Author: admin

目的 构建去泛素化酶Myb样SWIRM和MPN结构域1(MYSM1)全长及各结构域缺失的截短表达质粒并验证其在乳腺癌细胞MCF7中的表达与定位，探讨MYSM1对MCFhepatic toxicity7细胞增殖能力的影响并初步评估相关机制。方法 以人基因组DNA为模板扩增MYSM1基因片段，构建其全长及截短质粒。将测序结果正确的上述MYSM1质粒分别转染于MCselleck激酶抑制剂F7细胞中，进行免疫荧光共聚焦实验探究外源MYSM1蛋白在乳腺癌细胞中的定位。MTS和平板克隆实验检测对照或MYSM1过表达后，MCF7细胞的增殖能力。STRING数据库预测及免疫共沉淀实验验证MYSM1与E2F1蛋白结合；Western blot检测转染MYSM1后的E2F1蛋白表达及H2A泛素化水平。结果 构获悉更多建出了FLAG-MYSM1全长及截短质粒；MYSM1全长及截短重组质粒均能在乳腺癌细胞中表达并定位于细胞核；过表达MYSM1后，细胞生长加快，且与对照组相比差异有统计学意义（t=6.389,P<0.01）;MYSM1能够结合并上调E2F1表达；过表达MYSM1后，H2A泛素化水平显著降低。结论 MYSM1蛋白的168-371 aa及471-576 aa在其核定位中发挥重要作用。MYSM1结合并增加E2F1表达，发挥促进MCF7细胞增殖的作用。

草鱼(Ctenopharyngodon idellus)属于鲤形目、鲤科、雅罗鱼亚科、草鱼属,是我国“四大家鱼”之一,养殖产量连续多年位居世界第一。豆粕是草鱼日粮中的重要蛋白源,由于我国耕地面积有限,大豆产量主要用于人类蛋白供给,无法满足养殖需求,依赖进口而又价格攀升,制约豆粕在水产饲料中的使用。单细胞藻类富含高蛋白、必需氨基酸和多不饱和脂肪酸,其中小球藻(Chlorella meal,CM)属于绿藻门、绿球藻目、小球藻属,是一种高效的光合植物,生长繁殖速度极快,营养价值高,可作为优质蛋白源作用于饲料工业。本论文以草鱼为研究对象,探究了小球藻替代日粮中的豆粕及添加酵母硒后,对草鱼生长性能、健康状况及肌肉品质的影响,旨在为草鱼配合饲料中豆粕的合理替代和小球藻的应用提供参考资料。实验一、日粮中小球藻替代豆粕对草鱼生长性能、健康状况及肌肉品质的影响。用小球藻替代草鱼日粮中0%、15%、30%、45%、60%、75%和100%的豆粕,分别记为CM0、CM15、CM30、CM45、CM60、CM75、CM100组,配制7种等氮等脂日粮,将420尾草鱼(540.07±1.00 g)放入池塘网箱饲喂90天。结果显示,(1)在生长方面,与CM0组相比,小球藻替代组对草鱼末重、特定生长率、饲料系数均无显著性影响(P>0.05)。(2)在营养成分方面,Cwww.selleck.cn/products/PLX-4032M30、CM45、CM75组肌肉粗蛋白含量显著高于CM0组,CM30、CM45组全鱼灰分显著高于CM75组(P<0.05);CM100组组氨酸含量显著低于CM0组,但CM100组脯氨酸含量显著高于CM0组(P<0.05);草鱼肌肉中亚麻酸、EPA和DHA的含量随着小球藻的替代水平而增加。与CM0组相比,CM60、CM75、CM100组的∑n-3PUFA和n-3/n-6ΣPUFA显著增加(P<0.05)。(3)在抗氧化方面,CM45、CM60组肌肉T-AOC显著高于CM0组(P<0.05),肌肉MDA含量随着替代比例增加呈下降趋势,且CM30、CM45、CM75、CM100组显著低于CM0组。(4)在体色方面,小球藻替代组背部红度值a*、腹部黄度值b*、饱和度值c*显著高于CM0组(P<0.05),CM30、CM100组背部黄度值b*、饱和度值c*显著高于CM0组(P<0.05)。(5)在肌肉风味方面,反映新鲜度的K值、Ki值及Ino含量在CM0组最高,且K值、Ki值显著高于小球藻替代组,Ino含量显著高于CM30、CM60组(P<0.05)。(6)在质构特性方面,CM100组肌肉内聚性显著高于CM0组,但却显著降低肌肉的硬度以及肌纤维密度(P<0.05)。研究表明,草鱼日粮中小球藻(添加水平:18.29%)完全替代豆粕(24%),对草鱼的生长性能和饲料利用没有负面影响。草鱼日粮中小球藻(添加水平13.97%)替代75%豆粕(6%)可通过提升草鱼肌肉抗氧化性能、粗蛋白含量、n-3/n-6ΣPUFA以及降低K值提升肌肉品质。实验二、日粮中小球藻完全替代豆粕添加酵母硒对草鱼生长性能、健康状况及肌肉品质的影响。本研究设计了5个处理,分别是豆粕组,小球藻完全替代豆粕组,小球藻完全替代豆粕加0.3mg/kg、0.6mg/kg、0.9mg/kg酵母硒组,并分别记为SM、CM、0.3SE、0.6SE、0.9SE组。将300尾草鱼(370.13±0.07g)在池塘网箱中进行了10周饲养。结果表明,(1)在生长方面,在草鱼日粮中添加酵母硒能显著提升草鱼生长、饲料利用及蛋白质效率(P<0.05);与SM组相比,0.3SE组能显著降低脾脏指数(P<0.05)。(2)在营养成分方面,0.9SE组全鱼的粗脂肪含量显著降低,0.6SE组肝脏的粗脂肪含量显著降低,0.3SE组肌肉的粗蛋白含量显著增加(P<0.05);酵母硒添加组能降低组氨酸含量(P<0.05);CM组和酵母硒添加组显著提升EPA、∑n-3PUNA含量和n-3/n-6ΣPUFA(P>0.05)。(3)在抗氧化方面,CM组和酵母硒添加组显著降低肌肉MDA的含量(P<0.05),0.9SE组显著提升CAT的活性(P<0.05),0.6SE和0.9SE组显著提升肌肉GSH-px的活性(P<0.05)。(4)在体色方面,与SM组相比,CM组和酵母硒添加组能够显著提升鱼体背部红度值a*、肉色黄色值b*和饱和度值c*(P<0.05)。(5)在肌肉风味方面,0.6SE组能显著提升草鱼肌肉的K值和Ki值(P>0.05)。(6)在质构特性方面,各组间草鱼肌肉弹性、剪切力、胶粘性、内聚性、恢复性、粘附性无影响(P>0.05),0.3SE处理组肌肉硬度显著高于SM组(P<0.05),添加酵母硒组肌肉咀嚼性显著高于SM组和CM组(P<0.05)。肌肉质构特性主成分分析(PCA)结果表明,0.3SE组可改善草鱼的肌肉质构biosoluble film特性。肌纤维直径在0.3SE组达到最低,且显著低于其他实验组(P<0.05),肌纤维密度在0.3SE达到最高,且酵母硒添加组显著高于SM和CM组(P<0.05),同时0.3SE组显著上调myod、myf5基因,下调mstn基因的表达。研究表明,当日粮中小球藻完全替代豆粕后,添加0.3mg/kg酵母硒会显著提升草鱼的生长性能、饲料利用、抗氧化性能以及肌肉品质。综上所述,草鱼日粮中使用18.29%小球藻不影响草鱼的生长性能,使用10.09%的小球藻还可提升草鱼的健康状况和肌肉品质;在小球藻完全替BI 10773说明书代豆粕的基础上补充0.3mg/kg酵母硒(饲料硒含量0.89mg/kg),可提升草鱼健康状况,增加肌肉的粗蛋白含量、硒含量和硬度等,提升肌肉品质。

研究的目的及意义:virological diagnosis结肠癌(Colon Cancer,CC)是恶性肿瘤致死的常见原因之一。根据最新相关数据统计,结肠癌相关死亡人数占比位居全球癌症相关死亡人数前列。目前,CC的医疗方式以根治性切除术结合围手术期辅助放化疗+分子基因靶向治疗为主,且术后治疗方式的选择和患者预后的判断主要依靠手术病理分期。因此,寻找潜在的高敏感性的分子靶向标志物对CC的诊疗及术后远期结局的判断具有重要意义。肿瘤坏死因子(TNF)诱导蛋白8-1(Tumor necrosis factor-alpha-induced protein 8 like 1,TNFAIP8L1/TIPE1),是肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(TIPE)家族的主要成员之一。近年来研究证实,其在调控肿瘤发生发展过程中发挥着重要的作用。然而TIPE1在CC中的表达情况和作用机制需要进一步的探究。本研究以探究TIPE1在CC诊断和预后中的相关性以及它在CC细胞发生发展过程中发挥的主要作用为目的。通过本项研究,我们希望能够为TIPE1成为一种新型的可以帮助外科医生判断病人预后及治疗方式选择的靶向分子标志物提出依据,以更有利于患者的个性化治疗。研究方法:通过对公共数据库的深入挖掘,明确TIPE1在结肠癌的表达状况。同时,我们回顾性收集了181例CC患者的临床病理资料及相关组织(包括CC及其周围正常结肠组织)。通过免疫组化技术,探究TIPE1在CC组织和正常结肠组织中的表达情况,同时,结合病人的病理诊断情况,深入探讨TIPE1的表达与临床病理特征、肿瘤恶性程度及术后临床结局之间的关联性。此外,本研究选择SW480和RKO两种CC细胞系行体外细胞实验。通过构建TIPE1过表达SW480和RKO细胞系,利用多种细胞基础实验,深入研究TIPE1对CC细胞增殖和运动能力的影响,以进一步探究TIPE1在CC中的恶性生物学机制。研究结果:研究发现,TIPE1在CC细胞中的表达水平低于正常结肠细胞(P<0.001)。此外,TIPE1的表达水平与CC患者肿瘤TNM分期(P<0.001)、肿瘤淋巴结转移情况(P<0.001)、肿瘤位置(P<0.001)、肿瘤恶性程度(P=0.016)相关。经K-M生存分析发现,TIPE1表达水平较高的CC患者的预后优于较低的患者(log-rank=14.615,P<0.001)。此外,我们的临床病理数据经单因素或多因素Cox回归模型分析结果显示,结肠癌的TIPE1表达是CC患者的独立预后危险因素,且与CC患者的总体生存率(Overall survival,OS)呈负相关。另一方面,体外细胞功能实验测定表明,当CC细胞系TIPE1过表达时,FBXW5的表达升高,CC细胞的增殖和运动能力有所下降,而当FBXW5表达升高受到抑制时,CC肿瘤细胞的增殖和迁移运动能力得到恢复。研究结论:综上所述,与正常结肠组织相比,CC组织中的TIPE1表达明显下调。此外,TIAY-22989说明书PE1的表达水平与肿瘤进展相关,其表达水平低预示CC患者更差的预后购买LGK-974生存。TIPE1的过表达抑制了CC细胞的增殖和运动能力,且FBXW5很可能参与了TIPE1抑制CC细胞增殖和运动能力的过程。

目的:本研究旨在探究NK4基因对非霍奇金淋巴瘤细胞增殖和凋亡的影响机制。方法:通过qRT-PCR检测NHL细胞系(Jurkat和Raji)及正常B细胞(normaBerzosertib使用方法l)中NK4 mRNA表达水平，采取pcDNA3.1-NK4转染至Raji细胞中由此提高NK4表达水平。通过CCK-8检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，transwell迁移实验检测细胞迁移、侵袭能力以此评估细胞生长进展。采取western blot检测Sirinfectious bronchitist1/p53信号通路相关蛋白。结果:NK4基因在NHL细胞低表达，在NHL细胞株Raji细胞中上调NK4表达水平后，Raji细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降，而细胞凋亡率上升。此外，上调NK4表达水平使得Sirt1蛋白表达水平selleck化学显著下降，p53水平显著上升。额外添加Sirt1激活剂SRT1720后细胞生长进展受到部分抑制。结论:NK4基因介导Sirt1/p53信号通路抑制非霍奇金淋巴瘤细胞增殖，促进其凋亡。

皮肤可以帮助人体抵御感染和伤害,伤口愈合通常分为四个时期,糖尿病等慢性创面由于持续处于炎症期,大大延长了伤口愈合的时间,造成了沉重的经济和医疗负担。现有研究发现肝素具有某些细胞因子的结合域,可以通过结合促炎因子调控伤口微环境,促进慢性伤口的愈合。但是肝素结构组成确定,对于其结合域的研究也非常有限,无法阐明材料结构与细胞因子结合的机理。为了明确其结合机理、进一步扩展材料的应用范围和制寻找更多得与肝素具有同样生物学功能的材料,本论文选用了透明质酸并对其进行了结构Roxadustat衍生化研究,最终构建了系列磺化透明质酸(s HHA)水凝胶,将其应用于慢性创面,探究了这些材料对创面炎症微环境的调控效果和对伤口的促愈合作用。在第一部分工作中,通过在transpedicular core needle biopsy透明质酸上接入不同含量的磺酸基团合成了系列s HHA,随后以s HHA为骨架与四臂聚乙二醇氨基(star-PEG)构建了化学交联的水凝胶。通过体内外实验筛选得到高磺化度的磺化透明质酸水凝胶(s HHA_(3.0) gel)具有更好的抗炎效果。将其应用于糖尿病伤口,s HHA_(3.0) gel可以通过降低微环境中促炎因子和趋化因子的含量,减少M1型巨噬细胞的极化和募集,缓解炎症,在促进再上皮化、胶原沉积、血管生成、降低创面活性氧(ROS)和伤口愈合方面也具有优异的效果。在第二部分工作中,结合第一部分确证的s HHA炎症调控效果,结合HA不同分子量在炎症上的生物学功能,进一步构建了高低分子量的磺化透明质酸基水凝胶,高分子量HA上接入磺酸基团进一步放大了高分子量HA的生物学功能,在体外肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ的结合实验和人脐静脉内皮细胞的划痕实验中得到了验证。综上所述,本论文构建的不同磺化度和分子量的磺化透明质酸基水凝胶,可以通过调控创面炎症微环境促进伤口愈合。一方面发现增加磺酸基团含量和提高HA分子量可以增加水凝胶对促炎因子的结合效果,阐明了糖胺聚糖衍生物的作用机理,扩展了材料的应用范围;另一方面证明了s HHA_(3.0) gel通过调控糖尿病伤口炎症微环境,能有效促进伤口的愈合。

【目的】探讨中药秦巴硒菇提取物FA-2-b-β对慢性髓系白血病耐药细胞K562/ADR耐药性的逆转作用。【方法】采用CCK-8法检测细胞抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡率、周期及细胞内药物Etoposide化学结构蓄积情况，rt-PCR和Western blot法检测耐药及凋亡相关基因/蛋白表达，免疫荧光法观察K562/ADR细胞膜蛋白P-gp表达。【结果】不同浓度的FA-2-b-β对K562/ADR耐药细胞具有增殖抑制作用，其半数抑制浓度为（3.42±0.395） mg/mL，并可将K562细胞周期阻滞在G0/G1期，K562/ADC59R细胞阻滞于G2/M期，且胞内荧光显示药物蓄积量增多。WeMedical translation application softwarestern-blot及rt-PCR示FA-2-b-β能够明显下调耐药基因p65、MDR1的表达，上调基因p53、IκB-α、Bax的表达。【结论】秦巴硒菇提取物FA-2-b-β抑制K562/ADR细胞增殖并诱导其凋亡，其机制可能是通过调控NF-κB信号通路实现的。

目的:心肌缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,I/R)损伤过程中,多种因素参与最终心肌梗死的过程,其中钙超载是致细胞死亡的重要原因之一。目前心肌I/R过程中L-型钙通道(L-type Voltage-dependent Calcium Channel,L-VDCC)参与钙超载形成已被普遍认可,但是通道功能改变的内在机制目前尚未研究清楚。因此本研究旨在证实心肌I/R可以导致L-VDCC活性改变,探讨心肌I/R导致的L-VDCC活性改变是否与通道自抑制功能减弱有关。方法:1.大鼠离体心脏功能检测:30只SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别为Ischemia 0min组(缺血0min组,即持续灌注100min)、Ischemia 30min组(缺血30min组)和Ischemia 60min组(缺血60min组),每组均复灌30min。将大鼠离体心脏悬挂于Langendorff灌流系统模拟缺血-再灌注,采用BL-420N生物信号采集与分析系统监测心脏状态,记录心脏收缩力及心脏表面心电图。2.急性分离大鼠心肌细胞及分组处理:将采用Langendorff离体心脏灌流系统分离得到的含有大鼠心肌细胞的细胞悬液均分为以下3组,Hypoxia 0h组(缺氧0h组,即正常培养24h)、Hypoxia 6h组(缺氧6h组)、Hypoxia 12h组(缺氧12h组),每组均复氧12h。用Co Cl_2处理急性分离的大鼠心肌细胞来构建体外缺氧-复氧模型。3.各组检测指标及方法:采用膜片钳技术检测大鼠心肌细胞I_(Ca-L)变化;在显微镜下计数心肌细胞存活率;Co-IP检测Cav1.2结合DCT、Ca M量的变化及t-Cav1.2的表达水平;Western Blot检测p-Cav1.2、PKA、PKG、Ca MKⅡ及Calpain-1的蛋白表达水平。4.统计方法:使用SPSS 21.0和Graph Pad 8.0进行统计分析和作图。实验数据以mean±SEM表示,对于符合正态分布和方差齐性的计量资料,多组比较采用单因素方差分析,不符合正态分布和方差齐性采用Kruskal-Wallis检验,P<购买AY-229890.05表示差异有统计学意义。结果:1.随着心肌缺血时间的延长,复灌后心脏收缩力逐渐降低,心肌电活动逐渐减弱大鼠离体心脏功能监测显示,Ischemia 0min组、Ischemia 30min组和Ischemia60min组缺血期及复灌期心脏收缩力(g)及心电图R波峰值(m V)相比于平衡期均显著降低(P<0.01),复灌期比缺血期显著升高(P<0.01);Ischemia 30min组和Ischemia 60min组复灌期的心脏收缩力和R波峰值相比于Ischemia 0min组显著降低(P<0.05),且Ischemia 60min组更明显(P<0.01)。2.心肌缺血再灌注会促进心肌细胞L-VDCC激活,导致I_(Ca-L)增强,并且随着缺氧时间的延长,细胞死亡率逐渐增加膜片钳检测心肌细胞I_(Ca-L)发现,与Hypoxia 0h组相比,Hypoxia 6h组和Hypoxia12h组L-VDCC电流-电压曲线(I-V曲线)峰值逐渐增大,且Hypoxia 12h组峰值升高更显著(P<0.01),同时稳态激活曲线逐渐向左偏移,通道半激活电压(V_(1/2))逐渐增加,Hypoxia 6h组稳态激活曲线的K_a值无明显变化(P>0.05),而Hypoxia12h组明显降低(P<0.01)。显微镜下细胞计数结果显示:与Hypoxia 0h组相比,随着缺血时间的延长,Hypoxia 6h组和Hypoxia 12h组心肌细胞存活率显著降低(P<0.01)。3.随着心肌细胞缺氧时间延长,Calpain-1的表达量降低,Tofacitinib体外Cav1.2结合DCT及CaM的量逐渐减少WB检测Calpain-1的表达水平,发现与Hypoxia 0h组相比,Hypoxia 6h组和Hypoxia 12h组Calpain-1的表达量下降(P<0.05),且Hypoxia 12h组下调更明显(P<0.01)。同时,Co-IP的结果显示Hypoxia 6h组和Hypoxia 12h组Cav1.2结合DCT、Ca M的量相较于Hypoxia 0h组显著下调(P<0.05);Hypoxia 12h组Cav1.2结合DCT、Ca M的量与Hypoxia 6h组比较无明显差异(P>0.05);各组t-Cav1.2表达量无明显变化(P>0.05)。4.在心肌细胞缺氧-复氧过程中,外源性调节蛋白的表达水平无明显变化WB检测结果显示,Hypoxia 6h组和Hypoxia 12h组p-Cav1.2、PKA、PKG表达水平与Hypoxia 0h组相比无明显变化(P>0.05),Ca MKⅡBiological gate表达水平显著升高(P<0.01);Hypoxia 6h组和Hypoxia 12h组相比,各蛋白表达量无明显差异。结论:心肌缺血再灌注损伤可引起心肌细胞L-VDCC自抑制功能减弱,Ca~(2+)内流增加,引起细胞钙超载,从而加速心肌细胞死亡。

背景与目的肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)是肺癌的一种主要亚型,其治疗与诊断依然是目前的研究热点。靶向Xklp2靶蛋白(targeting protein for Xenopus kinesin-like protein2,TPX2)在多种癌细胞中高表达,可能与LUAD的发生发展相关。本研究旨在探究TPX2对LUAD细胞恶性进程的影响以及调控机制。方法通过生物信息学分析技术,对癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中LUAD组织中基因TPX2的表达情况进行分析。实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测人肺正常细胞系和人LUAD细胞系中TPX2和miR-21 8-5p的表达水平。蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞系中TPX2蛋白表达以及其对p53信号通路关键蛋白表达的影更多响。使用生物信息学预测并通过双荧光素酶报告基因检测验证TPX2与mAZD6738 molecular weightiR-218-5p的关系,细胞活力检测(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞克隆形成、细胞划痕、Transwell实验、流式细胞术检测miR-218-5p和TPX2对LUAD细胞功能的影响。结果LUAD细胞中TPX2显著高表达,敲低TPX2可以抑制LUAD细胞的增殖、迁移、侵袭,促进凋亡并产生G_2/M期阻滞,并且促进p53信号通路关键蛋白的表达。miR-21 8-5p是TPX2的上游调控因子,可以抑制其表达。过表达miR-21 Photorhabdus asymbiotica8-5p能消除TPX2高表达导致的恶性发展,抑制LUAD细胞的增殖、迁移等恶性进程以及促进p53信号通路。结论miR-218-5p靶向抑制TPX2表达,并通过p53发挥抑制LUAD细胞恶性发展的作用。

目的观察~(18)F-FDGPET/CT扩散参数联合肿瘤代谢体积（MTV）评估弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者预后的价值。方法回顾分析98例DLBCL患者治疗前临床及PET/CT资料，测量病灶代谢及扩散参数，包括最大标准摄取值、MTV、病灶糖酵解总量、相离最远2个病灶间距（Dmax_(patient)）、全身最大病灶与其相离最远病灶间距（Dmax_(bulk)）、全身最大病灶与其他所有病灶间距的总和（SPREAD_(bulk)）及全身所有病灶与其他所有病灶间距的总和（SPREAD_(patient)）。绘制受试者工作特征曲线，评价各参数预测预后的效能；以Kaplan-Meier法行生存分析，以Cox回归模型筛选预后独立影响因素。结果 98例DLBCL中位随访时间为23.7（11，35）个月，中位无进展生存期（PFS）为17.2（8，24）个月。MTV和Dmax_(patient)分别为评估PFS效能的最佳代谢及扩散参数，截断值分别取347.00 cm~(3)和50.10 cm时，曲线下面积分别为0.69和0.67。乳酸脱氢酶、东部肿瘤协作组评分、MTV、Dmax_(patient)和SPREAD_(bulk)均为PFS独立影响因素（风险比=3.16、2.95、1NVP-TNKS656采购.81、3.22、1.18，P均＜0.05）。以Dmax_(patient)≥50.10 cm与MTV≥347.00 cm~(3)作为危险因素将患者分为高、中及低危组（分别具有2、1human cancer biopsies及0个危险因素），其2年无进展生存率分别为44.73%、57.14%及84.00%，高、中危组2年无进展生存率明显低于低危组（P均＜0.01）。结论Decitabine研究购买 ~(18)F-FDG PET/CT扩散参数Dmax_(patient)联合MTV可早期对DLBCL患者进行危险分层。

目的:本研究主要探讨阵发性心房颤动患者导管消融术后复发的危险因素,构建并验证预测术后复发的列线图模型。方法:纳入了2020年6月至2022年6月期间就诊于河北医科大学第二医院心内六科且因症状性阵发性心房颤动首次行射频消融治疗的所有患者共204例,中位随访18.7个月后,术后房颤复发的患者有42例。204例患者以7:3随机分成训练集(143例)与验证集(61例)两组,并对两组间临床基线资料(性别、年龄、病程、既往病史、心脏超声指标、实验室指标)进行比较。在验证集中,应用单因素及多因素COX回归方法分析阵发房颤患者导管消融术后复发的独立危险因GSK126体内实验剂量素,采用R软件构建预测阵发房颤患者术后复发的列线图模型,并对列线图模型进行内外部验证,根据所有患者列线图分值高低分为高分组及低分组,绘制两组的累计复发概率曲线并用Log-rank检验进行比较。结果:1.训练集与验证集两组间性别、年龄、病程、既往病史、心脏超声指标、实验室指标以及复发情况比较均无统计学意义(P>0.05),两组患者具备同质性。2.在训练集中,经单因素与多因素COX回归分析得出年龄、合并高血压、左房内径、病程是阵发性心房颤动患者导管消融术后复发的独立危险因素(P<0.05)。3.基于年龄、高血压、左房内径、病程建立列线图模型,并评估列线图的有效性。通过1000次Bootstrap自抽样法对列线图进行验证,分别绘制训练集与验证集6个月、1年及2年的校准曲线,校准曲线提示列线图有较好的预测效能。同时计算出训练HBsAg hepatitis B surface antigen集一致性指数(C-index)为0.813(95%CI:0.750-0.877),验证集一致性指数(C-index)为0.805(95%CI:0.683-0.928);并绘制两组时间依赖性ROC曲线,其中训Galunisertib化学结构练集中预测导管消融术后6个月、1年、2年复发的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.848、0.899、0.884,验证集预测导管消融术后6个月、1年、2年复发的R OC曲线下面积(AUC)分别为0.856、0.814、0.841。一致性指数与RO C曲线下面积均提示列线图模型具有良好的区分度及一致性。4.依据所有患者列线图分值分为高分组与低分组,绘制两组的累计复发概率曲线,两组间存在显著差异(Log-rank P<0.0001),高分组术后复发概率明显高于低分组。结论:1.年龄、病程、LAD、高血压是阵发性心房颤动患者导管消融术后复发的独立预测因子。2.以整合年龄、病程、LAD及高血压而构建的预测阵发性心房颤动患者导管消融术后复发的列线图模型具有较好的区分度和一致性。3.列线图得分高的患者随时间延长导管消融术后复发概率显著高于得分低者,提示该列线图模型具有良好的预测效能。