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目的·探讨改良型富血小板纤维蛋白（advanced platelet-rich fibrin,A-PRF）在骨软骨再生中的作用。方法·获取新西兰兔骨髓间充质干细胞（bone-marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）和膝关节软骨细胞；通过低速离心兔心脏血液获得A-PRF。采用光学显微镜观察A-PRF的组织学结构；ELISA法检测A-PRF中生长因子，包括血小板衍生生长因子、转化生长因子-β、胰岛素样生长因子、血管内皮生长因子、表皮生长因子和成纤维细胞生长因子的释放；采用活/死细胞双染法及MTT法检测A-PRF对兔BMSCs细胞毒性及增殖情况的影响；采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测A-PE7080分子式RF对兔BMSCsⅡ型胶原蛋白、聚集蛋白聚糖、碱性磷酸酶（ALP）和骨钙素（OCN）基因表达的影响；使用transwell小室测定A-PRF对于兔BMSCs以及软骨细胞迁移能力的影响。建立兔膝关节骨软骨缺损模型，将18只兔随机分为3组：A-PRF组（n=6）在缺损处植入A-PRF;A-PRF+BMSCs组（n=6）植入接种兔BMSCs的A-PRF；对照组（n=6）不进行植入操作。术后12周处死兔，采用苏木精-伊红（H-E）、甲苯胺蓝和番红O-固绿染色进行膝关节标本的组织学观察，并根据膝关节的表面形态学与组织学情况，采用国际软骨修复协会（International Cartilage Repair SocietyTalazoparib半抑制浓度,ICRS）评分系统进行宏观与组织学评分。结果·A-PRF具有松散的网络结构，可以缓慢释放生长因子。加入A-PRF后，未观察到其对兔BMSCs具有细胞毒性；在high-dose intravenous immunoglobulin加入A-PRF后24、48和72 h,BMSCs的增殖能力均明显升高（均P<0.05），成软骨相关基因Ⅱ型胶原蛋白、聚集蛋白聚糖，以及成骨相关基因ALP和OCN均显著上调（均P<0.05）。加入A-PRF后，兔BMSCs与软骨细胞的迁移能力均显著增强（均P<0.05），且兔BMSCs的迁移能力显著高于软骨细胞（P=0.025）。在兔膝关节缺损模型中，观察关节表面形态，可见A-PRF组和A-PRF+BMSCs组缺损均基本恢复，而对照组仅有软组织覆盖。在ICRS宏观评分方面，A-PRF组与A-PRF+BMSCs组的差异无统计学意义，但2组评分均显著高于对照组（均P<0.05）。组织学观察显示，A-PRF组和A-PRF+BMSCs组均产生骨软骨修复，但A-PRF组软骨更加成熟，对照组则形成纤维修复。在ICRS组织学评分方面，A-PRF组与A-PRF+BMSCs组的差异无统计学意义，但2组评分均显著高于对照组（均P<0.05）。结论·自体A-PRF具有良好的生物相容性和促进BMSCs增殖的能力，在体外和体内均可促进软骨和软骨下骨的修复。

目的:通过对乳腺抑增丸与他莫昔芬治疗乳腺增生病肝郁痰凝证的临床症状、中医证候与实验室指标方面进行观察比较,探讨乳腺抑增丸治疗乳腺增生病肝郁痰凝证的优势及特点,为促进中药治疗乳腺增生病提供依据。方法:选择2021年10月至2022年10月于重庆市垫江县中医院妇科门诊、心胸血管乳腺门诊接受治疗的66例乳腺增生症患者为研究对象。通过随机、双盲法分为治疗组,对照组,每组各33例。对照potential bioaccessibility组给与枸橼酸他莫昔芬片+中药模拟剂治疗,治疗组给与乳腺抑增丸+西药模拟剂治疗,两组疗程均为三个月经周期,记录比较患者治疗前后的乳房疼痛及肿块大小、硬度、范围情况,中医证候评分及血清中激素水平。结果:两组患Compound C供应商者年龄、BMI、病程、乳房疼痛selleck Alisertib评分、乳房肿块大小评分、肿块硬度评分、肿块范围评分、中医证候评分、雌二醇、孕酮、催乳素在治疗前无明显差异(P>0.05),具有可比性。治疗后,两组患者乳房疼痛评分、乳房肿块大小评分、硬度评分、范围评分、中医证候评分、雌二醇、孕酮、催乳素,具有统计学意义(P<0.05),表明治疗组与对照组均能在一定程度上治疗乳腺增生。治疗后两组组间比较,乳房疼痛评分、中医证候评分和雌二醇,具有统计学意义(P<0.05),表明治疗组在缓解乳房疼痛、降低雌二醇水平、改善中医症状方面优于对照组;治疗后两组组间比较,肿块大小评分、肿块硬度评分、肿块范围评分、孕酮、催乳素,差异无统计学意义(P>0.05),表明治疗组在缩小肿块大小,降低肿块硬度,缩小肿块范围、升高孕酮水平、降低泌乳素方面与对照组疗效相当。治疗组与对照组总有效率比较,具有统计学意义(P<0.05),治疗组较对照组临床疗效好。结论:乳腺抑增丸与他莫昔芬均能从临床症状、中医证候与实验室指标方面改善乳腺增生症。乳腺抑增丸在缓解乳房疼痛、改善中医证候、降低雌二醇方面疗效更显著,总有效率更高。

目的:探究失眠是否是诱发抑郁形成的重要因素之一及其中潜在的生物学机制;在此基础上,探讨油酸(Oleic acid,OA)对失眠诱发抑郁样行为的改善作用。方法:1、选择C57 BL/6小鼠为研究对象,对小鼠进行15天,每天20 h的睡眠剥夺模拟失眠状态。通过旷场实验和高架十字迷宫实验评价小鼠探索欲望与自主行为表现,通过悬尾实验和强迫游泳实验评价小鼠的绝望行为,综合上述神经行为学实验结果共同评价失眠诱发小鼠的抑郁样行为。2、采用激光散斑血流成像和多普勒超声成像采集脑血流量、颈动脉血流量相关指标,评价失眠诱发抑郁小鼠的脑部血流情况。采用LC-MS/MS同时检测小鼠脑中10种在神经系统中具有重要调节功能的神经-内分泌物质水平;采用在体多通道检测小鼠海马组织局部场电位和神经元放电变化,评价失眠诱发抑郁小鼠的脑部神经递质和神经电生理情况。综合以上行为学、脑血流、神经-内分泌和神经电生理的多层次信息,评估失眠是否是抑郁形成的重要因素。3、应用RNA-seq对模型与空白小鼠海马组织的转录本进行全面分析,寻找差异基因并对差异基因进行通路富集分析研究。采用GC-MS对模型小鼠与空白小鼠海马LXH254生产商组织的中长链脂肪酸进行靶向代谢组学分析,观察失眠因素对海马脂肪酸的影响。采用细胞铁死亡PCR Array对小鼠海马组织的90个铁死亡相关基因进行检测,观察失眠因素对海马组织铁死亡基因的影响。采用免疫印迹Western Blot(WB)实验和免疫荧光实验对小鼠海马组织铁死亡标志蛋白(GPX4、ACSL4、DMT1、TFR1)进行检测,观察失眠对小鼠海马组织铁死亡蛋白表达的影响。采用DCFH-DA探针、TBA法和Elisa技术对小鼠海马组织脂质过氧化物(ROS、MDA、4-HNE)含量进行检测,观察失眠对海马组织脂质过氧化的影响。采用透射电镜对小鼠海马组织的细胞形态进行检测,观察失眠对海马组织线粒体等细胞器的影响。综合上述实验探究失眠诱发小鼠抑郁的生物学机制。4、将小鼠分为空白(Control)组、模型(Model)组、油酸给药(OA)组,对各组小鼠进行神经行为学检测,通过旷场实验评价各组小鼠探索欲望与自主行为表现,通过悬尾实验和强迫游泳实验评价各组小鼠的绝望行为,综合评估外源性OA是否能够减轻失眠导致的抑郁样行为。5、对Control组、Model组、OA组小鼠海马组织的ROS含量进行检测,观察外源性OA是否能够减轻造模对小鼠海马组织过氧化的影响。采用透射电镜对各组小鼠海马组织中细胞形态进行检测,观察外源性OA是否能够减轻造模小鼠海马组织线粒体损伤。采用免疫印迹实验和免疫荧光实验对小鼠海马组织铁死亡蛋白(GPX4、ACSL4、DMT1、TFR1)进行检测,评价外源性OA对铁死亡蛋白表达的影响。以此探究OA改善失眠诱发抑郁行为的潜在机制。结果:1、在经历过15天的睡眠剥夺后,模型组小鼠进入旷场中心的时间显著减少(P<0.001),进入旷场中心次数相对减少(P<0.01),总路程和平均速度也出现了显著下降(P<0.05,P<0.01);在高架十字迷宫实验中,模型组小鼠进入开放臂次数比例(OE%)和开放臂停留时间比例(OT%)都出现了显著下降(P<0.05,P<0.05);在悬尾实验和强迫游泳实验中,模型组小鼠表现出不动时间增加(P<0.001,P<0.05)。实验表明在神经行为学上失眠小鼠出现了抑郁样行为,主要表现在:探索行为和自主行为的减弱,绝望行为的增加。2、在脑血量方面,通过小动物超声实验,与空白组对比,模型组小鼠颈动脉的血流速度显著减慢(P<0.01)和血流量显著降低(P<0.01);在激光散斑实验中,模型组小鼠的平均脑血流量显著低于空白组(P<0.05);实验结果说明失眠小鼠不仅在神经行为上表现出了抑郁行为,在脑血流方面也出现了抑郁障碍的表现。通过LCMS/MS对小鼠脑中10种在神经系统中具有重要调节功能的神经内分泌物质进行检测,结果显示,与空白组小鼠对比,色氨酸、5-HT、组氨酸、组胺、多巴胺和GABA浓度在小鼠脑中都出现了显著性下降(P<0.05,P<0.001,P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.01),乙酰胆碱、皮质酮、甲状腺素和犬尿氨酸浓度较空白组出现了显著性的升高(P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.05),这些神经递质的变化与临床报道抑郁患者脑中的变化趋势是一致的。在体多通道实验结果显示,在经历造模后,模型组小鼠海马CA1区的Theta(4-12 Hz)振荡较空白组小鼠发生了显著性的增强(P<0.01),而模型组小鼠海马区的Gramma振荡(30-100 Hz)较空白组小鼠出现了明显减弱(P<0.01),说明经过造模后,小鼠的记忆、注意、感觉信息处理能力发生了降低,抑郁样行为增加;对海马神经元动作电位进行分析显示,模型小鼠海马组织锥体神经元(兴奋性神经元)瞬时放电频率减少,并且放电间隔增加,放电数目出现了明显的减少(P<0.01);而中间神经元(抑制性神经元)瞬时放电频率增加,并且放电间隔减少,放电数目出现了明显的增加(P<0.01)。综合以上行为学、脑血流、神经-内分泌和神经电生理的多层次信息显示,失眠能够诱发小鼠抑郁形成,表明了失眠是诱发抑郁的重要因素。3、为了探究失眠是如何诱发抑郁样行为发生的,首先对小鼠海马组织进行了转录组分析,结果显示,与空白小鼠相比,模型小鼠上调了159个基因,下调了100belowground biomass个基因;对差异基因进行GO和KEGG富集分析,结果显示海马区差异共表达基因的信号通路主要富集在脂肪酸代谢和谷胱甘肽代谢通路上,有趣的是,这些通路都共同参与了以脂质过氧化为标志的细胞铁死亡的形成。因此,失眠诱发小鼠抑郁样行为可能与细胞铁死亡的发生相关,脂肪酸代谢紊乱和铁死亡发生可能是失眠诱发小鼠抑郁行为的关键。在此基础上,进一步检测了模型小鼠海马组织中的中长链脂肪酸变化情况,通过GC-MS对小鼠海马组织的40个中长链脂肪酸进行靶向代谢组学分析,结果显示,与空白小鼠相比,模型小鼠海马组织脂肪酸含量整体呈现下降趋势,其中单不饱和脂肪酸的变化更突出,特别是OA含量的降低最显著(P<0.001)。铁死亡PCR Array检测结果显示,与空白组相比,模型小鼠的海马组织中与铁死亡相关的14个转录基因发生了显著变化,尤其是铁转运通路中的TFR1和DMT1基因表达均出现明显升高(P<0.01,P<0.05);同时,与脂质过氧化物清除通路相关的GPX4基因表达则显著降低(P<0.05)。这些基因的变化标志着海马组织铁死亡的发生。通过WB和免疫荧光对小鼠海马组织中铁死亡标志蛋白GPX4、ACSL4、DMT1和TFR1检测结果显示,与空白组相比,模型组的ACSL4、DMT1和TFR1蛋白表达显著增加(P<0.001,P<0.001,P<0.0001),而GPX4蛋白则显著降低(P<0.01),这与前期在基因层面的研究结果一致。为了进一步确认失眠诱导抑郁小鼠海马组织铁死亡的发生,对标志性的相关脂质过氧化物ROS、MDA和4-HNE含量进行检测。结果显示,模型小鼠海马组织中ROS、MDA和4-HNE含量均出现显著升高(P<0.01,P<0.05,P<0.001),表明严重脂质过氧化的发生;采用透射电镜对小鼠海马神经元细胞微形态的分析结果显示,与空白组相比,模型组的海马神经元出现了明显的线粒体缩小、线粒体膜密度凝集,线粒体嵴减少或消失的表现。以上结果共同提示,失眠通过影响小鼠海马组织脂肪酸代谢平衡,引起OA含量显著降低,促使海马组织铁死亡发生,影响了海马神经元活性,出现放电频率降低,最终导致小鼠出现抑郁样行为。4、基于之前的研究,采用外源性补充OA的方式来探究外源性OA是否能够减轻失眠诱发的小鼠抑郁样行为。通过神经行为学对各组小鼠抑郁样行为进行评估,结果显示外源性OA能够显著增加模型小鼠在旷场中心的行走路程和进入中心的次数,并且能够显著减少模型小鼠在悬尾和强迫游泳中的不动时间,充分说明OA给药能够减轻小鼠的抑郁症状。5、为了证明外源性OA是否是通过抑制小鼠海马组织铁死亡发生而起到改善模型小鼠抑郁样行为的,对各组小鼠铁死亡现象开展进一步的评估,结果显示外源性OA能够显著减轻铁死亡的脂质过氧化现象和降低线粒体的损伤。值得注意的是,免疫印迹和免疫荧光实验结果表明外源性OA能够显著降低铁转运蛋白DMT1和TFR1的表达(P<0.001,P<0.01),说明外源性OA是通过降低小鼠海马组织铁转运蛋白DMT1和TFR1的表达,减轻铁死亡现象的发生,从而改善小鼠抑郁样行为。结论:1、失眠能够诱发小鼠抑郁行为,其不仅表现在神经NSC 127716分子式行为学上,还表现在脑血流、神经-内分泌和海马神经元放电上,表明失眠是诱发抑郁形成的重要因素之一。2、失眠诱发抑郁行为发生的生物学机制可能是通过破坏小鼠海马组织脂肪酸代谢平衡,降低OA含量,促使铁死亡现象发生,进而抑制了神经元活性,出现放电频率降低,最终导致抑郁行为的发生。3、补充外源性OA能够较好的改善失眠诱导的抑郁样行为,其发挥作用的潜在机制可能与其抑制铁转运蛋白TFR1和DMT1表达,减少小鼠海马组织铁死亡相关。

目的:近年来,纳米纤维由于其生物相容性、生物可降解性、高负载性能及安全性等优点,使得生物聚合物电纺纳米纤维在食品领域的应用有所增加。通过对纳米纤维精细化调控,负载生物活性物质,扩大其在食品领域应用范围。方法:通过静电纺丝技术制备以玉米醇溶蛋白为基质的新型混合纳米纤维。通过扫描电子显微镜观察纳米纤维的微观形貌。利用热重分析仪扫描重量损失动态图谱,研究不同纤维有序结构的热分解Naporafenib生产商行为,利用差示量热扫描仪扫描热流速率动态图谱,研究热分解过程中吸热、放热等熔融峰的偏移情况,比较玻璃态转变温度、熔点、焓值等热力学参数。利用傅里叶变换红外光谱仪分析分子间相互作用,利用X射线衍射技术,分析有序结构转变规Panobinostat配制律。利用表面接触角测量仪测定纳米纤维水接触角,利用X-射线光电子能谱测定纳米纤维膜表面元素和功能基团比例变化,分析纳米纤维表面润湿性质的转变规律。通过测定纳米纤维膜的拉伸强度、断裂伸长率和弹性模量来表征其力学性能。结果:(1)通过静电纺丝技术成功地制备了包含不同浓度玉米醇溶蛋白与葡聚糖的新型混合纳米纤维。结果表明:当低浓度玉米醇溶蛋白(5%和10%)加入时,葡聚糖和玉米醇溶蛋白的混溶性较差,溶液粘度显著降低,制备的纳米纤维力学性能较差。由于玉米醇溶蛋白分子的表面分散,增加了纳米纤维的疏水性。当以中等浓度(15-25%)加入玉米醇溶蛋白时,葡聚糖和玉米醇溶蛋白分子之间形成氢键,显示红外光谱峰红移和β-转角向α-螺旋结构转化。葡聚糖和玉米醇溶蛋白分子相互作用导致D50Z15的水接触角显著降低。(2)采用气流辅助静电纺丝法制备明胶/玉米醇溶蛋白/葡萄糖纳米纤维,并在温和条件下(60℃和50%相对湿度)进行美拉德反应交联。结果表明:在0-5天的美拉德反应中,明胶/玉米醇溶蛋白/葡萄糖的形态没有明显变化。红外光谱分析表明,明胶与玉米醇溶蛋白通过氢键相互作用,并在蛋白质和葡萄糖分子之间发生美拉德反应。经美拉德反应4天后,纳米纤维表现出较高的热稳定性、较强的疏水性(133.6°)和较好力学性能(弹性模量为38.63 MPa,抗拉强度为0.85 MPa)。总体而言,美拉德反应交联明胶/玉米醇溶蛋白/葡萄糖纳米纤维具有Low grade prostate biopsy良好的物理性能,表明其具有在食品活性包装中的应用潜力。(3)通过气流辅助静电纺丝技术制备负载不同质量分数姜黄素(0%、0.1%、0.5%和1.0%)的明胶/玉米醇溶蛋白/葡萄糖/姜黄素纳米纤维。在温度为60℃、相对湿度50%的条件下进行美拉德反应(0、2、5天)后对其微观形貌、宏观性质和功能特性进行研究。随着姜黄素负载浓度增加纳米纤维直径增大(负载0%、0.1%、0.5%和1.0%姜黄素纳米纤维的直径分别为573.5、703.5、733.27和752.25 nm)。红外光谱分析、热力学分析和X射线衍射分析表明姜黄素均匀的分散于纳米纤维中并通过氢键与蛋白分子发生相互作用。美拉德反应对纳米纤维形态和水接触角无显著影响。随着姜黄素负载浓度的增加,纳米纤维DPPH自由基清除能力、Fe~(3+)和Cu~(2+)还原能力随之增加。美拉德反应后负载姜黄素纳米纤维的抑菌能力降低,归因于纳米纤维中的蛋白形成更紧密的网状结构抑制了姜黄素的快速释放。对新鲜猪肉在0、3、6、9天的保鲜研究中的p H值、Lab值、菌落总数及挥发性盐基氮进行测定发现纳米纤维垫料组较对照组皆有显著性效果。结论:通过对纳米纤维的微观结构表征。得到明胶/玉米醇溶蛋白/葡萄糖纳米纤维比葡聚糖/玉米醇溶蛋白纳米纤维表现出更好的力学性能和润湿性。随着姜黄素的加入以及美拉德反应交联后的纳米纤维有良好的自由基清除活性和长期抑菌性。

目的 探讨影响肝细胞癌（HCC）患者初次药物洗脱微球-经导管动脉化疗栓塞术（DEBTACE）后肿瘤客观反应（OR）的临床预测因素。方法 回顾性分析2017年1月至2021年9月在深圳市人民医院接受DEB-TACE治疗的103例HCC患者临床基线资料及术后首次随访影像学资料。根据改良实体瘤疗效评价标准（mRECIST）评价肿silent HBV infection瘤影像学反应。采用单因素、多因素logistic回归分析患者初始OR和完全反应（CR）的临床预测因素。结果 103例患者术后OR比率为65%(n=67),CR比率为18.4%(n=19)。单因素logistic分析结果显示，病因、ALBI分级、血小板计数、肿瘤分布、血管湖、假包膜、强化类型、SACE分级、肿瘤数目、肿瘤最大径、6-and-12肿瘤负荷与初次DEB-TACE后OR密切相关；多因素分析显示，1+2型强化（OR=13.260,95%CI=1.418～123.967,P=0.023）、出现血管湖（OR=10.506,95%CI=1.187～93.000,P=0.035）、存在假包膜（OR=8.064,95%CI=1.483～43.859,P=0.016）、6-and-12肿瘤负荷（OR=3.941,95%CI=1.395～11.128,P=0.010）是初始OR的独立预测因素。单因素分析显示，BCLC分期、血小板计数、肿瘤分布、血管湖、强化类型、肿瘤最大径、6-and-12肿瘤负荷与术后初始CR密切相关；selleck HPLC多因素分析显示，1+2型强化（OR=7.586,95%CI=1.351～42.604,P=0.021）、单叶肿瘤（OR=7.Ubiquitin抑制剂181,95%CI=1.171～44.136,P=0.033）、6-and-12肿瘤负荷（OR=7.104,95%CI=1.169～43.159,P=0.033）是初始CR的独立预测因素。结论 1+2型强化、出现血管湖、存在假包膜及肿瘤负荷≤6、>6且≤12患者初次DEB-TACE后更易OR;1+2型强化、单叶肿瘤及肿瘤负荷≤6患者更倾向CR。

目的 探究基因多态性对难治性肾病综合征(RNS)患儿他克莫司血药浓度及其肾毒性的影响，为个体化用药提供依据。方法 回顾性分析2016年1月到2018年5月在南京医科大学附属儿童医院住院，接受他克莫司治疗的RNS患儿118例，监测其血药浓度并检测CYP3A4、CYP3A5、MDR1、POR、PXR、SUMO4的13个单核苷酸多态性(SNPs)基因型，应用Mann-Whitney检验和Kruskal-Wallis检验方法分析13个SNPs CYP3A5rs776746、CYP3A4rs35599367等与他克莫司血药浓度的相关性，多元线性回归分析影响患儿他克莫司血药浓度的混杂因素。logistic回归分析ACE rs4343基因多态性对RNS患儿肾毒性的影响。结果 Mann-Whitney和Kruskal-Wallis检验结果显示，CYP3A5*3*3基因型患儿的血药浓度明显高于CYP3A5*1*3、CYP3A5*1*1基因型患儿(P=0.003)。多元线性回归分析显示，体质量(P<0.001)、合并用药(P=0.034)和CYP3A5 rs776746(P=0.008)基因多态性3个因素显著影响患儿血药浓度。logistic回归分析显示，使用他克莫司后，ACE rs4343Medicament manipulation基因为野生型D/D和杂合突变型I/D的患儿，发生急性肾毒性的风险比纯合突变I/I基因型患儿增加了3.375倍(P=0.014)。结论 携带CYP3A5*3/*3基因型的RNS患儿使用他克莫司后血药浓度显著升高，提示此类基因型的患MEK抑制剂儿在初始给药时注意剂量调整。ACE rs4343基因型为野BMS-354825 IC50生型D/D和杂合突变型I/D的患儿用药后出现急性肾毒性的风险较高，临床用药时需要密切关注此类患儿的不良反应。

以细鳞鲑(Brachymystax lenok)为实验对象,在基础饲料中添加0、0.2%、1%的金藻多糖和酵母多糖,分别标记为G1(对照组)、G2(0.2%金藻多糖)、G3(1%金藻多糖)、G4(0.2%酵母多糖)、G5(1%酵母多糖),研究不同来源β-葡聚糖对细鳞鲑生长、血清生化、肠道健康以及抗病力的影响。主要结果FG-4592价格如下:1.不同来源β-葡聚糖对细鳞鲑生长和饲料利用的影响饲料中添加不同来源β-葡聚糖饲喂细鳞鲑8周后,各组存活率均高于96%,各β-葡聚糖添加组终末体质量、增重率、特定生长率、摄食率均显著高于对照组(p<0.05),但饲料系数与脏体比均显著低于对照组(p<0.05)。G5组细鳞鲑的肥满度显著低于对照组(p<0.05),各组间肝体比无显著性差异(p>0.05)。2.不同来源β-葡聚糖对细鳞鲑鱼体生化和血清生化的影响饲料中添加不同来源β-葡聚糖显著降低了细鳞鲑鱼体粗脂肪含量(p<0.05),其中,添加量1%的两组(G3和G5)的鱼体粗脂肪含量显著低于添加量0.2%的两组(G2和G4)。G3、G4组全鱼灰分显著高于G1、G2与G5组(p<0.05)。G2、G3、G4与G5组血清总胆固醇含量显著低于G1组(p<0.05),其中G2、G4组甘油三酯含量显著高于G3、G5组(p<0.05);G2、G3、G4与G5组低密度脂蛋白胆固醇显著低于G1组(p<0.05);G3组胆汁酸含量显著低于G1组(p<0.05)。3.不同来源β-葡聚糖对细鳞鲑肠道健康的影响饲料中添加不同来源β-葡聚糖显著提高了细鳞鲑肠道补体(C3、C4)以及紧密连接蛋白(cldn-1、OCLN、ZO-1)基因表达量(p<0.05),其中,添加量1%的两组(G3和G5)显著高于添加量0.2%的两组(G2和G4)(p<0.05),且G3组C4基因表达量显著高于G5组(p<0.05);G3组ZOCalakmul biosphere reserve-1基因表达量显著高于G5组(p<0.05)。饲料中不同来源β-葡聚糖的添加也显著影响细鳞鲑肠道炎性因子基因表达量,其中IL-1β、IL-8和TNF-α促炎因子基因表达量显著下降,且G3和G5组的IL-1β、G5组IL-8以及G3、G4和G5组的TNF-α基因表达量均显著低于其他处理组(p<0.05)。对细鳞鲑肠道进行切片分析,结果发现β-葡聚糖添加组中肠绒毛长度和肌层厚度显著高于对照组(p<0.05),但各添加组之间无显著性差异。对细鳞鲑肠道菌群分析,β-葡聚糖添加组肠道微生物多样性显著低于对照组(p<0.05),G2、G3组微小杆菌属(Exiguobacterium)丰度显著高于G1组(p<0.05),链球菌属(Streptococcus)和乳球菌属(Lactococcus)丰度显著低于G1组(p<0.05),G2、G3、G4组小球菌属(Pediococcus)丰度显著高于G1(p<0.05)。4.不同来源β-葡聚糖对细鳞鲑抗杀鲑气单胞菌的影响养殖实验结束后,各实验组细鳞鲑感染杀鲑气单胞菌(Aeromonas salmonicida)5 d后的成活率分别为32.5%、47.5%、57.5%、35.0%和42.5%。攻毒前,β-葡聚糖添加组的CAT活性与对照组之间无显著GSKJ4配制性差异(p>0.05);GPx活性显著高于对照组(p<0.05),但β-葡聚糖添加组组间无显著性差异(p>0.05);β-葡聚糖添加组MDA含量显著低于对照组(p<0.05),其中G3和G5组MDA显著低于G2和G4组(p<0.05);G3组SOD活性显著高于G1组(p<0.05)。攻毒后,G2组CAT活性显著高于G4组(p<0.05);GPx活性较攻毒前明显下降,G2、G4、G5组显著低于G1组(p<0.05),且G4、G5组显著低于G2组(p<0.01);MDA含量较攻毒前明显升高,G2、G3组显著低于G1组(p<0.05);SOD活性较攻毒前明显下降,G2组显著高于G4组(p<0.05)。综上所述,饲料中添加β-葡聚糖可以显著提高细鳞鲑的免疫力,降低鱼体脂肪含量,改善肠道健康水平,并且可以提高细鳞鲑抗杀鲑气单胞菌能力。金藻源β-葡聚糖在提高细鳞鲑机体非特异性免疫力和抗杀鲑气单胞菌能力等方面优于酵母β-葡聚糖。

果实颜色是辣椒重要的商品性状之一。研究以观赏椒GS6、Z1,甜椒SP01及黄色突变体SP02为材料，探究辣椒红素/玉红素合酶基因(CCS)在不同成熟Risque infectieux果色辣椒中的序列差异和表达特性，初步解析辣椒不同成熟果色形成分子机理。研究结果显示，成熟色为红色的GS6、Z1和SP01中均能克隆到CCS全长基因，且序列NVP-TNKS656 NMR无差异，其全长1 497 bp,编码49PLX4032体内实验剂量8个氨基酸，只包含1个开放阅读框序列，没有内含子序列；而黄色突变体SP02中未能克隆出CCS基因；聚类和系统进化分析发现辣椒CCS基因与茄科作物的番茄、中华辣椒和灯笼辣椒等植物的亲缘关系较近；qRT-PCR分析结果显示：在GS6中，CCS基因在花中的表达量最高；在Z1和SP01中，CCS基因在果实中的表达量显著高于其他组织，在根中表达量最低；而在SP01的茎和叶以及SP02的所有组织中，CCS基因均未表达。在果实不同发育时期，CCS基因在SP01花后30 d(Ⅲ期)、GS6和Z1花后40 d(Ⅳ期)表达量显著上升。研究结果表明，甜椒黄色突变体SP02果实颜色的形成可能和CCS基因的缺失或变异密切相关，而在成熟色为红色的辣椒中CCS基因的表达可能在果实颜色形成过程中发挥重要作用。

【目的】1、探究CO_2点阵激光(CO_2fractional laser,CO_2FL)、CO_2FL联合曲安奈德与联合超声导入硅酮凝胶治疗在瘢痕色泽、厚度、血管分布及柔软度等改善是否有差异。【方法】收集2020年9月至2022年12月于昆明医科大学第二附属医院烧伤科收治的符合纳入标准的90例烧伤创面愈合后早期增生性瘢痕患者,均完成3个月治疗周期,采用多组病例对照研究对资料进行回顾性分析。按治疗方法分为观察组(CO_2FL联合曲安奈德治疗组,30例;CO_2FL联合超声导入硅酮凝胶治疗组,30例)和对照组(CO_2FL治疗组,30例)。所有患者均每月进selleck化学行一次CO_2FL治疗,观察组中CO_2FL联合曲安奈德治疗组应用曲安奈德注射液涂抹于创面或注射于瘢痕内,每月1次,总疗程3个月,CO_2FL联合超声导入硅酮凝胶组患者待1周后无明显破损创面后开始行超声导入硅酮凝胶治疗,每天进行一次治疗,总治疗周期为3个月。收集首次治疗及治疗后3个月的患者资料、照片、温哥华瘢痕量表(VSS)评分及患者瘢痕评估量表(PSAS)评分。比较观察组和对照组患者治疗前与治疗后评分的差异。分析单纯CO_2FL治疗、CO_2FL联合曲安奈德治疗与联合超声导入硅酮凝胶治疗在瘢痕色泽、厚度、血管分布及柔软度等改善是否有差异。统计描述计数资料采用例和构成比n(%)表示,行卡方检验;配对计量资料符合正态分布的资料行配对t检验,以均数±标准差((?)±s)表示;不符合正态分布的资料行Wilcoxon符号秩和检验,以中位数(四MG132 MW分位间距)表示;多组计量资料行符合正态分布的行单因素方差分析,结果以均数±标准差((?)±s)表示,不符合正态分布的资料行Kruskal-Wallis H检验,以中位数(四分位间距)表示。检验水准α为0.05。【结果】1、观察组与对照组治疗前组间比较,VSS、PSAS评分结果示差异不显著(P>0.05)。三种治疗方式的VSS、PSAS评分行治疗前后组内比较,结果示差异均显著(P<0.05)。2、三种治疗方法行治疗后VSS、PSAS评分组间比较,结果示差异显著(P<0.05),三种治疗方法疗效有差异,进一步行不同治疗方式的两两比较,观察组与对照组组间比较VSS、PSAS评分均差异显著(P<0.05),观察组内两种治疗方法组间比较VSS、PSAS评分差异无统计学意义(P>0.05)。3、观察组与对照组行治疗后VSS各项指标组间比较,结果示色泽、血管分布、厚度评分差异具有统计学意义(P<0.05),进一步对不同治疗方式有差异的指标行两两比较,观察组与对照组比较色泽差异有统计学意义(P<0.05);CO_2FL联合曲安奈德治疗组与另外两种治疗方式比较血管分布差异具有统计学意义(P<0.05);CO_2FL联合超声导入硅酮凝胶治疗组与另外两种治疗方式比较厚度差异具有统计学意义(P<0.05)。4、观察组与对照组行治疗后PSAS各项指标组间比较,结果示颜色差异、硬度差异、厚度差异及平整度差异具有统计学意义(P<0.05),进一步对不同治疗方式有差异的指标行两两比较,颜色差异上CO_2FL联合曲安奈德治疗组与另外两组两两相比差异具有统计学意义(P<0.05);硬度差异上,CO_2FL联合曲安奈德治疗组与单纯CO_2FL治疗相比差异显著(P<0.05),其他的两两比较结果差异不显著(P>0.05);厚度差异上CO_2FL联合超声导入硅酮凝胶治疗组与另外两种治疗方式相比差异具有统计学意义(P<0.05)。平整度差异上CO_2FL联合曲安奈德治疗组与单纯CO_2FL治疗相比两组差异显著(P<0.0oral and maxillofacial pathology5),其他的两两比较结果差异不显著(P>0.05)。【结论】1、CO_2FL联合曲安奈德治疗与联合超声导入硅酮凝胶治疗及单纯CO_2FL治疗对烧伤创面愈合后增生性瘢痕均有效。2、CO_2FL联合曲安奈德治疗与联合超声导入硅酮凝胶治疗的临床疗效均优于单纯CO_2FL治疗,两联合治疗总体治疗效果未见显著差异。3、CO_2FL联合曲安奈德治疗在增生性瘢痕血管改善方面优于CO_2FL联合超声导入硅酮凝胶治疗与单纯CO_2FL治疗;CO_2FL联合超声导入硅酮凝胶治疗在增生性瘢痕厚度改善方面优于CO_2FL联合曲安奈德治疗与单纯CO_2FL治疗。

目的 探讨术前磁共振扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging, DKI)对评估脑胶质瘤异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase, IDH)突变状态的临床应用价值。方法 纳入行DKI及常规磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)平扫及增强扫描的71例(其中IDH突变型41例，IDH野生型30例)经手术及病理检测的脑胶质瘤患者。运用后处理工作站分别测量肿瘤实质区、瘤周水肿区及对侧正常脑白质区的平均峰度(mean kurtosis, MK)、轴向峰度(axial kurtosis, Ka)、径向峰度(radial kurtosis, Kr)、峰度各向异性(kurtosis anisotropy, FAK)、平均扩散系数(mean diffusivity, MD)、各向异性分数(fractional anisotropy, FA)、轴向扩散系数(axial diffusivity, Da)和径向扩散系数(radial diffusivity, Dr),并规范化肿瘤实质区(肿瘤实质区/对侧正常脑白质区)的各参数值。运用统计学软件对所得参数进行各组间比较，并和脑胶质瘤IDH突变状态进行相关性以及各参数的诊断效能分析。结果 在肿瘤实质区，IDH突变型规范化FA、MK、Ka和Kr值低于IDH野生型，而规范化Dr值则高于IDH野生型(P<0.05)。规范化FA、MK、Ka和Kr值与IDH突变状态呈负相关(P<0.01),而规范化Dr值与其呈正相关(P<0.05)。Etoposide对IDH突变状态的评估，各参数中均以MK值诊断此网站效能最好，其曲线下面积、诊断阈值、敏感度、特biologically active building block异性分别为0.794、0.518、81.1%、75.8%。DKI预测IDH突变状态的准确性为77.1%。结论 DKI是术前无创评估脑胶质瘤IDH突变状态的有效影像学方法，通过肿瘤弥散峰度等信息的检测，判断其IDH突变状态，为患者精准诊治提供有效依据。