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急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)是一种以肾功能急速下降为特征,具有高发病率和致死率的综合征,如不及时干预可严重威胁人类及小动物的健康。顺铂(Cisplatin,CDDP)是广谱抗癌药物,其肾毒性是诱导AKI的常见因素之一。由于AKI发病机制复杂且目前尚未发现令人满意的干预手段,因此寻找能有效预防和治疗AKI的安全药物仍是医学及兽医学上需迫切解决的问题。维生素D受体(Vitamin D receptor,VDR)可被活性维生素D及维生素D类似物激活,在机体内发挥抗氧化抗炎等生物作用。前期研究发现,CDDP诱导的AKI小鼠体内VDR水平显著下降,提示激活体内VDR可能是防治AKI的有效手段,但具体分子机制尚不可知。基于此,本研究进行了如下试验:(1)首先,将40只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为两组,对照组(C组,腹腔注射生理盐水)和模型组(CDDP组,腹腔注射20mg/kg CDDP),CDDP处理72 h后获得AKI小鼠模型,通过转录组学及代谢组学联合分析,筛选出关键信号通路。(2)随后,将60只7周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为四组,分别为C组、VDR组(腹腔注射0.2μg/kg帕立骨化醇,每天一次)、VDR+CDDP组(帕立骨化醇处理的第6天,腹腔注射CDDP)、CDDP组。CDDP处理72 h后观察动物状态,称量体重,将动物进行安乐死并采集血液和组织样本,应用生化试剂盒、ELISA试剂盒检测小鼠肾脏功能;通过苏木精&伊红(Hematoxylin&Eosin,H&E)染色、透射电子显微镜(Transmission electron microscope,TEM)、实时荧光定量PCR(Quantitative real-time PCR,q RT-PCR)、抗氧化试剂盒、TUNEL染色、蛋白免疫印迹(Western Blot,WB)、免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)、免疫荧光(Immunofluorescence,IF)等方法,检测小鼠肾脏组织病理学变化、氧化应激水平、线粒体动力学及能量代谢相关基因、炎症细胞因子、细胞凋亡、细胞铁死亡、相关通路基因表达及共定位情况。(3)最后,将30只6周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为两组,VDR+CDDP组和关键信号通路干预组(Znpp组,帕立骨化醇处理前五天开始腹腔注射5mg/kg的Znpp,每天一次),在CDDP处理72 h后收集样本进行相关检测,确定VDR肾保护作用的具体分子机制。体外使用HK2细胞系进行机制的验证。主要研究结果如下:(1)转录组学代谢学联合分析结果表明,CDDP诱导的AKI小鼠肾脏组织差异转录基因和差异代谢物共同富集到72个Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)通路中,其中显著差异的转录基因和代谢物共同富集到4个KEGG通路中,即代谢途径、HIF-1信号途径、谷胱甘肽代谢途径和丁酸代谢途径。(2)小鼠在注射CDDP后,体重显著下降,且小鼠表现精神极度沉郁、无食欲、眯眼蜷缩状。肾脏功能检测结果显示,CDDP组小鼠体内血液尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(Serum creatinine,Scr)、肾损伤分子1(Kidney injury mBSIs (bloodstream infections)olecule 1,Kim-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(Neutrophil gelatinase-associated lipocalin,Nagl)均显著升高,提示小鼠肾损伤模型成功建立。HK2细胞在CDDP处理后,细胞活力明显下降,说明CDDP诱导HK2细胞损伤。VDR显著降低AKI小鼠体内BUN、SCr、Kim-1、Nagl水平,提高CDDP暴露的HK2细胞活力,说明VDR可提高肾脏功能。(3)小鼠肾脏组织病理学检测结果显示,CDDP组小鼠肾脏组织中肾小管上皮细胞明显脱落,组织间隙可见大量炎性细胞浸润,而VDR+CDDP组小鼠肾脏组织中炎性细胞减少,肾小管上皮细胞脱落较少或呈脱落状。应用WB检测组织内炎性细胞因子的表达,发现CDDP组小鼠肾脏组织和HK2细胞中肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)和核转录因子kappa B(Nuclear transcription factor-κB,NF-κB)的蛋白表达水平显著升高,而VDR+CDDP组的肾脏及HK2细胞中炎性细胞因子蛋白水平较CDDP组显著下降,说明VDR可改善CDDP诱导的肾脏炎症损伤。(4)对小鼠肾脏组织超微结构观察发现,VDR干预后,CDDP诱导的AKI小鼠肾脏线粒体嵴断裂明显减少。应用q RT-PCR和WB方法进一步检测线粒体动力学相关基因的表达,发现VDR可降低CDDP诱导的AKI小鼠肾脏中线粒体动力相关蛋白1(Dynamin-related protein 1,Drp1)和线粒体分裂蛋白1(Mitochondrial fission 1 protein,fis1)的m RNA和蛋白表达,并显著上调视神经萎缩因子(Optic atrophy 1,Opa1)、线粒体融合蛋白1(Mitochondrial fusion protein 1,Mfn1)、Mfn2的表达水平。此外,CDDP暴露的HK2细胞中线粒体活性与Opa1水平呈正相关,与Drp1和fis1水平呈负相关,说明CDDP诱导肾脏线粒体过度分裂,进而导致线粒体损伤。而VDR+CDDP组小鼠肾脏及HK2细胞中Drp1、fis1水平显著低于CDDP组,Opa1、Mfn1、Mfn2的水平显著升高,说明VDR通过维持肾脏线粒体动力学平衡来减轻CDDP诱导的线粒体损伤。(5)对小鼠肾脏组织能量代谢水平检测发现VDR明显提高CDDP诱导的AKI小鼠肾脏组织中Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase和Ca~(2+)-ATPase的活性,并显著上调CDDP暴露的小鼠肾脏组织中乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、丙酮酸激酶(Pyruvate kinase,PK)、丙酮酸脱氢酶复合体X(Pyruvate dehydrogenase complex component X,PDHX)的m RNA及蛋白表达水平。体外试验结果显示VDR预处理CDDP暴露HK2细胞中LDH、PK、PDHX的蛋白水平升高,说明VDR在一定程度上消除了CDDP对肾脏能量代谢水平的负面影响。(6)应用氧化应激试剂盒检测发现,VDR显著提高AKI小鼠肾脏组织中谷胱甘肽(Glutathione,GSH)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)水平,增加超氧化物歧化酶2(Superoxide dismutase 2,SOD2)的荧光强度,并抑制过氧化氢(Hydrogen peroxide,H_2O_2)丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的累积。此外,通过荧光染色发现,VDR明显减弱了CDDP处理的小鼠肾脏和HK2细胞中活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的积聚。这些结果说明VDR可提高肾脏抗氧化水平,Erastin价格并抑制氧化物的累积,进而缓解CDDP诱导的肾脏氧化损伤。此外,应用试剂盒、IF、荧光探针及WLY2157299分子式B方法检测小鼠肾脏及HK2细胞中亚铁离子(Ferrous ion,Fe~(2+))含量和谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione peroxidase 4,GPX4)表达水平,发现VDR明显抑制CDDP诱导的小鼠肾脏和HK2细胞中Fe~(2+)的蓄积,并提高GPX4的表达,结合GSH及MDA检测结果可知,VDR改善了CDDP诱导的肾脏细胞铁死亡。(7)TUNEL染色结果显示,VDR明显减少了CDDP诱导的小鼠肾脏组织细胞凋亡的数量。应用q RT-PCR、IHC和WB方法检测细胞凋亡相关基因的表达,发现VDR显著上调AKI小鼠肾脏组织中B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)表达水平,抑制细胞色素C(Cytochrome C,Cyt C)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase 3)、Caspase9和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)的表达。AO/EB染色发现VDR减少CDDP暴露的HK2细胞的凋亡,细胞内凋亡相关蛋白表达结果与体内试验一致,说明VDR通过减少肾脏细胞凋亡在一定程度上改善CDDP诱导的AKI。(8)转录组学及代谢组学KEGG富集联合分析,发现HIF-1信号途径在AKI小鼠肾脏组织中显著富集。应用q RT-PCR检测HIF-1信号通路关键基因HIF-1α和HO-1水平,发现CDDP诱导的AKI小鼠肾脏组织中HIF-1α和HO-1的m RNA表达水平均显著高于C组,但低于VDR+CDDP组。应用IF方法检测HIF-1α和HO-1在肾脏组织和HK2细胞中共定位情况,发现CDDP组和VDR+CDDP组小鼠肾脏组织中HIF-1α均明显进入细胞核,但CDDP组HO-1在胞质中的表达明显少于VDR+CDDP组。体外试验结果与体内相似,即CDDP暴露的HK2细胞中HIF-1α没有或极少进入细胞核,并且CDDP组细胞中HIF-1α和HO-1荧光强度均高于C组,弱于VDR+CDDP组。这些结果说明,HIF-1α和HO-1可能分别作为缺氧感应因子和应激蛋白在肾脏受到CDDP刺激后高表达,而VDR可促进HIF-1α进入细胞核内调控HO-1进而发挥抗氧化、抗炎、抗凋亡等作用。此外,使用HIF-1α/HO-1信号通路抑制剂锌原卟啉(Protoporphyrin IX zinc,Znpp)预处理VDR+CDDP组小鼠和HK2细胞,发现VDR的肾脏保护作用减弱,进一步说明VDR通过调控HIF-1α/HO-1信号通路减轻CDDP诱导的肾脏损伤。综上所述,VDR可改善CDDP诱导的肾脏组织结构损伤和功能障碍,具体分子机制为VDR上调HIF-1α/HO-1信号通路来维持线粒体动力学平衡,提高肾脏能量代谢水平,阻止线粒体过度分裂诱导大量ROS累积,进而减轻肾脏氧化损伤、炎症、细胞凋亡和细胞铁死亡,最终改善CDDP诱导的AKI。本研究从VDR调控HIF-1α/HO-1信号通路的角度探讨其对CDDP诱导AKI的保护机制,为人类及小动物AKI的防治提供新的思路和试验数据,并在一定程度上丰富了VDR的生物学作用。

目的:评价在《β内Y-27632化学结构酰胺类抗菌药物皮肤试验指导原则(2021年版)》发布后，北京大学第三医院临床药师为主导的抗菌药物管理(antimicrobical stewardship, AMS)团队实施了一系列取消头孢菌素皮试措施的干预效果。方法:回顾性分析2020年5月至2022年5月该院头孢菌素皮试临床应用的相关数据以及药品不良反应发生情况。临床药师首先进行基线调研，发现主要影响因素，着重进行管理，然后分别从头孢菌素皮试例次、皮试率和消耗量进行分析，同时采用中断时间序列分析(ITS)方法，临床药师在干预前(2020年5月至2021年5月)和干预后(2021年6月至2022年5月)对头孢菌素使用强度进行分析。结果:规范头孢菌素皮试后，结局指标皮试例次、Child immunisation皮试率、消耗量均显著下降，在85%～89%之间(P<0.05)。干预前，头孢菌素使用强度每月下降22.83%(P=0.002),在干预的第1个月(2021年6月),头孢菌素使用强度上升了82.52%(P=0.267),而相较于干预前的趋势，干预后的变化趋势在-22.83%的基础上再上升54.42%(P<0.001)。同时2021年与2020年同期相比，总的抗菌药物使用强度下降。不良反应发生率差异无统计学意义。结论:通过规范化管理，头孢菌素的皮试例次、皮试率和消耗量均显著下降，在总的抗菌药物使用强度下降的同时头孢菌素使用强度较之前大幅上升，在一定程度上优化了抗菌药物临床MCC950使用结构，不良反应发生率并未增加，以临床药师主导的头孢菌素皮试规范化管理项目取得了较好的成效。

目的 探究柴胡皂苷(SS)d对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的体外抑制作用及分子机制。方法 体外常规培养神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞，分别在浓度0、4、8、10μmoCommunity-Based Medicinel/L SSd的杜尔伯科改良伊PLX5622配制格尔培养基(DMEM)中作用48 h,设为对照组及4、8、10μmol/L SSd组，荧光探针(DCFH-DA)法检测各组细胞中活性氧(ROS)的产生情况，试剂盒检测不同浓度SSd对SH-SY5Y细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量的影响；Western印迹法检测细胞内细胞周期蛋白(Cyclin)D1、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2及Bcl-2相关X基因(Bax)表达水平。结果 与对照组相比，8、10μmol/L SSd组ROS水平、MDA含量显著升高，Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),且有浓度依赖趋势；4、8、10μmol/L SSd组LDH活性、Bax蛋白表达明显升高，CyclinD1蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论 SSd能够通过提高细胞PD-0332991配制的氧化应激水平，抑制CyclinD1信号转导通路而促进SH-SY5Y细胞凋亡。

目的：观察系统性红斑狼疮诊断中采用免疫学检验联合检测的诊断价值。方法：选取2019年8月—2021年12月山东省肥城市人民医院收治的系统性红斑狼疮患者60例作为观察组，随机分为观察A组与selleck激酶抑制剂观察B组，各30例；选取同期健康体检者30例作为对照组。所有研究对象均行免疫学检验及免疫性检验，分析免疫学检验联合检测诊断效能。结果：三组IgG、IgM、IgA、C4、C3水平比较，差异有统计学意义(P<Travel medicine0.001)。观察B组IgG、IgM、IgA水平高于观察A组、对照组，C4、C3水平均低于观察A组、对照组，差LGX818 NMR异有统计学意义(P<0.001)。观察A组IgG、IgA水平均高于对照组，观察A组C3水平低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组干燥综合征A抗原(SS-A)阳性率、干燥综合征B抗原(SS-B)阳性率、SS-A阳性且SS-B阳性率、抗核抗体谱阳性率、ENA多肽抗体Sm阳性率、抗ds-DNA抗体阳性率、抗核糖核酸抗体U1RNP阳性率、Sm阳性且U1RNP阳性率均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。免疫学检验联合检测诊断符合率、特异度、灵敏度明显高于单一免疫学指标检测、免疫性指标检测，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：免疫学检验联合检测在系统性红斑狼疮诊断中的应用价值较高，可分析患者病情发展情况，提高系统性红斑狼疮诊断准确性。

目的 探讨洋川芎内酯I对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞的活化及功能的影响及其机制。方法 以不同浓度洋川芎内酯I(20、50、100μmol/L)及核因子E2相关因子2(Nrf2)特异性通道阻滞剂ML385(10μmol/L)干预LPS(1μg/mL)诱导的星形胶质细胞。采用CCK-8法检测星形胶质细胞活性，免疫荧光法检测细胞GFAP表达，Western blot法检测细胞神经胶质酸性蛋白(GFAP)、Nrf2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达，Grisse法检测培养上清液中一氧化氮(NO)水KPT-330小鼠平，比色法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。结果 与对照组比较，LPS组星形胶质细胞活性升高(P<0.01),GFAP荧光强度增加，GFAP、iNOS蛋白表达及MDA、NO水平升高(P<0.01),Nrf2蛋白表达和SOD活性降低(P<0.01);与LPS组比较，LPS+洋川芎内酯I各浓度组细胞活性降低(P<0.01),MDA、NO水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),LPS+洋川芎内酯I 50μmol/L组Docetaxel配制GFAP荧光强度减弱，GFAP、iNOS蛋白表达降低(P<0.01),Nfetal head biometryrf2蛋白表达升高(P<0.01),LPS+ML385组细胞活性升高(P<0.01),GFAP荧光强度增加，GFAP、iNOS蛋白表达及MDA、NO水平升高(P<0.05,P<0.01),Nrf2蛋白表达和SOD活性降低(P<0.05);与LPS+洋川芎内酯I组比较，LPS+洋川芎内酯I+ML385组细胞活性升高(P<0.01),GFAP荧光强度增加，GFAP、iNOS蛋白表达及MDA、NO水平升高(P<0.05,P<0.01),Nrf2蛋白表达和SOD活性降低(P<0.01)。结论 洋川芎内酯I可抑制LPS刺激引起的星形胶质细胞过度活化，上调Nrf2表达，减少星形胶质细胞氧化应激产物的分泌，从而起到调控星形胶质细胞功能的作用。

[目的]探讨保肾通络方对于糖尿病肾病（DN）小鼠肾小球炎症及系膜基质增生的影响。[Q-VD-Oph小鼠方法] KK-Ay小鼠高脂喂养4周建立DN小鼠模型。造模成功的KK-Ay小鼠随机分为模型组、保肾通络方组及缬沙坦组，另外选取C57BL/6J小鼠作为正常对照组。保肾通络方组予保肾通络方灌胃，缬沙坦组予缬沙坦灌胃，模型组及正常对照组予等剂量的蒸馏水灌胃。连续灌胃12周。在灌胃0、4、8和12周收集24 h尿液检测尿蛋白水平。灌胃12周后心尖取血检测血肌酐及尿素氮水平。苏木精-伊红（HE）、糖原（PAS）、Masson染色观察肾脏病理改变，免疫组化检测各组小鼠肾小球Ⅳ型胶原蛋白（CollagenⅣ）及纤连蛋白（FN）表达，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组小鼠肾小球CollagenⅣ及FN的mRNA表达水平，酶联免疫法检测各组小鼠肾组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。[结果]与正常对照组相比，模型组小鼠24 hSCH727965临床试验尿蛋白、血肌酐、血尿素氮水平明显升高（P<0.05）；肾小球系膜细胞增多，细胞外基质增生；肾小球基质蛋白CollagenⅣ及FN蛋白和mRNA表达明显上调（P<0.05）；肾组织TNF-α和IL-6水平明显升高（P<0.05）。与模型组相比，保肾通络方及缬沙坦组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮水平明显降低（P<0.05）；肾小球系膜细胞增多及细胞外基质增生明显减轻；肾小球细胞外基质蛋白Medical adhesiveCollagenⅣ及FN蛋白和mRNA表达明显下调（P<0.05）；肾组织TNF-α和IL-6水平明显下降（P<0.05）。[结论]保肾通络方能够降低DN小鼠蛋白尿，改善肾功能，并且能够抑制肾小球炎症和系膜基质增生，减轻肾脏病理损伤。

目的:基于血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体(VEGFR)信号通路探讨贝伐珠单抗对肠癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法:将人肠癌细胞系SW480细胞作为研究对象，采用不同浓度(0、25、50、100、200μg/mL)的贝伐珠单抗处理SW480细胞。采用CCK8试剂盒检测细胞增殖水平；Transwell迁移侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力E-616452供应商；Annexin V-FITC双染法检测细胞凋亡情况；Western Blot法检测细胞内VEGF、VEGFR1和VEGFR2蛋白表达水平。比较不同浓度贝伐珠单抗对肠癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及其对肠癌细胞内VEGF/VEGFR信号通路的影响。结果:贝伐珠单抗浓度依赖性地抑制肠癌细胞体外增殖、迁移和侵袭(P<0.获悉更多05)。贝伐珠单抗浓度依赖性地诱导了肠癌细胞的体外凋亡(P<0.05)。随着贝伐珠单抗浓度的增加，VInfected aneurysmEGF的表达下调，VEGFR1和VEGFR2的表达上调(P<0.05)。结论:贝伐珠单抗能抑制肠癌细胞增殖、迁移和侵袭，诱导细胞凋亡，其机制可能是通过调控VEGF/VEGFR信号通路。

目的 探讨金丝桃苷(Hyp)对主动脉弓缩窄所致心肌肥厚的保护作用及可能机制。方法 主动脉缩窄术(TAC)建立心肌肥厚模型，将40只8周龄雄性C57BLGSK2118436分子量/6J小鼠随机分为4组：假手术(Sham)组、TAC组、Hyp治疗TAC(Hyp+TAC)组和Hyp联合核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂ML385治疗TAC(Hyp+MPLX5622细胞培养L385+TAC)组。术后4周，超声检测左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期后壁的厚度(LVPWd);HE染色观察心肌横截面积；Masson染色检测心肌纤维化；计算心脏质量/体质量比(HW/BW);DHE染色观察活性氧(ROS)生成；qRT-PCR检测心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)的mRNA表达；Western blot检测Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、NADPH氧化酶2(gp91phox)蛋白表达；多组间差异采用单因素方差分析进行比较，两组间比较采用LSD-t检验。结果 与Sham组比较，TAC组LVEF和LVFS值降低，LVPWD值增加(P<0.01),心肌细胞横截面积增大，心肌纤维化、HW/BW值以及ANP、BNP和β-MHC的mRNA表达增加(P<0.01),ROS生成和gp91phox的表达增多(P<0.01),而Nrf2、HO-1和SOD2表达减少(P<0.01);与TAC组比较，Hyp+TAC组心脏LVEF和LVFS值增加，LVPWD值降低(P<0.01),心肌细胞横截面积减小，心肌纤维化和HW/BW值均减小(P<0.01),ANP、BNP和β-MHC的mRNA表达减少(P<0.01),ROS生成和gp91phox的表达降低(P<0.01),而Nrf2、HO-1和SOD2的表达增加neonatal infection(P<0.01);然而，ML385能部分逆转Hyp对TAC心脏各指标的改善作用。结论 Hyp可以通过抑制氧化应激和心肌纤维化，改善压力负荷所致心肌肥厚，其机制可能与调控Nrf2/HO-1信号有关。

目的:将基于循证构建的非药物集束化策略应用于重症监护室(ICU)病人中，验证其预防ICU谵妄的效果及对病人预后的影响。方法:选取2021年9月—2022年9月在牡丹江医学院附属红旗更多医院ICU住院的90例病人为研究对象，采用随RA-mediated pathway机数字表法分为对照组和干预组各45例，对照组采用常规护理，干预组在常规护理基础上实施基于循证构建的预防ICU病人谵妄的非药物集束化策略。干预10 d后比较两组效果。结果:干预后干预组在谵妄发生率、谵妄持续时间、镇静镇痛药物剂量、ICU住院时间、机械通气时间、认知功能水平和睡眠质量等方点击此处面的效果均优于对照组(P<0.05)。结论:基于循证构建的非药物集束化谵妄预防策略可以降低ICU谵妄的发生率、减少病人住院时间、镇静镇痛用药量及谵妄持续时间，改善病人的认知功能和睡眠质量。

近年来,研究人员已在土壤、地下水、地表以及海水等环境中发现了数千种新出现的药物污染物。其中,在某些情况下,陆地和水生环境中的抗生素和抗炎药其含量高达数百纳克每升。环境药物不仅破坏生态平衡而且对人类健康造成有害影响,这引起了人们的高度重视,抗生素和抗炎药的降解技术也成为了越来越多学者的研究内容。本实验选择喹诺酮类抗生素中的萘啶酸(NA)和非甾体抗炎药尼氟酸(NFA)作为研究对象,出于对实际应用中的安全性以及经济效益的考虑,使用硫化亚铁对水溶液中的NA、NFA进行降解。研究了环境中NA、NFA在含硫化亚铁表面的配位及光化学转化过程,并对实际应用的效果进行了测试。确定了影响NA、NFA降解的相关影响因素(NA浓度、NFA浓度、p H、硫化亚铁投加量)以及反应体系中自由基的测定(羟基自由基、单线态氧、超氧阴离子等),并对NA、NFA在反应体系中氧化降解的Biosensor interface产物通过LC-MS进行分析,以此推断NA、NFA在体系中降解过程。根据实验结果,得到了以及下结论:在水溶液中,Fe S能够吸附NA、NFA,紫外光可以增强表面吸附和氧化作用,促进NA、NFA降解。经试验,反应体系p H值为5;硫化亚铁投加量为0.5g L~(-1);NA、NFA初始浓度均为10μM。Fe~(2+)对本反应体系中NA、NFA降解几乎没有影响;向反应体系中加入乙醇和磷酸氢二钠,会明显抑制NA、NFA降解;向反应体系中加入糠醇购买3-MA、四氯化碳、对苯醌,对NA、NFA降Elexacaftor价格解抑制效果不明显;向反应体系中通入氧气,促进NA、NFA降解,向反应体系中通入氮气,抑制NA、NFA降解。本实验解析了硫化亚铁在单独体系和混合体系中NA和NFA的吸附机理和光解机理,有助于确定环境中可能普遍存在药物共结合的条件。也通过协同药物相互作用进行吸附和光解可能成为污染环境中的一种新兴机制奠定了基础。提供一种新型的降解抗生素和抗炎药的有效的方法。