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目的 基于公共数据库分析驱动蛋白家族成员26B(kinesin family member 26B, KIF26B)在膀胱癌中的表达水平，并探讨沉默KIF26B对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法 基于GEO和UaLcan数据库分析KIF26B在膀胱癌中的表达及与患者生存预后的关系；实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)和Western blot法检测膀胱癌细胞系(T24、J82)及膀胱正常上皮细胞SV-HUV-1中KIF26B的表达水平；将si-KIF26B、si-NC片段转染至T24细胞，采用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法、Transwell实验和划痕实验检测沉默KIF26B后对T24细胞增殖、侵袭和迁移的影响；Western blot法检测沉默KIF26B后丝裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase, MEK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(phosphorylated mitogen-actisandwich immunoassayvated protein kinase NN2211浓度kinase p-MEK)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinases, ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular regulatory protein kinase, p-ERK)蛋白的表达水平。结果 KIF26B在膀胱癌组织中高表达，KIF26B高表达患者的预后更差(P<0.05)。KIF26B在膀胱癌细胞系T24、J82中的表达水平显著高于膀胱正常上皮细胞SV-HUV-1(P<0.05)。沉默KIF26B基因后，MTT、Transwell和划痕实验结果显示，T24细胞的增殖、侵袭、迁移能力明显下降(P<0.05);沉默KIF26B后，E7080半抑制浓度T24细胞中p-MEK、p-ERK蛋白的表达下调(P<0.05),而MEK、ERK蛋白无明显变化(P>0.05)。结论 KIF26B在膀胱癌组织和细胞中高表达，与患者预后不良相关，沉默KIF26B可抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭和迁移，其机制可能通过MEK/ERK通路发挥作用。

目的 研究Sigirr基因缺失小鼠在慢性肾病(CKD)并发肾间质纤维化(RIF)中的作用和机制。方法 利用PCR鉴定正常基因型(Sigirr~(+/+))小鼠和Sigirr基因缺失(Sigirr~(-/-))小鼠。含0.2%高腺嘌呤饲料喂养小鼠，连续喂养12周，以建立慢性肾脏损伤并发RIF模型。收集小鼠眼框静脉血以检测肾功能；利用HE染色分析肾脏组GSI-IX试剂织病理变化，通过Masson染色观察肾脏纤维化程度，利用IHC和Western blot检测白细胞介素(IL)-1β、MyD88和NF-κB等信号分子变化，同时观察转化生长因子(TGF)-β1、E-cadherin和Vimentin的表达变化。结果 肾功能检测结果显示高腺嘌呤喂养小鼠的血清肌酐和尿素氮较对照组增加；HE和Mselleck产品asson染色结果显示：与Sigirr~(+/+)小鼠比较，Sigirr~(-/-)小鼠的肾组织中，炎症细胞浸润和胶原纤维沉积更明显。IHC和Western blot结果显示IL-1β及其下游的MyD88表达增加，p-P65水平显著增加；Sigirr~(-/-)小鼠的肾组织中IL-1β、MyD88、p-P65等变化较Sigirr~(+/+)小鼠显著；同时TGF-β1显著增加，且Vimentin的表达增加，E-cadherin的表达明显降低，Western blot检测Vimentin、E-cadherin结果与免疫组化一致，且α-SMA也显著升高。结论 高腺嘌呤饮食可以建立CKD并发RIF小鼠模型。Sigirr的缺失增加肾间质IL-1β介导NF-κB信号通路的活化，促进TGF-β1表达，medicinal mushrooms有利于上皮-间质细胞转分化相关RIF过程。

目的:探究放疗前预后营养指数对鼻咽癌病人放疗期口腔黏膜炎发生风险的预测价值。方法:选择我院2020年7月—2022年6月收治的鼻咽癌放疗病人108例为研究对象，采用自制一般资料问卷收集病人临床资料，统计放疗前预后营养指数、放疗期出现口腔黏膜炎的病人例数并实施分级，经单因素、多因素Logistic回归分析筛选鼻咽癌病人放疗期口腔黏膜炎发生的危险因素，绘制受试者工作特征曲线，分析放疗前预后营养指数对鼻咽癌病人放疗期口腔黏膜炎发生风险的预测效能。结果:放疗期出现口腔黏膜炎病人63例，其中1级、2级34例，3级、4级29例。Logistic回归分析结果显示，鼻咽癌病人放疗期口腔Named entity recognition黏膜炎的危险因素为吸烟史、同步化疗、口腔卫生状况较差、Apoptosis抑制剂口腔pH值≤7、未使用口腔黏膜保护剂、放疗前预后营养指数<45(P<0.05)。受试者工作特征曲线显示，受试者工作特征曲线下面积为0.751,95%置信区间为0.647～0.855,约登指数最大值为0.684。放疗前预后营养指数最佳截断值为48.64,灵敏度、特异度分别为0.827www.selleck.cn/products/Docetaxel(Taxotere),0.857。结论:鼻咽癌病人放疗期口腔黏膜炎发生风险较大，且其危险因素复杂，放疗前预后营养指数对鼻咽癌病人放疗期口腔黏膜炎发生风险有重要的预测价值。

目的 探讨高血压患者的肾素活性（plasma renin activity,PRA）水平和24 h收缩压及肱踝动脉脉搏波传导速度（pulse wave velocity,PWV）的关系。方法 选择2018年1月至2021年11月贵州医科大学附属医院高血压科住院的原发性高血压患者297例，按患者PWV值水平高低等分为PWV≤1594 cm/s组、1602≤PWV≤1892 cm/s组、>1892 cm/s组。分析PWV与PRA、24 h动Secondary autoimmune disorders态血压各参数的关系。结果 三组间年龄、空腹血糖、PRA、24 h平均收缩压（m SBP）、日间平均收缩压（dSBP）、夜间平均收缩压（nSBP）有显著差异。随着PWV值在三组间PD-0332991采购增加，年龄、空腹血糖、24 h mSBP、dSBP、nSBP亦在三组KD025价格间逐渐升高（P<0.05）。与PWV≤1594组相比，PWV>1892组PRA水平明显降低（P<0.05）。Pearson相关分析显示，PRA与PWV值呈负相关（r=-0.125,P<0.05），空腹血糖、年龄与PWV值呈正相关（r=0.164、0.436，均P<0.01）。PRA与24 h mSBP，、dSBP、nSBP呈负相关（r=-0.145、-0.144、-0.155，均P<0.05），而PWV与24 h mSBP,dSBP、nSBP呈显著正相关（r=0.391、0.401、0.353，均P<0.01）。二元Logistic回归分析显示年龄和PWV对高血压患者动态血压达标有显著影响（OR=0.997、1.091，均P<0.01）。结论 高血压患者肾素活性水平越低、24 h收缩压越高，患者动脉弹性越差。PWV值和年龄是高血压患者24 h血压不达标的独立影响因素。

目的 研究长链非编码RNA FEZ家族锌指1-反义RNA 1(lncRNA FEZF1-AS1)调控zeste同源物增强子2(EZH2)对肺间质细胞增殖、迁移、侵袭能力及上皮细胞-间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法 将人肺腺癌细胞系A549分为对照组(control)和模型组[model,用转化生长因子β1(Twww.selleck.cn/products/gdc-0068GF-β1) 20 ng/mL作用48 h,诱导成为肺间质细胞]。用Western blot检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(vimentin)的蛋白表达。RT-qPCR检测细胞中lncRNA FEZF1-AS1和EZH2基因表达。转染组细胞分Salivary microbiome为转染si NC组、si lncRNA FEZF1-AS1+OE vector组和si lncRNA FEZF1-AS1+OE EZH2组。CCK-8法检测细胞增殖、细胞划痕检测细胞迁移、Transwell小室法检测细胞侵袭；用Western blot检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、vimentin及EZH2的蛋白表达，用RNA免疫沉淀(RIP)测定FEZF1-AS1与EZH2的直接结合作用。结果 与对照组比较，模型组E-cadherin的蛋白表达水平减少(P<0.05);N-cadherin及vimentin的蛋Erastin化学结构白表达水平升高(P<0.05);与对照组比较，模型组lncRNA FEZF1-AS1与EZH2基因的表达水平明显升高(P<0.05);与si NC组相比，si lncRNA FEZF1-AS1+OE vector组细胞增殖、迁移、侵袭能力降低，E-cadherin蛋白表达升高，N-cadherin、vimentin、EZH2蛋白表达降低(P<0.05);与si lncRNA FEZF1-AS1+OE vector组比较，si lncRNA FEZF1-AS1+OE EZHZ组细胞增殖、侵袭、迁移能力升高，E-cadherin蛋白表达降低，N-cadherin、vimentin、EZH2蛋白表达升高(P<0.05);RIP实验进一步证实了lncRNA FEZF1-AS1与EZH2具有结合作用。结论 LncRNA FEZF1-AS1通过调控EZH2促进肺间质细胞增殖、侵袭、转移和EMT过程。

目的 调查临床上纳米白蛋白结合型紫杉醇(nanoparticle albumin-bound paclitaxel,Nab-P)和传统溶剂型紫杉醇化疗相关不良反应的发生率、严重程度，分析纳米白蛋白给药系统改善化疗不良反应的效AM-2282果。方法 采用医院信息系统回顾性调查2019年7月—2021年12月在江南大学附属医Plant bioassays院肿瘤科确诊并接受Nab-P化疗的癌症患者326例和紫杉醇化疗者303例，从医疗电子病历和护理记录单中分别提取Nab-P和紫杉醇化疗相关不良反应的信息以及护理措施，探讨纳米白蛋白给药系统改善化疗不良反应的效果及临床现状。结果 Nab-P和紫杉醇相关恶心、呕吐、过敏反应、骨髓抑制、肝损伤、静脉炎等不良反应的发生率及严重程度均存在显著的差异性(P<0.05)。Nab-PNVP-TNKS656临床试验相关骨髓抑制发生率及严重程度高于紫杉醇，其余不良反应均低于紫杉醇。感觉异常的发生率不具有统计学差异。结论 除骨髓抑制外，Nab-P相关不良反应明显低于传统紫杉醇。针对Nab-P化疗的病人，在临床治疗过程中，应根据其不良反应发生的特点，更加关注患者骨髓抑制的发生情况。

目的:探究四逆泻心汤治疗非小细胞肺癌化疗相关胃肠反应的VX-445临床疗效。方法:选取60例非小细胞肺癌患者为研究对象，随机分为对照组和治疗组，每组30例。对照组采用静脉滴注顺铂注射液、多西他赛注射液、盐酸昂丹司琼注射液及AZD1152-HQPA说明书口服醋酸地塞米松片治疗，治疗组在对照组基础上给予四逆泻心汤治疗。比较两组患者恶心呕吐情况、中医症状积分、血清胃肠激素水平、化疗舒适度。结果:治疗组恶心呕吐总有效率为96.67%(29/30),高于对照Olfactomedin 4组的86.67%(26/30),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，两组患者中医症状积分均较治疗前升高，且治疗组高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者胃泌素(GAS)水平均低于治疗前，且治疗组优于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者胃动素(MTL)水平均高于治疗前，且治疗组高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组舒适度评分高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:四逆泻心汤能显著改善非小细胞肺癌化疗引起的胃肠不良反应。

目的 研究结www.selleck.cn/products/azd9291核分枝杆菌H37Rv重组热休克蛋白60(HSAHA体内实验剂量eat shock protein 60 of Mycobacterium tuberculosis,MTB Hsp60)对巨噬细胞(RAW264.7)趋化功能的影响。方法 MTB Hsp60重组蛋白(100 ng/mL)刺激巨噬细胞24 h后，采用实时荧光定量PCR检测下列趋化因子如单核细胞趋化蛋白1(Monocyte chemotactic protein-1,MCP-1,CCL2)、巨噬细胞炎症蛋白1α(Macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α,CCL3)、巨噬细胞炎症蛋白1β(Macrophage inflammatory protein-1β,MIP-1β,CCL4)、调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(Regulation of Activation, Expression and Secretion by Normal T Cells,RANTES,CCL5)和单核细胞趋化蛋白5(Monocyte chemotactic protein-5,MCP-5,CCL12)的mRNA表达；ELISA法检测细胞培养上清液中趋化因子CCL2、CCL3、CCL4、CCL5和CCL12的分泌水平；WMolecular Diagnosticsestern bolt检测巨噬细胞表面趋化因子受体CC基序趋化因子受体1(C-C motif chemokine receptor 1,CCR1)、CCR2和CCR5的蛋白表达；流式细胞术检测表达趋化因子受体CCR1、CCR2、CCR5的巨噬细胞；Transwell实验检测巨噬细胞的趋化功能。结果 100 ng/mL MTB Hsp60重组蛋白刺激巨噬细胞24 h后，其趋化因子CCL2、CCL3、CCL4及CCL12的mRNA表达水平无明显差异，但CCL5的mRNA水平显著上调(P<0.05);巨噬细胞表面主要的趋化因子受体CCR1、CCR2蛋白表达水平显著增高(P<0.05),而其表面CCR5蛋白的变化不明显；流式细胞术检测结果显示，与未处理组相比，处理组中CCR1~+、CCR2~+巨噬细胞数量明显增加(P<0.05),而CCR5~+巨噬细胞数量无明显差异；Transwell实验表明，经过MTB Hsp60重组蛋白处理后的巨噬细胞有更明显的被募集的趋势(P<0.05);而上清液中趋化因子CCL2、CCL3、CCL4、CCL5及CCL12的释放水平无明显变化。结论 MTB Hsp60重组蛋白能上调巨噬细胞中趋化因子CCL5的mRNA表达水平，能增加巨噬细胞表面趋化因子受体CCR1和CCR2的表达，并且能增强巨噬细胞的趋化功能。

目的 探讨局immediate hypersensitivity部低温治疗对中波紫外线辐射（UVB）诱导的皮肤炎症的作用机制。方法 角质形成细胞体外培养后接受如下3种处理：仅低温治疗、仅UVB照射、UVB照射后低温治疗，检测低温治疗对UVB照射后角质形成细胞的作用。将野生型雌性C57BL/6小鼠分为3组：低温治疗组、UVB组、UVB+低温治疗组。通过数字测微计测量、组织病理学、免疫组织化学、免疫荧光、定量RT-PCR和Western blot检测低温治疗对UVB诱导炎症的影此网站响。结果 低温治疗可显著减少UVB诱导selleck产品的巨噬细胞和T细胞浸润（P<0.05），并显著抑制UVB诱导的p38磷酸化(P<0.05)，减少相关的炎症反应，包括减轻耳肿胀反应、表皮增生（P<0.05）和皮肤炎症（P<0.05），减少小鼠模型中相关细胞因子表达和细胞凋亡（P<0.05）。结论 低温治疗是治疗UVB诱导的皮肤炎症的一种有效的方法。

目的 分析HIV/AIDS患者不同疾病状态下外周血中CD4细胞与活化血小板形成聚合体的比例变化，并探讨活化型血小板-CD4细胞聚合体聚集的原因及与疾病进展的关系。方法 入组符合标准的100例未经cART的HIV/AIDS患者（TN）,18例经cART治疗后的免疫应答（IR）者，13例免疫无应答（INR）者与20例健康对照（HC）。利用流式细胞术检测活化型血小板-CD4细胞聚合体的比例和血小板及CD4细胞的自身活化程度，探究活化型血小板-CD4细胞聚合体比例变化特点、与疾病进展的关系以及参与聚合体形成的影响因素。结果 TN组活化型血小板-CD4细胞聚合体比例显著升高（TN vs. HC：中位数6.420 vs. 5.200,Z=2.093,P=0.033 2），且该比例与CD4细胞计数、CD4/CD8细Criegee intermediate胞比值呈显著负相关（CD4细胞计数，r=-0.553 0,P<0.000 1;CD4/CD8细胞比值，r=-0.601 5,P<0.000 1），与病毒载量呈显著正相关（r=0.329 8,P=0.001 0）。经cART后，IR组较TN组活化型血小板-CD4细胞聚合体比例显著降低（IR vs. TN：中位数4.53selleck5 vs. 6.420,Z=2.776, P=0.005 3），而INR组未见降低（INR vs. TN：中位数6.730 vs. 6.420,Z=0.654 2,P=0.511 2）。TN组外周血中活化型血小板-CD4细胞聚合体比例与HLA-DR+CD4+T细胞比例呈正相关（r=0.426 Berzosertib溶解度2,P=0.005 5），而与血小板计数及血小板活化水平无相关性。结论 活化型血小板-CD4细胞聚合体比例与HIV/AIDS患者疾病进程及cART效果密切相关，且该聚合体的形成主要受CD4细胞自身活化程度影响。