化程度较明显,一些心肌组织被纤维化,胶原纤维延伸于正常心肌纤维束之间。与模型组相比,心脉宁各剂量组心肌胶原纤维面积显著下降(P<0.01),心肌纤维排列较整齐,细胞形态较正常。与心脉宁低剂量组相比,心脉宁高剂量组心肌胶原纤维面积显著减少(P<0.01)。与心脉宁中剂量组相比,心脉宁高剂量组心肌胶原纤维面积明显下降(P<0.05)。提示心脉宁能抑制心脏纤维化,改善心梗后心衰大鼠心脏结构,其中心脉宁高剂量组效果最佳。2、Masson染色显示:空白对照组中大鼠心肌纤维排列有序,未见明显蓝色胶原纤维出现;与空白对照组相比,模型组大鼠心肌纤维排列杂乱无章,心肌细胞可见肥大,出现片状蓝色胶原纤维沉积,纤维化程度高,有些在红色心肌纤维中也可见蓝色胶原纤维;与模型组相BLZ945研究购买比,各干预组大鼠心肌胶原纤维蓝染程度减少,心肌纤维排列较有序,细胞形态较正常,心肌胶原纤维面积百分比不同程度下降,具有统计学意义(P<0.01);与诺欣妥组相比,心脉宁各剂量组无明显差异,不具有统计学意义。大鼠心脏组织透射电镜下发现:空白对照组线粒体膜完整,线粒体嵴清晰可见,形态完好,自噬溶酶体镜下可多见。与空白对照组相比,模型组线粒体大小不一,线粒体膜出现破裂,线粒体嵴消失,自噬溶酶体镜下不多见。与模型组相比,诺欣妥组、心脉宁各剂量组线粒体形态较完整,线粒体膜破裂较少,线粒体嵴较清晰,自噬溶酶体镜下可多见。Western Blot结果发现:与空白对照组相比,GRP78在模型组中表达显著增加(P<0.01),LC3A在模型组中表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,在心脉宁中、高剂量组和诺欣妥组GRP78表达明显降低(P<0.05),在心脉宁高剂量组和诺欣妥组LC3A表达明显增多(P<0.05);与诺欣妥组相比,心脉宁各剂量组GRP78、LC3A表达无统计学意义;心脉宁组间相比,GRP78在高剂量组、低剂量组间表达有统计学差异(P<0.05),其余组间无统计学意义,而LC3A在各剂量组间无明显差异。提示心脉宁可以通过“内质网应激-自噬”减轻心梗后心衰的心室重构。3、大鼠心脏组织Western Blot结果表示:与空白对照组相比,p-IRE1α/IRE1α比值在模型组中显著变大(P<0.01)、在心脉宁低剂量组明显上调(P<0.05),p-IRE1α在模型组中表达明显增加(P<0.05),p-TRAF2/TRAF2比值在模型组中显著变小(P<0.01)、在心脉宁低剂量组明显下调(P<0.05),p-TRAF2在模型组和心脉宁各剂量组中表达显著减少(P<0.01)、在诺欣妥组Lapatinib临床试验中表达明显减少(P<0.05),p-ASK1/ASK1比值在模型组中明显变大(P<0.05)、在心脉宁低剂量组中显著上调(P<0.01),pASK1在心脉宁低剂量组表达显著增加(P<0.01),p-JNK/JNK比值在模型组和心脉宁低、中剂量组显著上调(P<0.01)、在诺欣妥组中明显变大(P<0.05),p-JNK在模型组和心脉宁低剂量组中表达明显增加(P<0.05),LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值在其余组中显著下调(P<0.01),LC3B-Ⅱ在模型组表达显著减少(P<0.01)、在心脉宁低剂量组明显下降(P<0.05),Beclin1在模型组中表达明显变小(P<0.05);与模型组相比,pIRE1α/IRE1α比值在诺欣妥组和心脉宁中、高剂量组中显著变小(P<0.01)、在心脉宁低剂量组明显下降(P<0.05),p-IRE1α在心脉宁中、高剂量组中表达明显减少(P<0.05),p-TRAF2/TRAF2比值在诺欣妥组中显著上调(P<0.01)、在心脉宁高剂量组明显变大(P<0.05),p-TRAF2在诺欣妥组和心脉宁中、高剂量组中表达显著增加(P<0.01),p-ASK1/ASK1比值在诺欣妥组、心脉宁高剂量组中明显下降(P<0.05),pJNK/JNK比值在诺欣妥组和心脉宁高剂量组中显著下调(P<0.01)、在心脉宁中剂量组中明显变小(P<0.05),Beclin1在诺欣妥组中明显上调(P<0.05),LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值在各干预组中显著上调(P<0.01),LC3B-Ⅱ在各干预组中表达显著增加(P<0.01),Beclin1在诺欣妥组中表达明显上调(P<0.05);与诺欣妥组相比,pIRE1α/IRE1α比值在心脉宁低剂量组明显变大(P<0.05),p-ASK1/ASK1比值在心脉宁低剂量组显著上调(P<0.01),p-JNK在心脉宁低剂量组中表达明显增加(P<0.05),LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值在心脉宁低剂量组明显变小(P<0.05),LC3B-Ⅱ在心脉宁低剂量组表达明显下降(P<0.05);与心脉宁低剂量组相比,p-TRAF2在心脉宁高剂量组表达具有统计学意义(P<0.05),p-ASK1/ASK1比值在心脉宁高剂量组中显著下降(P<0.01),p-JNK/JNK比值在心脉宁低剂量组中明显变小(P<0.05),LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值在心脉宁高剂量组中明显变大(P<0.05),LC3B-Ⅱ在心脉宁高剂量组中表达明显增加(P<0.05)。p-IRE1α/IRE1α比值在心脉宁各剂量组间皆具有差异显著性(P<0.01)。提示心脉宁能通过抑制IRE1α、ASK1、JNK磷酸化,促进TRAF2磷酸化,升高LC3BⅡ表达抑制内质网应激、诱导自噬。结论:1、心脉宁可以减轻心肌炎性细胞浸润,减轻心肌纤维化与心室重构,提高心梗后心衰射血分数,改善心功能和心脏结构,其中高剂量效果最佳。2、心脉宁可以减轻线粒体损伤和心肌纤维化程度,自噬溶酶体增多,降低GRP78表达,增加LC3A表达,其中高剂量效果最佳。提示心脉宁可以通过抑制内质网应激、诱导自噬来改善心室重构,从而保护受损心肌。3、心脉宁能通过降低IRE1α、ASK1、JNK磷酸化,提高TRAF2磷酸化和LC3BⅡ表达,从而抑制心衰时过度的内质网应激,进而诱导自噬,达到抑制心梗后心衰心室重构的效果。

为评估五倍子颗粒（Galla Chinensis granules,GCG）止泻、抗炎和镇痛的药效作用，通过番泻叶诱导小鼠腹泻模型，二甲苯诱导耳肿胀及角叉菜胶诱导足肿胀急性炎症模型，以及小鼠疼痛模型（热板法和扭体法）的构建，观察GCG对小鼠腹泻、胃肠运动、炎症和痛觉反应的影响，并通过病理组织学及血清炎性细胞因子检测，进一步探究GCG的药效作用。结果表明，与模型组比较，GCG治疗组（50 mg/kg DS-3201浓度BW、100 mg/kg BW和200 mg/kg BW）对小鼠腹泻具有显著抑制作用（P<0.05），可极显著降低小鼠胃肠蠕动（P<0.01），且对小鼠耳肿胀及NLRP3-mediated pyroptosis足肿胀具有显著抑制作用（P<0.05），极显著抑制醋酸引起的腹部收缩（P<0.01），其中，GCG治疗组（200 mg/kg BW和100 mg/kg Navitoclax采购BW）分别在给药后0.5 h和1.0 h开始延长小鼠热板试验中热刺激引起的疼痛反应时间（P<0.05），而GCG治疗组（50 mg/kg BW）只在4.0 h延长小鼠疼痛反应时间（P<0.05）。其次，GCG治疗组均可不同程度改善角叉菜胶引起的足病理变化，且GCG治疗组血清炎症因子TNF-α、PGE2及COX-2水平显著低于模型组（P<0.05）。综上，GCG止泻、抗炎及镇痛作用较为显著，对小鼠胃肠蠕动、腹泻及炎症反应具有抑制作用，且能够减轻小鼠疼痛反应，可为其临床应用提供依据。

目的 探讨双歧杆菌三联活菌散辅助治疗足月新生儿黄疸的临床价值。方法 选取2022年1—12月本院收治的60例足月新生儿黄疸患儿，按随neurodegeneration biomarkers机数表法分为对照组与研究组，各30例。对照组采取蓝光治疗，研究组在此基础上采取双歧杆菌三联活菌散辅助治疗。评估两组临床疗效及安全性。比较两组光疗时间、黄疸消退时间、每天胆红素降低值及住院时间。比较两组治疗前后C-反应蛋白(CRP)、转铁蛋白、selleck激酶抑制剂间接胆红素、直接胆红素及总胆红素水平。比较两组患儿生长发育情况。结果 研究组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。研究组光疗时间、黄疸消退时间、每天胆红素降低值及住院时间等临床治疗指标显著优于对照组(P<0.05)。两组治疗后转铁蛋白水平显著高于治疗前(P<0.05),研究组治疗后转铁蛋白显著高于对照组(P<0.05)。两组治疗后CRP、间接胆红素、直接胆红素及总胆红素均显著低于治疗前(P<0.05),研究组治疗后CRP、间接胆红素、直接胆红素及总胆红素均显著低于对照组(P<0.05)。研究组患儿头围、身长和体质量均显著高于对照组(P<0.05)。两组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结www.selleck.cn/products/byl719论 双歧杆菌三联活菌散辅助蓝光治疗足月新生儿黄疸疗效和安全性均较高，可有效减轻患儿CRP及胆红素水平，增加转铁蛋白含量，促进患儿生长发育。

目的:探究疏肝理气养血汤加减治疗胃癌化疗癌因性疲乏(CRF)https://www.selleck.cn/products/azd9291.html效果及对患者免疫功能、血清皮质醇的影响。方法:将212例中晚期胃癌气血亏虚证患者按照随机数字表法分为观察组103例、对照组105例。对照组实施常规化疗，观察组在对照组基础上给予疏肝理气养血汤加减。比较两组临床疗效、癌因性疲乏量表(CFS)评分、中医证候评分、免疫功能指标、血清皮质GW-572016半抑制浓度醇(Cor)、不良反应发生情况。结果:治疗后两组CFS评分均降低，且观察组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组各项中医证候积分均降低，且观察组低于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+、Cor水平升高，且观察组高于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后CD8~+水平降低，观察组低于对照组，差异有统计学意义(Biopharmaceutical characterizationP<0.05)。治疗后观察组总有效为93.20%高于对照组84.76%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组总不良反应发生率34.95%低于对照组56.19%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:疏肝理气养血汤加减治疗可有效改善胃癌化疗患者癌因性疲乏状态，提高机体免疫力、血清皮质醇水平，疗效较好。

目的 探究信迪利单抗、贝伐珠单抗联合肝动脉化疗栓塞术（TACE）治疗中晚期肝癌患者的临床疗效。方法 选取2018年12月—2019年12月庆阳市中医医院收治的中晚期肝癌患者84例，采用随机数字表法分为研究组和对照组，每组42例。所有受试者接受TACE治疗，对照组采用贝伐珠单抗治疗，研究组在对照组基础上联合信迪利单抗治疗。治疗3个月后，评估两组临床疗效、肿瘤标志物[甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原199(CA199)]、免疫指标[CD3~+、CD4~+/CD8~+、自然杀伤细胞（NK）]及药物不良反应。随访3年，记录患者无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。结果 研究组客观缓解率为83.33%，高于对照组的61.90%(P <0.05)。研究组、对照组疾病控制率分别为92.86%和85.71%，差异无统计学意义（P>0.05）。研究组治疗前后AFP、CEA、CA199、CD3~+、CD4~+/CD8~+、NK的差值均高于对照组（P <0.05）。两组不良反应发生率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。随访3年，研究组死亡23例，中位PFS 14个月，中位OS 23个月，3年总生存率为42.50%；对照组死MDV3100亡26例，中位PFS 10个月，中位OS 20个月，3年总生存率为31.58%。研究组PFS、OS优于对照组（P <0.05）。结论 信迪利单抗、贝伐珠单抗联合TACE治疗中晚期肝癌，可有效调节患者的肿瘤标志物和免疫因子水平，延此网站长患者的生存时间，且antibiotic-bacteriophage combination安全性良好。

目的 探讨多层螺旋CT(MSCT)三期增强扫描联合血清甲胎蛋白(AFP)和血管内皮生长因子(VEGF)水平对肝内占位性病变的诊断价值。方法 2021年1月～2022年12月我院诊治的肝内占位性病变患者82例，均接受MSCT平扫和三期增强扫描检查，采取细针穿刺活检或手术组织行常规病理学检查。采用免疫化学发光法检测血清AFP水平，采用ELISA法检测血清VEGF水平。绘制受试者工作特征曲线(ROC)并计算曲线下面积(AUC)分析三期增强CT扫描联合血清AFP和VEGF水平诊断肝细胞癌(HCC)的效能。结果 在本组82例肝占位患者中，病理学检查诊断肝更多细胞癌(HCC)43例，局灶性增生性结节(FPN)39例，MSCT扫描诊断原发性肝癌(PLC)36例，诊断良性病灶46例；HCC病灶平扫及增强动脉期、门静脉期和延迟期CT值分别为(33.2±1.7)、(68.2±2.4)、(61.5±1.2)和(31.9±1.6),均显著低于FPN病灶【分别为(40.1±2.5)、(92.5±3.1)、(76.8±2.6)和(63.2±3.7),P<Immunomganetic reduction assay0.05】;HCC患者血清AFP和VEGF水平分别为(310.5±25.3)ng/mL和(97.6±62.1)ng/L,均显著高于FPN患者【分别为(23.6±3.2)ng/mL和(Staurosporine体内实验剂量65.4±19.8)ng/L,P<0.05】;MSCT诊断恶性病变的灵敏度和特异度分别为81.4%和97.4%,采用CT联合血清指标诊断可以将诊断的灵敏度和特异度都提高到97.4%。结论 应用三期增强CT扫描扫描联合血清AFP和VEGF水平对判断肝内占位性病变的性质有帮助，值得进一步研究。

目的:探讨葡萄籽原花青素提取物(GSPE)对心肌梗死大鼠肾素血管紧张素-系统及水通道蛋白2(AQP2)表达的影响。方法:将55只无特定病原体(SPF)级Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法分为健康组、模型组、辛伐他汀组、GSPE低剂量组及GSPE高剂量组，每组11只。除健康组外其余大鼠均采用冠状动脉结扎法制备心肌梗死模型，建模成功后，GSPE低剂量组、高剂量组大鼠分别灌胃100 mg/kg、400 mg/kg葡萄籽原花青素溶液，辛伐他汀组灌胃40 mg辛伐他汀溶液。苏木精-伊红(HE)染色后观察心肌组织形态；末端脱氧核苷酸转Behavior Genetics移酶介导的原位缺口末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡；超声心动图监测心功能；放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆肾素活性(PRA)、醛固酮水平；免疫印迹法检测心肌组织中AQP2、B细胞淋巴瘤/白血病2号基因(Bcl-2)及半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白水平。结果:与健康组比较，模型组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)升高，左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS)降低(P<0.05);与模型组比较，GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组LVEDD、LVESD降低，LVEF、LVFS升高(P<0.05),GSPE低剂量组、GSPE高剂量组间比较差异有统计学意义，而GSPE高剂量组与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与健康组比较，模型组大鼠AngⅡ、PRA、醛固酮升高(P<0.05);与模型组比较，GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组AngⅡ、PRA、醛固酮降低(P<0.05)。健康组、模型组、GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组的心肌细胞凋亡率分别为(5.11±0.33)%、(46.22±3.97)%、(28.4ICI 46474 IC506±3.77)%、(15.42±2.33)%及(16.34±2.57)%,各组SAG比较差异有统计学意义(P<0.05)。与健康组比较，模型组大鼠心肌组织中AQP2、Caspase-3蛋白水平升高，Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05);与模型组比较，GSPE低剂量组、GSPE高剂量组、辛代他汀组大鼠心肌组织中AQP2、Caspase-3蛋白水平降低，Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05)。结论:GSPE对心肌梗死有保护作用，可改善心功能水平，减少心肌细胞凋亡，其作用机制可能与调控AQP2蛋白表达有关。

目的 更多评价核苷酸焦磷酸酶15(NUDT15)基因多态性检测预测硫唑嘌呤相关白细胞减少(TIL)的准确性、敏感性、特异性和经济性，为临床决策提供循证依据。方法 系统检索PubMed、Cochrane图书馆、中国国家知识基础设施(CNKI)、万方数据库、维普中文科技期刊数据库(VIP)等数据库以及多个卫生技术评估(HTA)机构官网，纳入有关TIL的基因多态性检测的HTA报告、系统评价或Meta分析以及经济学研究，并对这些证据进行质量评估。对准确性、敏感性、特异性结果进行定量描述，对经济学评价结果进行定性描述。结果 共纳入文献9篇，其中Meta分析文献7篇、经济学文献2篇。在东亚、南亚以及美洲，rs116855232突变率高，纳入的研究中该位点的突变率11.07%～40.52%。与对照组比较，rs116855232突变组(TT/TC)发生白细胞减少的风险大大高于非突变组。2项研究报道了NUDT15基因多态性检测预测TIL的敏感性和特异性，得出了近似的敏感性分别为0.432,0.413,特异性分别为0.917,0.89。在经济性方面NUDT15联合硫嘌呤甲基转移酶(TPMT)相比单独筛查TPMT具有成ATM/ATR抑制剂本-效果优势。结论 基于现有证RNA Standards据，rs116855232是TIL的临床相关预测因子，相比TPMT具有更高的准确性、灵敏性和特异性。与单独对进行TMPT筛查相比，联合筛查NUDT15和TPMT缺陷等位基因具有经济性。

目的 观察消瘀止痛药水结合夹板外固定缓解桡骨远端骨折患者肿痛效果及对患者血液流变学的影响。方法 选取2019年1月—2020年12月于医院治疗的桡骨远端骨折患者，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组50例。对照组患者给予手法复位加夹班外固定治疗。观察组在对照组基础上，在手法复位后采用消瘀止痛药水包敷患处，再行夹板外固定。然后对两组患者进行3个月的病情随访。比较两组患者疗效。比较两组患者复位前及复位后1天、复位后1周及复位后2周的VAS评分及肿胀程度评分。比较两组患者治疗前及治疗后应激指标[丙二醛(MDA)水平，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)水平]。比较两组患者术后3天[纤维蛋白原(FIB)、全血低切黏度(LBV)、全血高切黏度(HBV)及血浆黏度(PV)]。比较两组患者住院时间及骨折愈合时间。结果 观察组及对照组有效率分别为96.00%和82.00%(χ~2=5010,P=0.025)。复位前，两组患者VAS评分及肿胀程度评分均无差异(P>0.05)。观察组复位后1天、复位后1周、复位后2周的VAS评分均低于对照组(t=9.353,P=0.000;t=18.499,P=0.000;t=23.195,P=0.000)。观察组复位后1天、复位后1周、复位后2周的肿胀程度评分均低于对照组(t=4.853,P=0.000;t=13.368,P=0.000;t=5.437,P=0.000)。治疗前，两组患者MDA及SOD无差异(P>0.05)。治疗后，观察组MDA均低于对照组(t=3.644FG-4592体内实验剂量,P=0.000),SOD均高于对照组(t=2.447,P=0.000)。观察组FIB、LBV、HBV、PV均低于对照组(t=5.815,P=0.000;t=4.081,P=0.000;t=2.Pexidartinib化学结构092,P=0.000;t=4.208,P=0.000)。观察组住院时间及愈合时间均短于对照组(t=6.740,P=P=0.000;t=5.567,P=0.000)。结论 消瘀止痛药水结合夹板外固定治疗桡骨远端骨折可以有效缓解患者肿痛，降低患者应激反应，改善患者血液黏滞microbiota manipulation度，缩短患者住院时间及骨折愈合时间。