目的:探究铜死亡相关基因COX17在乳腺癌组织和细Rapamycin分子量胞中的表达及其与肿瘤免疫细胞浸润、临床特征和患者预后的关系。方法:通过多种数据库数据分析COX17在人体正常组织和泛癌组织与细胞中的表达及其与患者预后的关系、COX17基因突变情况、COX17表达水平与肿瘤免疫微环境的相关性、COX17在浸润性乳腺癌中表达水平及其与患者临床病理特征的相关性、在乳腺癌细胞中COX17基因遗传突变及甲基化情况、COX17差异共表达基因的功能富集分析,构建COX17蛋白质相互作用网络及功能分析。采用免疫组化法检测COX17蛋白在国人乳腺癌组织中的表达以验证数据库分析结果。结果:COX17 mRNA广泛分布于全身组织中且在多数癌组织中呈高表达,COX17蛋白在乳腺癌等癌组织中呈高表达,COX17 mRNA表达水平明显影响乳腺癌等癌症Bio-based chemicals患者的预后,COX17基因在多种癌组织中突变频率高且其主要突变类型为错义突变、扩增和深度缺失,COX17mRNPR-171试剂A表达水平与多种肿瘤的肿瘤纯度和多种免疫细胞浸润存在相关性,COX17蛋白水平与乳腺癌临床分期、病理分型、淋巴结转移、患者性别和年龄有关联。免疫组化法检测结果证实在国人乳腺癌组织中COX17蛋白也呈高表达,COX17基因在乳腺癌中遗传突变和修饰特征分别是截断突变和启动子区高度甲基化。COX17蛋白与ATOX1等多种蛋白表达相关且构成复杂的相互作用网络,COX17在乳腺癌中差异表达基因主要涉及氧化还原酶活性、蛋白翻译、氧化磷酸化及TNF信号通路等生物过程。结论:COX17在乳腺癌组织和细胞中呈高表达,且与癌组织的免疫细胞浸润和患者预后相关,COX17是临床治疗乳腺癌的潜在靶点。
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骨科Ⅰ号合剂联合利伐沙班对股骨粗隆间骨折术后患肢肿胀及下肢静脉血栓的临床效果
目的:探讨骨科Ⅰ号合剂联合利伐沙班对股骨粗隆间骨折术后患肢肿胀及下肢静脉血栓的临床效果。方法:选择2020年1月—2022年5月我院收治的股骨粗隆间骨折术后下肢静脉血栓患者72例,根据随机数字表法分为观察组与对照组各36例。对照组给予利伐沙班治疗,观察组在对照组基础上给予骨科Ⅰ号合剂治疗。观察并比较两组治疗前后VX-661溶解度临床疗效,血栓弹力图指标[凝血反应时间(R)、凝血形成时间(K)、凝固角(α)、血栓最大强度(MA)和综合凝血指数(CI)],凝血指标[凝血酶原时间(PTPanobinostat体内)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)、D-二聚体],下肢静脉彩超结果(双侧股静脉血流速度),患肢肿胀程度(膝关节周径、髌骨上10 cm周径、髌骨下10 cm周径)及治疗后下肢静脉血栓发生率。结果:治疗后观察组总Paired immunoglobulin-like receptor-B有效率为94.44%,显著高于对照组75.00%(P <0.05);治疗后两组血栓弹力图指标R、K值均较治疗前升高,α、MA、CI值均较治疗前降低,且观察组优于对照组(P <0.05);治疗后两组血凝指标PT、APTT、TT值均较治疗前升高,FIB、D-二聚体值均较治疗前降低,且观察组优于对照组(P <0.05)。治疗后两组下肢股静脉血流速度均较治疗前增快,且观察组优于对照组(P <0.05)。治疗后两组患者膝关节、髌骨上10 cm周径、髌骨下10 cm周径均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P <0.05)。治疗2个月后,观察组下肢静脉血栓发生率为13.89%,显著低于对照组的38.89%(P <0.05)。结论:骨科Ⅰ号合剂联合利伐沙班可有效降低股骨粗隆间骨折术后患肢肿胀程度,减少下肢静脉血栓形成,提高下肢静脉血流速度,改善凝血及血栓弹力图指标,临床疗效显著。
去甲肾上腺素超早期使用对感染伴低血压的老年患者的预后影响
目的:探讨去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)超早期使用对感染伴低血压的老年患者的预后影响。方法:收集2020年1月—2023年1月ICU收治的感染伴低血压的老年患者,比较超早期(液体复苏的伊始)NE使用组与早期(开始液体复苏后0.5~1.0 h)NE使用组24 h乳酸清除率(lactic acid clearance, LCR)、24 h尿量的差异;以早期NE使用为参照,Cox比例风险分析超早期NE使用对28 d死亡率的影响。结果:portuguese biodiversity超早期NE使用组与早期NE使用组LCR、尿量差异无统计学意义(P>0.05)。当LCR<3.5 mmol/L时,超早期NE使用组LCR升高(P<0.05),两组间尿量差异无统计学意义(P>0.05)。当LCR≥3.5 mmol/L时,超早期NE使用组尿量有增加趋势(P=0.05),两组间LCR差异无统计学意义(P>0.05)。对28Q-VD-Oph小鼠 d死亡率的Cox比例风险分析,两组间差异无统计学意义(P>0Gefitinib-based PROTAC 3配制.05)。结论:NE超早期使用对感染伴低血压的老年患者的预后无劣性影响。
RRS1在神经母细胞瘤组织和细胞中的表达及意义
目的 探究核糖体合成调控因子1(RRS1)在神经母细胞瘤组织和细胞中的表达及意义。方法 使用TARGET数据库分析RRS1在神经母细胞瘤组织中的表达情况,并分析RRS1高表达与神经母细胞瘤病理指标及预后之间的关联,随后使用GEO数据库分析RRS1在神经母细胞selleck激酶抑制剂瘤细胞系中的表达情况。然后运用慢病毒转染技术过表达或JNJ-42756493采购敲低SK-N-AS细胞株中RRS1的表达,采用CCK-8法、平板克隆实验、流式细胞术和Transwell法检测RRS1对肿瘤细胞增殖、凋亡、周期分布和迁移的影响。结果 TARGET和GEO数据库分析结果显示,RRS1基因在59例NB组织中高表达(59/150),且其在NB高风险组中的表达明显高于中、低风险组(P<0.01);此外,RRS1 mRNA在NB细胞系中的表达水平明显高于其在对照细胞中的表达(P<0.01)。临床病理相关性分析结果显示,RRS1mRNA的表达水平与NB患者的年龄、MYCN扩增、INSS分期、COG分期及NB患者的死亡(临床回访)(P<0.05)有关;Kaplan-Meier生存分析显示,RRS1高表达组NB患者的总生存时间(OS)较低表达患者的短(P<0.001)。细胞功能实验结果表明,RRS1过表达可促进SK-N-AS细胞株的增殖、周期进程和迁移并抑制细胞凋亡;而RRS1敲低时,实验显示相反的趋势。结论 RRS1高表达可能与神经母细胞瘤患者的不良预Angioedema hereditário后相关,其可参与调节神经母细胞瘤细胞的增殖、凋亡、周期进程和迁移。
儿童长臂石膏固定后居家护理需求指标体系的构建
目的构建一套科学、系统的学龄前期(3-6岁)儿童长臂石膏固定后的居家护理需求指标体系,为更好地开展相关患儿的延续性居家护理提供指导和依据。方法1.质性研究:采用目的抽样法,选取山东省济南市某三级甲等医院长臂石膏固定后三个月内返回门诊复诊的学龄前期患儿父母10Oral microbiome名进行半结构式访谈,选取山东济南、山东聊城和陕西西安的小儿骨科医疗、护理和康复专家7名进行半结selleckchem IACS-010759构式访谈。使用传统内容分析法对资料进行分析和整理,提炼主题,为居家护理需求指标中各级条目的确立提供依据。2.构建居家护理需求指标体系初稿:以美国纽约州罗彻斯特大学精神和内科教授Engel提出的生物-心理-社会医学模式为理论框架,根据质性研究结果总结儿童长臂石膏固定后存在的问题和需求,结合文献综合法分析系统检索获取的儿童骨折后延续性居家护理方法和现状的相关文献,建立居家护理需求指标体系初稿。3.Delphi专家函询:邀请小儿骨科医疗、护理及康复领域的20名专家进行两轮函询,根据函询意见对初稿中的各级条目进行修改、完善和优化,最终形成学龄前期儿童长臂石膏固定后的居家护理需求指标体系。结果1.患儿父母访谈后,共提炼出4个患儿居家护理需求的主题,分别为症状体验和躯体改变需求、信息需求、负性与积极心理体验并存和社会需求。其中症状体验和躯体改变包括8个副主题,分别为疼痛的评估与处理、肿胀的评估与处理、痒的评估与处理、指端血运的评估、石膏松紧度的评估、皮肤外观改善、日常生活活动辅助和服装改变需求。信息需求包括6个副主题,分别为骨折原因知识、骨折治疗知识、药物和饮食信息、功能锻炼知识、日常生活活动和信息获取媒介的选取需求。负性和积极心理体验并存包括12个副主题,分别为恐惧和抱怨、烦躁、逃避和自我保护、孤独、担忧、怀疑、后悔和懊恼、抵触、依赖、坚强、积极乐观、侥幸心理。社会需求包括7个副主题,分别为对医务人员、对父母、对学校和老师、对同伴、对除父母外其他家人、对其他相关人员的沟通和对周围环境改善的需求。2.访谈相关领域专家后,提炼出4个主题,分别为居家期间患儿可能出现的症状体验与躯体改变及应对、功能锻炼方式和部位的选择、可能存在的心理问题及应对、可能存在的社会性问题及应对。居家期间可能存在的症状体验和躯体改变包括10个副主题,分别为疼痛与肿胀、肌肉挛缩和关节僵硬、感统能力下降、肥胖、骨折肢体摆放体位、末梢血运的观察、局部卫生处置、皮肤瘙痒、次生灾害和日常生活活动受限。功能锻炼包括2个副主题,分别为功能锻炼方式的选择和功能锻炼部位的选择。可能存在的心理问题包括4个副主题,分别为烦躁和抑郁、焦虑和恐惧、过度依赖、自卑。存在的社会性问题包括8个副主题,分别为对求学的影响、对儿童社会交往的影响、玩玩具受限、家庭负担、对患儿期待、对家属期待、对学校期待和对医务人员期待。3.基于患儿主要照顾者的真实照护体验以及相关专业医务人员的质性访谈结果,以Engel提出的生物-心理-社会医学模式为理论框架,总结儿童上肢骨折长臂石膏固定后存在问题和需求,结合文献综合法分析系统检索获取的儿童骨折后延续性居家护理的方法和现状,建立居家护理需求指标体系初稿,初稿包括6项一级条目,50项二级条目,85项三级条目。4.2轮德尔菲专家函询的问卷回收率分别为90%和89%,有效率均为100%。2轮函询专家的权威系数分别为0.879和0.800。函询各条目筛选的标准需要同时满足条目重要性>3.5、变异系数<0.25且满分率>20%。经过第一轮函询,删除、修改及增加部分条目,形成了具有5项一级条目、26项二级条目和36项三级条目的第二轮专家函询表。第二轮函询结果显示,各条目均符合筛选标准,无专家提出修改建议。经过两轮专家函询,各条目的重要性赋值均数为4.38~5.00,变异系数为0.00~0.20,三级条目的协调程度分别为0.275、0.207和0.253,体现了专家意见的统一性。最终形成了涵盖患儿生理、功能锻炼、心理、社会和信息五个方面的居家护理需求指标体系,包括5项一级条目,26项二级条目,36项三级条目。结论本研究以生物-心理-社会医学模式为理论框架,文献分析结合供需双方的需求和建议,经过德尔菲专家函Docetaxel询法改善和筛选条目,形成了科学系统的学龄前期儿童长臂石膏固定后居家护理需求指标体系,为进一步开展相关群体和疾病的居家延续性护理实践提供参考。
少汗性外胚层发育不良患者基因突变检测分析
目的 检测并分析少汗性外胚层发育不良(HED)患者基因突变情况,以期为该类患者的基因诊断提供依据。方法选取2018年9月至2022年12月深圳市龙华区人民医院收治的13例HED患儿,采集外周静脉血,获取基因组DNA,采用PCR法扩增外胚层发育不良基因(EDA)编码区,并进行Sanger测序;以正常人群EDA基因为对照,完成突变筛查。点击此处分析EDA基因突变与HED患者牙缺失的关系。结果 13例HED患儿中检出8种EDA基因突变;突变类型分别为c.457C>T(p.Arg153Cys)、c.584G>A(p.Gly195Glu)、c.164T>C(p.Leu55Pro)、c.673C>T(p.Pro225Ser)、c.676C>T(p.Gln226*)、c.619delG(p.Gly207Profs*73)、c.905T>G(p.Phe302Cys)和c.466C>T(p.Arg156Cys)。13例HED患儿10例存在缺牙,缺失牙位均呈左右对称分布,平均缺失牙数(13.90±4.21)颗,其中缺上颌牙(13.17surgeon-performed ultrasound±3.45)颗,缺下颌牙(14.55±3.02)颗,上、下颌牙缺失数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。上颌侧切牙、第二前磨牙的缺失率均为100.00%,显著高于第一磨牙(55.56%)和切牙(11.11%),差异均有统计学意义(均P<0.05);下颌侧切牙缺失率最高(10AZD9291分子量0.00%),第一磨牙缺失率最低(24.38%),两者差异有统计学意义(P<0.05)。EDA致病性分析发现,可疑致病性变异4例,致病性变异5例,可能良性的变异1例。结论 对HED患者实施EDA基因突变检测分析可为遗传诊断、产前咨询提供参考依据。
二烯丙基二硫增强DJ-1过表达人胃癌SGC7901细胞对5-FU的敏感性
目的 探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide, DADS)是否增强DJ-1(protein/nucleic acid deglyCanagliflozin采购case,蛋白/核酸Low grade prostate biopsy去糖化酶)过表达人胃癌SGC7901细胞对5-FU(5-fluorouracil, 5-氟尿嘧啶)的敏感性。方法 实验分为Control组、DADS组、VCR(Vincristine,长春新碱)组、VCR+DADS组、DJ-1组、DJ-1+DADS组;MTT检测DADS对5-FU抑制细胞增殖的影响;流式细胞术检测DADS对细胞凋亡的影响;qRT-PCR、Western blot、免疫荧光检测DADS对耐药相关基因表达的影响。结果 DADS增强5-FU对VCR耐药细胞和DJ-1过表达细胞增殖的抑制作用;DADS诱导VIACS-10759CR耐药细胞凋亡;DADS下调DJ-1表达、诱导DJ-1过表达细胞凋亡;过表达DJ-1上调P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)、Bcl-2、XIAP(X连锁凋亡抑制蛋白),下调caspase-3表达;DADS降低DJ-1过表达细胞和VCR耐药细胞P-gp、Bcl-2、XIAP,升高caspase-3表达。结论 DADS能增强DJ-1过表达细胞对5-FU的敏感性,与其拮抗DJ-1介导的P-gp、Bcl-2、XIAP上调、caspase-3下调有关。
富血小板血浆联合肌内效贴治疗屈指肌腱狭窄性腱鞘炎的临床研究
研究背景:富血小板血浆(Platelet-rich plasma,PRP)目前已经在医学的诸多领域中进入了临床应用阶段,尤其是肌骨领域,因为它简单、经济、安全和streptococcus intermedius微创,在注射时释放高浓度的生长因子和细胞因子,有助于肌腱和腱鞘细胞的愈合,并用于扳机指具有潜在的益处。目的:探讨富血小板血浆联合肌内效贴治疗屈指肌腱狭窄性腱鞘炎的临床效果。方法:随机选取2020年12月~2022年12月期间我院收治的屈指肌腱狭窄性腱鞘炎患者90例,按随机数字表法随机分成观察组即为A组29例,对照组1即为B组31例,对照组2即为C组30例,A组患者行PRP注射联合肌内效贴治疗,B组单纯使用曲安奈德+利多卡因注射治疗,C组单纯使用PRP注射治疗,对比三组患者治疗前和治疗后第3天、第1周、第3周、第6周视觉模拟疼痛评分(VAS)、患侧与健侧指围差值、治疗前后手指关节活动度、三组患者患侧单指、多指握力及平均握力指数Torin 1采购实测值和受伤前理论值、治疗前后Quinnell评分及臂肩手残疾评分(DASH)、治疗总有效率以及不良反应和复发情况。结果:观察组患者的治疗前与治疗后第3天、第1周的视觉模拟评分、治疗前和治疗后第1周、第2周患侧与健侧指围差值,治疗前手指关节活动度,治疗前Quinnell评分及臂肩手残疾评分、治疗后不良反应和复发情况与对照组对比差异不明显(P>0.05),而治疗后第3周、第6周的视觉模拟评分、治疗后第3周、第4周患侧与健侧指围差值,治疗后手指关节活动度,三组患者患侧单指、多指握力及平均握力指数实测值和受伤前理论值,治疗后Quinnell评分及臂肩手残疾评分、治疗总有效率与对照组对比差异明显(PS63845<0.05)。结论:富血小板血浆联合肌内效贴治疗Ⅱ、Ⅲ度屈指肌腱狭窄性腱鞘炎能显著缓解患者患指疼痛、肿胀和促进其功能恢复,但会导致患者1-2周的患指疼痛、肿胀和功能障碍,3周以后可见患者患指握力和关节的活动度存在一定程度的改善。3-5倍单采富血小板血浆浓度可以明显缓解Ⅱ、Ⅲ度屈指肌腱狭窄性腱鞘炎患者的疼痛,三针注射完毕后2周患者的患指疼痛、肿胀明显消失。
胎儿炎症反应综合征诊疗进展
胎儿炎症反应综合征在医学范畴上属于全身炎症反应综寻找更多合征,其临床表现在婴儿时期较为特殊。胎儿炎症反应综合征是指由于感染因素或非感染因素影响胎儿的自身免疫,致使大量炎症因子如白介素-6、肿瘤坏死因子等及体液出现过度释放,进而导致其处于亚临床状态。由于母体很少出现全身炎症的症状,绒毛膜羊膜炎无明显临床症状且病程较长。相反,胎儿炎症反应综合征却有独特的临床表现症状,包括脐带炎症和胎儿血清促炎细胞因子水平升高。胎儿炎症反应综合征作为因孕期宫内细菌或病毒感染引发的全身炎症反应,与罹患严重新生儿病如支气管肺发育不良、囊性脑室周围白质软化、颅Pidnarulex采购内出血、脑性瘫痪、新生儿坏死性小肠结肠炎等有密切关系。现就胎儿炎症反应综immune thrombocytopenia合征的发病机制、诊断标准及相关疾病的关系展开综述。
miR-339-5p通过靶向调节p53表达影响脑胶质瘤细胞的转移活性分析
目的 研究miR-339-5p对脑胶质瘤U87细胞的影响,并探讨相关机制。方法 将U87细胞分为4组:空白组、miR-339-5p mimic组、si-p53组、miR-339-5p mimic+si-p53组。通过MTT实验检测细胞增殖率;通过Transwell实验检测U87细胞侵袭能力;通过流式细胞术检测细胞凋亡率;通过荧光素酶报告基因实验检测miR-339-5p与p53的靶向关系;通过实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹分析miR-339-5p和p53的表达水平。结果 miR-339-5p D-Lin-MC3-DMA分子式mimic组和miR-339-5p mimic+si-p53组细胞的miR-339-5p表达水平高于空白组和si-p53组,miR-339-5p mimic组细胞的p53 mRNA和蛋白水平均高于空白组、si-p53组和miR-339-5p mimic+si-p53组(P<0.05)。miR-339-5p mimic和p53-WT共转染的细胞荧光素酶活性明显增加(P<Medium cut-off membranes0.05)。miR-339-5p mimic组细胞增殖率和细胞侵袭数量低于空白组、sBMS-354825化学结构i-p53组和miR-339-5p mimic+si-p53组,同时miR-339-5p mimic组细胞凋亡率高于空白组、si-p53组和miR-339-5p mimic+si-p53组(P<0.05)。结论 miR-339-5p能够抑制脑胶质瘤U87细胞的增殖和侵袭,并促进胶质瘤U87细胞凋亡,同时这一过程与靶向激活p53相关。