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目的 探讨Erdafitinib整合式多学科协作模式在支气管肺发育不良早产儿护理中的应用效果。方法 采取便利抽样法，选取湖南省儿童医院2021年9月—2022年8月接收的78例支气管肺发育不良早产儿作为研究对象，将2021年9月—2022年2月接收的39例早产儿设为对照组，另将2022年3月—8月接收的39例早产儿设为观察组。对照组给予常规单学科诊疗护理，观察组在对照组的基础上给予整合式多学科协作护理。观察比BIBW2992细胞培养较两组早产儿的治疗时间及各个时间段的体重达标率。结果 干预后，观察组早产儿的机械通气时间、用氧时间及住院时间均显著短于对照组(P<0.05);观察组早产儿出院3个月后的体重达标率为94.87%,显著高于对照组的76.92%(P<0.05)。结论 对支气管肺发育不良早产儿给予整合式多学科协作护理，能够明systemic autoimmune diseases显加快早产儿症状的恢复，缩短早产儿各项治疗时间，提高早产儿体重达标率，从而改善早产儿预后。

研究目的:赛艇是一项力量-耐力主导的高强度有氧运动项目,也是一项有氧供能为主,无氧供能为辅的周期性运动项目。在2000m的比赛过程中,运动员在强烈的生理刺激下会引起机体组织和器官代谢发生显著改变,代谢组学可以帮助破译运动诱导的代谢反应和益处背后的分子学机制,还可以反映机体终端发生的生物学事件。而以往对运动代谢的研究主要体现在运动干预前后的测量,这虽能看到运动后机体代谢最终的表型信息,但无法显示运动过程中不同阶段的代谢变化。鉴于此,本研究通过对男子赛艇运动员测功仪2000m全力划过程中不同分段的血液代谢组学进行分析,旨在探究不同分段的差异代谢物及其富集代谢通路的整体性变化特征,试遴选出不同分段的潜在生物标志物,并揭示与能量供应特征相关的代谢产物和代谢通路背后的生物学意义。研究方法:选取12名男子赛艇运动员(国家一级)在4天内依次进行赛艇测功仪2000m全力划及其过程中500、1000和1500m模拟划测试,采集运动前安静状态和每次运动后即刻的肘静脉血样,基于高效化学同位素标记LC-MS代谢组学技术进行分析。同时采集运动过程中的气体代谢数据和运动前后的血乳酸值,基于累计摄氧量、累计血乳酸值和运动后氧债快速部分的计算方法分析能量供应特征。运用SPSS 24.0、IsoMS Pro1.2.15等软件对所采集的数据进行处理MK-2206分子式与分析。差异代谢物应用三层级代谢物鉴定方法进行结构鉴定,采用多元统计分析(PCA、PLS-DA)、火山图分析、韦恩图分析及VIP值遴选出差异代谢物和不同分段的潜在生genetic service物标志物,并使用MetaboAnalyst 5.0代谢组学分析平台对差异代谢物进行聚类分析、KEGG注释与代谢通路分析。研究结果:(1)男子赛艇运动员测功仪2000m全力划过程中500、1000、1500和2000m的磷酸原代谢占比分别为14.15%±3.91%、7.87%±2.71%、7.29%±1.76%和5.88%±1.10%;糖酵解代谢占比分别为21.71%±5.41%、18.59%±4.21%、14.57%±3.44%、12.80%±2.32%;有氧代谢占比分别为64.14%±6.12%、73.54%±4.31%、78.14%±3.58%和81.32%±2.48%。(2)男子赛艇运动员测功仪2000m全力划过程中不同分段共筛选出49种显著变化的差异代谢物(VIP值>1,FC>1.5或<0.67,p<0.05以及q<0.25),其中,500m运动后发现了17种(16↑1↓),1000m运动后又发现了18种(8↑10↓),1500m运动结束后又发现了9种(5↑4↓),2000m运动结束后又发现了5种(2↑3↓),它们在不同分段具有不同的变化特征,且呈现递进式变化的关系。(3)男子赛艇运动员测功仪2000m全力划过程中不同分段间共遴选出24种潜在生物标志物(p<0.01)。与安静值相比,500m运动后有17种,其中,L-乳酸、乙醛、草酰乙酸等15种只在0-500m分段发生显著变化,鸟嘌呤和硫辛酰胺同时在500-1000m、1000-1500m和1500-2000m分段发生显著变化;与500m运动后相比,1000m运动后有7种,其中,富马肉碱、缬氨酸和3-亚砜-L-丙氨酸在500-1000m分段发生显著变化,硫辛酰胺、磷酸乙醇酸、抗坏血酸和半胱胺同时在0-500m、1000-1500m和1500-2000m分段发生显著变化;与1000m运动后相比,1500m运动后有4种,分别是鸟嘌呤、磷酸乙醇酸、抗坏血酸和顺乌头酸,这4种潜在生物标志物分别在4个不同的分段均发生了显著变化。与1500m运动后相比,2000m运动后有5种,分别是鸟嘌呤、磷酸乙醇酸、抗坏血酸、半胱胺和顺乌头酸,这5种潜在生物标志物分别在4个不同分段均发生了显著变化。(4)男子赛艇运动员测功仪2000m全力划过程中不同分段富集代谢通路显示,500m主要富集于糖酵解代谢、TCA循环、组氨酸代谢和支链氨基酸代谢;1000m主要富集于TCA循环、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、乙醛酸Cobimetinib纯度和二羧酸代谢、牛磺酸和次牛磺酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢;1500m主要富集的代谢通路只比1000m多一个精氨酸生物合成,其他均与1000m一致;2000m主要富集于TCA循环、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、组氨酸代谢、乙醛酸和二羧酸代谢、牛磺酸和次牛磺酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、精氨酸生物合成、甘油酯代谢、嘧啶代谢、嘌呤代谢,且随着运动距离的增加,富集代谢通路的数量和影响程度也在增加。研究结论:(1)气体能量代谢特征显示,男子赛艇运动员测功仪2000m全力划过程中不同分段均以有氧代谢供能为主。血液代谢组学显示,有氧代谢相关的差异代谢物在不同分段都发生了显著变化,无氧代谢相关的差异代谢物只在0-500m分段或1500-2000m分段发生显著变化,进一步表明赛艇是一项以有氧代谢为主的运动项目,而无氧代谢在起航加速和冲刺阶段发挥了重要作用。(2)TCA循环、氨基酸代谢、脂肪酸代谢、糖酵解代谢、嘌呤代谢、嘧啶代谢以及氧化应激等生物代谢路径显著影响着赛艇运动员的供能和运动表现。(3)N-甲基-L-谷氨酸、半胱胺、抗坏血酸等24种差异代谢物具有更高的p值和VIP值,可作为赛艇运动的潜在生物标志物。(4)采用分段代谢组学研究,可以更好的揭示男子赛艇运动员测功仪2000m全力划过程中的能量供应特征,并且能够更清晰的认识和理解运动过程中小分子差异代谢物和代谢通路对赛艇运动员运动表现的影响。

目的:分析脓毒症并发急性心力衰竭患者血乳酸、前列腺素-2(PGE2)和缺氧诱导因子MG132 NMR-1α(HIF-1α)水平的变化及与微循环功能、心功能损伤的关系。方法:本研究采用回顾性研究方法，选取本院2020-03-2023-02确诊的脓毒症且并发急性心力衰竭患者86例(设为A组),另选取同期脓毒症未发生心力衰竭的患者90例(设为B组),检测两组患者确诊脓毒症第1天、第3天、第5天的血乳酸、PGE2和HIF-1α水平，并对比两组患者的超声心动图指标、微循环功能参数，分析脓毒症并发急性心力衰竭患者血乳酸、PGE2、HIF-1α与心功能、微循环功能的相关性。结果:A组患者在第1天、第3天、第5天三个时间点的血乳酸、PGE2、HIF-1α水平均显著高于B组(P<0.01);两组患者在确诊脓毒症后第3天血乳酸、PGE2、HIF-1α达到峰购买Tezacaftor值水平；A组患者的PPV、PVD、MFI、EDV、ESV、SV、LVEF、CO、FS、E/A水平均显著低于B组(Epigenetic outliersP<0.01);脓毒症并发急性心力衰竭患者血乳酸水平与PPV、PVD、MFI、SV、LVEF、E/A水平呈显著负相关，PGE2水平与PPV、PVD、MFI、LVEF、FS测定值呈显著负相关，HIF-1α水平与PPV、PVD、MFI、LVEF、CO、FS测定值呈显著负相关(P<0.05或P<0.01)。结论:脓毒症并发急性心力衰竭患者的血乳酸、PGE2、HIF-1α水平显著升高，且与患者心功能损伤及微循环障碍密切相关。

目的:研究荆防颗粒(Jing Fang granules,JF)对高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)模型小鼠的降尿酸作用及对肾脏和肠道菌群的影响,为临床抗高尿酸药物的开发提供新思路。方法:本研究将35只ICR小鼠按体重随机分为正常组、腹腔注射氧嗪酸钾构建的HUA模型组、1和2 g/kg荆防颗粒组、25 mg/kg别嘌呤醇组,8周后,取血检测各组小鼠血清尿酸(Uric acid,UA)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(Creatinine,Cr)水平。给药结束后,将小鼠Tezacaftor作用放入代谢笼内24小时,采集尿样,测定24小时尿量、尿尿酸(Urine uric acid,UUA),根据公式计算24小时尿酸清除率(24h uric acid clearance,24h Cur),免疫组化技术检测肾脏相关尿酸转运蛋白ATP结合盒超家族G成员2(ATP-binding cassette super-family G member 2,ABCG2)、尿酸转运蛋白1(Uric acid transporter 1,URAT1)和葡萄糖转运蛋白9(Glucose transporter 9,GLUT9)的表达。H&E染色观察肾脏病理变化,Western blotting检测肾TLR4/NF-κB和NLRP3信号通路的主要蛋白表达。采用16s rRNA基因测序技术确定各组小鼠肠道菌群结构及丰度,分析JF对高尿酸血症小鼠肠道菌群的影响。采用LC/MS技术进行代谢组学检测,确定正常组、模型组、JF组间的差异代谢产物,KEGG富集分析代谢途径和生化联系。结果:腹腔注射氧嗪酸钾的小鼠血清UA、BUN和Cr显著提高,JF和别嘌呤醇处理组可以显著降低血清UA、BUN和Cr,且呈药物剂量依赖性(P<0.05)。24小时代谢尿结果显示,模型组24h Cur较正常小鼠明显降低,给予JF后升高(P<0.01)。免疫组化结果显示,模型组ABCG2肾小管上皮细胞膜阳性表达减少,而JF组表达升高;GLUT9及UEntinostat核磁RAT1在模型组肾小管阳性反应显著增强,JF组阳性反应减弱。病理结果示模型组小鼠肾小球萎缩变形,肾小管严重扩张,炎细胞大量浸润,给予荆防颗粒干预后,小鼠肾小管扩张程度减轻、炎性浸润减轻。WB显示模型组Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)、磷酸化核因子κB(Phosphorylated nuclear factor kappa B,p-NFκB)和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosisassociated speck-like protein containing card,ASC)、Cleaved-caspase1、Cleaved-IL-1β、N-GSDMD的表达水平较正常组显著升高(P<0.05),JF或别嘌呤醇处理后表达水平明显降低(P<0.05)。16s rRNA基因测序结果显示正常组、模型组、JF组小鼠之间的肠道菌群结构存在差异。门水平上JF组厚壁菌门(Firmicutes)的相对丰度显著增加,拟杆菌门(BImmune trypanolysisacteroidets)相对丰度显著降低(P<0.05);科水平上,模型组中丹毒菌科(Erysipelotrichaceae)和理研菌科(Rikenellaceae)的相对丰度显著升高(P<0.05),普雷沃氏菌科(Prevotellaceae)的丰度呈升高趋势,给予JF后降低。模型组乳酸杆菌科(Lactobacillaceae)、毛螺球菌科(Lachnospiraceae)、瘤胃菌科(Ruminococcaceae)等的相对丰度减少,给予JF后升高。代谢组学结果发现组间代谢物有较大差异,有16种代谢物差异具有显著性,主要参与D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢,氮素代谢,精氨酸生物合成,丁酸代谢等途径。结论:氧嗪酸钾构建的高尿酸血症小鼠模型血清UA、BUN、Cr水平上升,给予荆防颗粒干预后血清UA、BUN、Cr下降,荆防颗粒通过促进分泌蛋白ABCG2和减少重吸收转运蛋白URAT1,GLUT9的表达促进尿酸排泄;荆防颗粒通过抑制肾脏中TLR4/NF-κB和NLRP3信号通路的表达,改善肾脏炎症;荆防颗粒明显改善高尿酸血症小鼠的肠道菌群分布,影响高尿酸血症小鼠的氨基酸代谢、丁酸代谢等通路,增加肠道短链脂肪酸、吲哚类代谢物等的含量。

目的 探讨长非编码RNA KCNQ1重叠转录本1(KCNQ1OT1)调控缺氧复氧(H/R)心肌细胞(H9c2)增殖、凋亡的作用机制。方法 成功建立H/R H9c2细胞模型；采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCselleckchem BerzosertibR)、细胞计数试剂盒(CCK8)、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素和碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)凋亡检测试剂盒、蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中KCNQ1OT1、miR-10a-LY294002供应商5p的表达、细胞活性、细胞凋亡率及P65、PHB、Bcl-2、Bax的蛋白表达；双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光素酶活性。结果 与H9c2组比较，H/R H9c2组细胞KCNQ1OT1表达显著升高，miR-10a-5p表达显著降低(P<0.05);过表达KCNQ1OT1或抑制miR-10a-5p具有相同的加重H/R对H9c2细胞的活性抑制、凋亡促进及P65、Bcl-2下调，PHB、Bax上调作用。miR-10a-5p明显抑制野生型KCNQ1OT1细胞的荧光活性，并负向调控KCNQ1OT1的表达。过表达miR-10a-5p部分逆转KCNQ1OT1对H/R H9c2细胞的活性抑制和凋亡促进作用。结论 长链非编码RNAThermal Cyclers KCNQ1OT1抑制H/R H9c2细胞增殖，促进凋亡，其机制与靶向miR-10a-5p有关。

目的 探讨LINC00341对前列腺癌DU145细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的靶向影响及Microbiota-independent effects机制。方法 将LINAG-221半抑制浓度C00341过表达载体（pcDNA3.1-LINC00341）转染前列腺癌细胞DU145，检测细胞的增殖力、细胞凋亡及迁移和侵袭能力，蛋白质印记（Western blot）法检测Cyclin CL 318952半抑制浓度D1、P21、Bcl-2、Bax、MMP-2和E钙黏蛋白（E-cadherin）的表达。双荧光素酶报告实验联合RT-qPCR验证LINC00341对miR-187的靶向调控关系。将miR-187模拟物（miR-187 mimics）和pcDNA3.1-LINC00341共转染DU145细胞，采用上述方法检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力变化。结果 过表达LINC00341抑制DU145细胞Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2的表达，促进P21、Bax和E-cadherin蛋白的表达水平，抑制DU145细胞的增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡。miR-187是LINC00341的靶基因，LINC00341靶向负性调控miR-187表达。过表达miR-187可逆转LINC00341过表达对DU145细胞的增殖、迁移侵袭抑制作用和凋亡促进作用。结论 LINC00341通过靶向下调miR-187抑制DU145细胞的增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡。

背景:急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)是一种伴随表观遗传突变现象的T细胞恶性血液肿瘤。该疾病进展迅速,复发率高,预后差。目前T-ALL的临床主要治疗方式有化疗和干细胞移植等,而传统的化疗可能导致T-ALL复发与预后不良,因此迫切需要寻找新的靶向治疗药物。DNA羟甲基酶TET1在T-ALL患者中高表达,并且是T-ALL细胞生长所必需的。研究表明,TET1蛋白表达或功能失调可导致急性淋巴或髓系细胞白血narcissistic pathology病的发生。因此TET1是T-ALL的潜在治疗靶点。金诺芬是一种含金类化合物,在1985年被FDA初步批准用于治疗类风湿关节炎,近十年间被发现对慢性淋巴细胞https://www.selleck.cn/products/empagliflozin-bi10773.html白血病、卵巢癌、小细胞肺癌和乳腺癌等有较强的抗肿瘤活性。本研究旨在探究金诺芬在T-ALL中的抗肿瘤活性以及联系表观遗传相关分子TET1的具体抗癌机制,为T-ALL提供新的靶向治疗药物。方法:我们利用CCK-8增殖实验对FDA批准的药库进行高通量筛选,筛选对T-ALL细胞杀伤性强的药物,最终筛选出金诺芬作为候选药物,研究其在抑制T-ALL发展中的作用。我们通过分析金诺芬给药前后转录组(RNA-seq)变化筛选出金诺芬潜在的靶向分子;通过5hmC-seq、WGBS、Dot-blot检测金诺芬给药后T-ALL细胞基因组整体5hmC和5m C水平变化;通过SPR、HPLC检测金诺芬与TET1的亲和力及对其酶活性影响;通过对生物信息合并分析确定下游基因通路;利用Western blot、RT-qPCR对下游基因和通路验证分析。结果:本研究发现,金诺芬通过直接靶向TET1并抑制其酶活性的方式,降低T-ALL细胞整体基因组5hmC水平并抑制T-ALL细胞生长,有效地抑制TALL进展。进一步研究发现,金诺芬抑制TET1会导致c-Myc基因5hmC水平下降,甲基化水平增加,c-Myc转录翻译减少。同时c-Myc表达的减少反过来影响TET1蛋白稳定性,下调TET1蛋白表达,形成一个负调控环路,介导T-ALL细胞死亡。结论:本研究发现金诺芬可寻找更多以作为TET1活性抑制剂的一种新应用,揭示了将DNA表观遗传相关基因TET1与原癌基因c-Myc的一个负调控环路,阐明了TET1/5hmc/c-Myc信号通路在金诺芬杀伤T-ALL细胞中的作用机理,本研究结果将为T-ALL的临床治疗及靶向药物的开发提供新的思路。

目的 观察贝伐珠单抗联合放化疗治疗脑胶质瘤的效果及对免疫功能的影响。方法 选择2015年1月—2020年4月中国人民解放军海军陆战队医院收治的脑胶质瘤患者76例，采用随机数字表法分为贝伐珠单抗组和放化疗组，每组38例Bucladesine。放化疗组给予放化疗治疗，贝伐珠单抗组在放化疗组的基础上给予贝伐珠单抗治疗。比较2组近期疗效，治疗前后CD3~+、CD4~+、CD8~+及CD4~+/CD8~+,生Staurosporine浓度存情况，治疗前后转化生长因子-β(TGF-β)和血管内皮生长因子(VEGF)水平，不良反应。结果 贝伐珠单抗组疾病控制率为97.37%,高于放化疗组的78.95%(χ~2=6.176,P=0.013)。治疗后，2组CD3~+、CD4~+及CD4~+/CD8~+高于治疗前，CD8~+均低于治疗前，且贝伐珠单抗组高/低于放化疗组(P<0.01)。贝伐珠单抗组无进展生存时间、总生存期长于放化疗组，2年生存率高于放化疗组(P均<0.01)。治疗后，2组TGF-biomimctic materialsβ及VEGF水平均低于治疗前，且贝伐珠单抗组低于放化疗组(P<0.01)。贝伐珠单抗组与放化疗组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(15.79%vs. 28.95%,χ~2=1.894,P=0.169)。结论 贝伐珠单抗联合放化疗治疗脑胶质瘤可提高对疾病的控制率，有效改善患者的免疫功能，降低TGF-β和VEGF水平，提高生存率和延长生存时间，且安全性较高。

目的:通过高通量测序、生物信息学分析、临床数据分析以及细胞实验等挖掘外泌体环状RNA(Exosomal circular RNAs,exo-circ RNAs)在心肾阳虚型多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)相关心肌损伤的诊断、治疗与预后方面的价值,并进一步探讨exo-circ RNAs异常表达导致MM患者心肌损伤的可能机制。方法:参考《中医病证诊断疗效标准》中胸痹心肾阳虚、心气虚弱证自拟心肾阳虚型多发性骨髓瘤患者中医证候评分表,纳入符合心肾阳虚型标准的20位MM患者和5名健康对照者(Healthy control,HC),提取6位MM患者和5名HC的血清外泌体,利用高通量测序获得差异表达的exo-circ RNAs谱,实时定量PCR(q RTPCR)验证20位MM患者血清外泌体中circ-G042080的异常表达。采用ROC曲线、单因素和多因素COX回归模型对MM患者血清外泌体circ-G042080与MM相关心肌损伤的临床特征进行相关性分析。利用基因本体论(Gene Ontology,GO)、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)、mi Randa和Target Scan对exo-circ RNAs及下游目标基因进行差异表达的预测和生物信息学分析,构建circ RNA-mi RNA-m RNA互作网络,并通过双荧光素酶实验验证。将U266细胞来源的外泌体与H9C2细胞共孵育,探究circ-G042080过表达对心肌细胞的影响并验证其机制。结果:1.高通量测序分析显示,与HC组相比,心肾阳虚型MM患者血清外泌体中共鉴定出1035个显著上调的circ RNAs和507个显著下调的circ RNAs。q RT-PCR验证circ-G042080在20名MM患者血清外泌体中的异常高表达。2.临床相关性分析显示circ-G042080表达与心肾阳虚型MM患者的肌钙蛋白T(Troponin T,TNT)和B型利钠肽原(pro-B-type natriureticpeptide,pro BNP)水平呈正相关,与心室射血分数(ejection fraction,EF)和收缩压(systolic blood pressure,SPB)呈负相关。单因素和多因素Cox回归分析显示circ-G042080是心肾阳虚型MM相关心肌损伤的独立预后指标。q RT-PCR结果证实心肾阳虚型MM患者血清中circ-G0420selleck80与患者美国心脏病学会心功能分级(New York Heart Association Degree,NYHA-Degree)和pro BNP水平呈正相关。3.对异常表达的circ RNAs的GO与KEGG富集分析表明,上调的exo-circ RNAs与MM进展和心脏损伤发病机制密切相关,主要表现在“跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性的激活”“P38信号通路”“PI3K-Akt信号通路”“谷氨酸受体途径”和“钙离子途径”等条目的富集。靶基因预测及功能富集分析显示心肾阳虚型MM患者外泌体中过表达的circ-G042080可能通过Medication-assisted treatmentce RNA机制下调hsa-mi R-4268水平干预下游TLR4表达从而诱导MM相关心肌损伤的发生。双荧光素酶实验进一步证实了该ce RNA机制的存在。4.与对照组相比,与U266细胞外泌体共孵育的H9C2细胞的circ-G042080和TLR4水平显著升高,hsa-mi R-4268水平显著降低,细胞活力明显下降,自噬相关蛋白LC3和Beclin1表达水平升高,P62表达水平降低,细胞内自噬囊泡数量明显增多,用GW4869阻断外泌体后,这些效应均被逆转。结论:心肾阳虚型MM患者的血清中含有大量异常表达的exo-circ RNAs,其中circ-G042080表达水平显著升高,可作为心肾阳虚Nirmatrelvir体内实验剂量型MM相关心肌损伤患者临床诊断的新型生物标志物及独立预后指标。此外,外泌体circ-G042080可能通过circG042080/hsa-mi R-4268/TLR4轴参与MM相关心肌损伤的发生与进展,是潜在的MM相关心肌损伤治疗靶点。

目的：探讨糖皮质激素治疗早产儿支气管肺发育不良（BPD）的临床效果。方法：选取2020年6月—2022年6月新余市人民医院新生儿重症监护病房（NICU）收治的72例BPD患儿，按随机数字表法分为两组，各36例。对照组予以常规治疗，观察组加用糖皮质激素治疗。比较两组BPD严重程度、临床指标、血气指标、炎症因子及并发症发生情况。结果：观察组BPD严重程度低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组辅助通气时间、需氧时间、住院时间分别为（23.58±3.15）、（38.79±4.12）、（43.85±4.52）d，均短于对照组的（28.98±3.46）、（44.82±4.49）、（50.7FUT-175临床试验8±5.63）d，差异均有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后动脉血氧分压（PaO2）为（58.63±5.49）mmHg，高于对照组的（52.74±5.35）mm Hg，差异均有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别为（65.28±5.43）、（32.32±4.23）、（85.63±6.25Rescue medication）pg/mL，均低于对照组的（Liproxstatin-1核磁70.63±5.79）、（40.52±4.58）、（90.45±6.82）pg/mL，差异均有统计学意义（P<0.05）；两组并发症发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：糖皮质激素治疗早产儿BPD可缓解病情，减轻体内炎症反应，纠正血气异常，且安全可行。