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目的:研究人瘢痕疙瘩组织中铁死亡相关基因谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11,又称x CT)、转铁蛋白受体(TFRC)及核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)的表达及意义。方法:收集新疆医科大学第一附属医院整形科2022年1月至2022年6月诊治的35例瘢痕疙瘩(男13例,女22例,年龄10～65岁)及因其他手术切除的20例正常皮肤组织标本(男8例,女12例,年龄20～50岁),应用免疫组织化学染色法检测瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中铁死亡标志物GPX4的表达情况,实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测各组组织中GPX4、x biomedical detectionCT、TFRC及Nrf2 m RNA的表达,蛋白质印迹法检测各组组织中GPX4、x CT、TFRC及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达水平,比色法检测各组组织的铁含量,并比较各组之间的差异。计量资料符合正态分布时,两组间比较采用t检验,若不符合正态分布,组间比较采用Mann-WhAZD9291说明书itney-U检验。结果:免疫组织化学染色结果显示,瘢痕疙瘩组铁死亡标志物GPX4的蛋白表达水平低于正常皮肤组(P<0.05)。RT点击此处-q PCR结果显示,瘢痕疙瘩组GPX4、x CT及Nrf2 m RNA的表达水平低于正常皮肤组(P<0.05),TFRC m RNA的表达水平高于正常皮肤组(P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示,瘢痕疙瘩组GPX4、x CT的蛋白表达水平低于正常皮肤组(P<0.05),TFRC及α-SMA的蛋白表达水平高于正常皮肤组(P<0.05)。瘢痕疙瘩组铁含量高于正常皮肤组(P<0.05)。结论:瘢痕疙瘩中存在铁死亡现象,铁死亡可能参与了瘢痕疙瘩的发生、发展。

目的 genetic test构建并鉴定H_2O_2诱导小鼠睾丸间质TM3细胞铁MAPK抑制剂死亡模型。方法 常规培养TM3细胞，采用MTS法选择H_2O_2的处理浓度，设置TM3细胞常规培养组（T组）、2 mmol·L-1H_2O_2处理TM3细胞1 h组（H_2O_2-T组）、1μmol·L-1GSH过氧化物酶4抑制剂（RSL3）处理TM3细胞1 h组（RSL3-T组）和3μmol·L-1i FSP1处理TM3细胞24 h组（i FSP1-T组）；采用流式细胞术检测活性氧（ROS）水平；检测试剂盒检测细胞的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化物（LPO）含量，Phen-Green-SK荧光探针经激光共聚焦显微镜检测Fe2+含量；采用透射电镜观察线粒体形态结构。结果 根据MTS法选择2 mmol·L-1H_2O_2处理TM3细胞；与T组相比，H_2O_2-T组ROS水平、MDA和LPO含量均上升（P均<0.001）、SOD活性下降（P <0.001）；细胞内Fe2+含量上升（P<0.01），与RSL3-T组和i FSP1-T组相比，H_2O_2-T组细胞内LPO、Fe2+含量差异均无统计学意义（P均>0PR-171.05）；透射电镜结果显示，H_2O_2-T组细胞线粒体变小皱缩，嵴减少，外膜破裂，与RSL3-T组和i FSP1-T组相似。结论 H_2O_2可诱导小鼠睾丸间质细胞TM3细胞发生铁死亡。

目的 探讨单核细胞计数与高密度脂蛋白比值（MHR）联合单核细胞/大血小Structuralization of medical report板比率（MLPR）检测对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）肺栓塞危险分层诊断效能。方法 回顾2018年5月至2022年5月长治市人民医院收治的233例老年AECOPD并发肺栓塞病人获悉更多的临床资料，比较不同危险分层病人MHR、MLPR水平，并分析MHR、MLPR与危险分层的相关性。采用多元有序logistic回归分析明确MHR、MLPR与AECOPD肺栓塞危险分层的关系，并评估其对危险分层的预测价值。结果 高危组病人MHR、MLPR分别为0.74(0.70,0.86)、1.83(1.52,2.10)，高于非高危组的0.55(0.39,0.62)、0.80(0.59,1.27)(P<0.05)；中高危组和中低危组的MHR分别为0.62(0.57,0.71)、0.39(0.31,0.56),MLPR分别为1.32(0.75,1.61)、0.64(0.55,0.90)，高危组MHR、MLPR高于中高危组，中高危组高于中低危组（P<0.05）。Spearman分析显示，MHR、MLPR水平与危险分层均呈正相关（P<0.001）。多元有序logistic结果显示年龄>80岁、白蛋白降低、血肌酐升高、MHR升高、MLPR升高均是老年AECOPD伴肺栓塞中高危和高危分层的独立危险因素（P<0.05）。ROC分析显示，MHR、MLPR对肺栓塞高危与非高危分层诊断AUC及其95%CI为0.92(0.88,0.95)、0.93(0.89,0.96)，低于二者联合诊断效能0.97(0.94,0.99)(P<0.05);MHR、MLPR单独对肺栓selleckchem Adavosertib塞中危病人分层诊断AUC及其95%CI为0.89(0.83,0.93)、0.84(0.78,0.89)，低于二者联合诊断效能0.95(0.91,0.98)(P<0.05)。结论 MHR、MLPR可作为老年AECOPD肺栓塞病人早期危险分层的可靠参考指标。

【目的】稻瘟病是水稻生产上的重要限制因素，挖掘与利用抗病基因是实现水稻高产稳产的重要保障。前期研究发现，稻瘟病抗性相关osa-miR-high-dose intravenous immunoglobulin21可能通过靶向调控多胺氧化酶基因OsPAO4调节水稻稻瘟病抗性，但目前多胺氧化酶（Polyamine oxidases,PAOs）在水稻抗病中的功能研Belnacasan浓度究尚未见报道。为进一步探究其在水稻抗病中的可能生物学功能，本研究利用CRISPR/Cas9编辑技术对水稻OsPAO4基因进行定点编辑并对其后代突变体进行分析。【方法】在OsPAO4第2外显子处设计了1个20 bp的编辑靶点，将靶点核苷酸片段克隆至pRGEB32载体，获得OsPAO4编辑载体。随后，利用农杆菌介导法转化水稻Pik-H4 NIL愈伤组织中，经过再生培养、潮霉素检测获得转基因阳性植株，并对T_0代植株靶位点Pexidartinib配制附近DNA序列进行PCR和测序分析。【结果】OsPAO4基因被成功编辑，最终获得25个转基因阳性植株，并在T_0代产生多种突变类型：3株纯合突变、18株杂合突变和4株未发生编辑的植株。此外，T_0代杂合突变ospao4-8的颖壳颜色由紫色变为深灰色，且ospao4突变体中过氧化氢酶（Catalase,CAT）活性有所升高，推测OsPAO4可能参与水稻的基础免疫过程。【结论】创制了多种类型ospao4突变体材料，初步确定OsPAO4可能参与水稻免疫过程的调控，为进一步深入揭示OsPAO4基因的具体生物学功能和分子调控机制奠定了重要基础。

随着世界人口老龄化增加,老年性骨质疏松症(senile osteoporosis,SOP)已成为最常见的骨骼疾病,其特征是骨量降低,骨组织微结构退化,增加了骨脆性和骨折的风险,严重影响人类健康。SOP扰乱破骨细胞骨吸收和成骨细胞骨形成的协调作用,破骨细胞活性增强成骨细胞活性降低,骨吸收速度大于骨形成,导致骨结构的丧失。胰岛素样生长因子-1(Insulin-like growth factor-1,IGF-1)通过对成骨细胞活性的直接或间接作用在SOP中发挥重要作用。本课题组前期发现物种间高度保守的IGF-1基因编码区中存在且仅存在一个同义突变c.258G>A(rs322131043),并发现该同义突变改变IGF-1基因表达并影响成年小鼠肝脏和血液中IGF-1含量,但未见生长发育变化。基于以上,本研究旨在明确IGF-1 c.258A>G同义突变是否对老年小鼠SOP具有改善作用及其作用机制,期待挖掘该同义突变的存在意义及功能,同时为SOP机制的研究提供新思路。首先利用IGF-1 c.258A>G同义突变单碱基编辑小鼠及野生型小鼠(Ho,WT),采用D-半乳糖诱导法构建SOP模型。利用SOD、CAT、GSH-PX和MDA检测小鼠衰老相关指标,结果表明诱导衰老后小鼠SOD、CAT、GSH-PX活性显著降低,MDA含量显著上升,SOP模型构建成功。与此同时,监测WT和Ho SOP小鼠体重、计算脏器指数、胫骨长度及胫骨重量,结果发现两组间生长发育均未有显著差异。为探究IGF-1 c.258A>G同义突变是否影响SOP小鼠IGF-1表达,ELISA检测WT和Ho小鼠在不同生长发育时期血清中IGF-1含量。结果发现,Ho SOP小鼠显著抵抗衰老导致的IGF-1分泌减少(p<0.01)。利用Micro-CT和组织学染色观察胫骨骨小梁形态结构,结果发现WT SOP小鼠骨密度显著下降,骨小梁微结构破坏严重,而Ho SOP小鼠显著增加骨密度,骨小梁体积分数和骨小梁数目,并显著降低骨小梁分离度和结构模式指数。Ho SOP小鼠抵抗骨量减少并改善骨微结构,增加了成骨细胞数目,降低了破骨细胞数目,增加了胶原容积百分比。进一步通过q RT-PCR及ELISA检测骨形成及骨吸收相关基因的m RNA及蛋白质表达,结果发现该同义突变能显著促进骨形成相关基因及抑制骨吸收基因的m RNA及蛋白质表达。以上结果表明,该同义突变可以显著抵抗衰老导致IGF-1分泌减少,抵抗SOP引起的骨丢失。基于IGF-1 c.258A>G同义突变可以抵抗SOP引起的骨丢失,本研究通过体外实验来进一步探索IGF-1 c.258A>G同义突变对衰老的成骨细胞破骨细胞增殖及分化的影响。分离WT和Ho小鼠前成骨细胞(CNCCs)和前破骨细胞(OCLs),利用ALP、ARS和TRAP染色进行鉴定,结果表明获得了两种基因型前成骨细胞(CNCC-IGF-1-A/G)及前破骨细胞(OCL-IGF-1-A/G)。同时,利用ABEmax碱基编辑器构建IGF-1 c.258A>G同义突变MC3T3-E1细胞模型,鉴定基因型后,最终获得MC3T3-IGF-1-G。利用H_2O_2诱导构建成骨细胞衰老模型并用β-半乳糖苷酶染色及衰老相关基因q RT-PCR检测进行衰老鉴定,结果表明,诱导后β-半乳糖苷酶染色阳性率及衰老相关基因均显著升高,细胞衰老模型构建成功。利用两种不同来源的成骨细胞共同探索该同义突变对其增殖及分化的作用,后续实验均在细胞衰老模型的基础上进行实验。利用Western Blot检测CNCC-IGF-1-A(A组)与CNCC-IGF-1-G(G组)IGF-1和其受体IGF-1R蛋白表达量,结果显示G组IGF-1和IGF-1R的表达量显著高于A组(Laduviglusib体内P<0.05)。利用CCK-8、Ed U、细胞划痕实验及及成骨www.selleck.cn/products/liproxstatin-1细胞增殖相关基因q RT-PCR检测探究该同义突变对成骨细胞增殖的影响。结果显示,G组增殖能力、Ed U染色的阳性细胞、细胞迁移率及成骨细胞增殖相关基因表达水平均显著高于A组。进一步通过ALP活性和染色、茜素红染色、q RT-PCR和ELISA等检测成骨细胞分化指标,结果表明该同义突变促进成骨细胞的分化,促进成骨分化基因的m RNA和蛋白质的表达。MC3T3-IGF-1-A与MC3T3-IGF-1-G的实验结果与上述结果一致。利用CCK-8、破骨细胞骨吸收能力的检测、细胞增殖及骨吸收相关基因q RT-PCR探究该同义突变对破骨细胞增殖和分化的影响,结果显示该同义突变对细胞增殖、增殖相关基因表达没有显著影响,影响骨吸收相关基因的表达但对于破骨细胞骨吸收功能没有显著影响。以上结果表明,IGF-1 c.258A>G同义突变影响衰老的成骨细胞中IGF-1蛋白的表达量,促进衰老成骨细胞的增殖和分化,对衰老的破骨细胞增殖和分化没有影响。成骨细胞与破骨细胞之间存在相互偶联作用。IGF-1 c.258A>G同义突变对成骨细胞以及破骨细胞acute genital gonococcal infection的单独作用可能不能反映动物体骨稳态的真实情况。本实验利用Transwell小室构建成骨-破骨共培养体系,探究该同义突变对共培养体系中成骨细胞活性及破骨细胞分化的影响。随后通过ALP染色、ARS染色、TRAP染色和破骨细胞骨吸收能力的检测鉴定共培养体系中成骨和破骨细胞活性,结果表明成骨-破骨共培养体系构建成功,成骨细胞具有成骨活性和破骨细胞具有骨吸收活性。利用q RT-PCR和ELISA检测共培养体系中骨形成及骨吸收相关基因的m RNA表达和蛋白表达,结果显示该同义突变促进成骨细胞OPG、RANKL m RNA以及蛋白的表达并且可以显著提高OPG/RANKL的比值。以上结果分别在动物和细胞水平解析了IGF-1 c.258A>G同义突变对SOP改善作用及机制,为SOP机制的研究提供新思路。

目的 探究基因DACT3促进神经胶质瘤细胞(U251、U118)铁死Galunisertib临床试验亡的分子机制。方法 培养人U251、U118胶质瘤细胞，慢病毒转染构建稳定过表达DACT3的细胞后，qRT-PCR和Western blot检测转染效率。上述细胞分成3组：Ctrl组(对照组)、DACT3组(过表达DACT3细胞组)和DACT3+ferrostatin-1组(过表达DACT3+铁死亡抑制剂)。采用CCK-8检测细胞生存率，铁离子、MDA、谷胱甘肽(glutatione, GSH)检测试剂盒测定细胞铁离子、MDA、GSH含量，Western blot检测GPX4、SLC7A11、TFR1表达。进一步将上述细胞分为以下3组：Ctrl组(对照组)、DACT3组(过表达DACT3细胞组)和DACT3+siBMP4组(过表达DACT3+敲低BMP4组),再次利用CCK-8检测细胞生存率，铁离子、MDA、GSH检测试剂盒测定细胞铁离子、MDA、GSH含量，Western blot检测GPX4、SLC7A11、TFR1、BMP4、p-Smad表达。结果 DACT3组中DACT3 mRNA和蛋白表达均显著高于Ctrl组；与Ctrl组比较，DACT3组细胞生存率明显下降，铁离子、MDA含量显著升高，GSH含量明显下降，GPX4、SLC7A11表达显著下降，TFR1、p-Smad、BMP4表达明显升高，差异均具有统计学意义(P<0.05);DACT3+ferrostatin-1组selleck抑制剂、DACT3+siBMP4组均能一定程度抵消DACT3导致的上述指标的变化，差异具有统计学意义(P<0.0Hollow fiber bioreactors5)。结论 DACT3可以促进U251、U118胶质瘤细胞铁死亡，其机制与BMP4/SMAD信号通路激活有关。

叶绿体相关突变体是研究光合作用、叶绿素生物合成、叶绿获悉更多体结构发育等生理途径的优良遗传资源，同时作为标记性状在确认细节育种中具有一定的应用价值。本课题组发现一个来自恢复系轮回选择群体的子叶黄化致死突变体ytl(yellowing to lethal)，突变体发芽出土后子叶一直处于黄化状态，播种9～15天后死亡，前期的研究将一个控制子叶黄化致死性状的位点定位到C09染色体上。表型receptor-mediated transcytosis观测显示，出苗7天后突变体与野生型相比株高与根长存在显著差异，明显偏短。遗传分析表明，该突变体由两对隐性核基因控制。利用单位点分离群体将BnaC02.YTL定位到对应ZS11参考基因组418 kb的物理区间内，结合定量分析与基因序列比对，BnaC02G0055700ZS作为候选基因的可能性较大。本研究为进一步精细定位基因BnaC02.YTL及后续突变体的功能研究奠定了基础。

目的 探讨艾灸天枢穴治疗溃疡性结肠炎（UC）的可能作用机制。方法 将42只SD大鼠随机分为正Biot number常组9只和造模组33只。造模组采用自由饮用3.5%葡聚糖硫酸钠盐（DSS）溶液7天制备UC大鼠模型。32只造模成功，将其随机分为模型组、艾灸组、铁死亡抑制剂组、溶媒对照组，每组8只。CL13900体外正常组和模型组只做与干预组相同的抓取固定；艾灸组取“天枢穴”（双侧）进行温和灸，每次每穴10 min；铁死亡抑制剂组采用浓度为6 mg/ml的铁死亡抑制剂利普司他丁-1 (Liproxstatin-1)以10 mg/kg腹腔注射；溶媒对照组给予5%二甲基亚砜（DMSO） 1.67 ml/kg腹腔注射。各组均每日1次，连续8天。干预后进行结肠大体形态损伤指数（CMDI）评分，HE染色观察大鼠结肠组织形态结构变化，酶联免疫吸附测定法检测血清二胺氧化酶（DAO）表达，微板法检测血清D-乳酸（D-LA）含量，TUNEL染色观察结肠细胞死亡情况，免疫荧光法检测结肠组织活性氧（ROS）表达，比色法检测结肠铁离子的含量，免疫组织化学法检测结肠谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)表达。结果 与正常组比较，模型组与溶媒对照组大鼠结肠结构破坏严重，CMDI评分升高（P<0.01）,HE染色可见浅表性溃疡，黏膜层破坏明显，黏膜下层大量炎性细胞浸润和水肿，结肠细胞死亡数增多，血清DAO、D-LA及结肠组织铁离子、ROS含量均增多，结肠组织GPX4蛋白表达减少（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较，艾灸组、铁死亡抑制剂组大鼠结肠黏膜、腺体有不同程度修复，肠道炎症减轻，细胞死亡数显著减少，CMDI评分明显降低，血清DAO、D-LA及结肠组织Bafilomycin A1 molecular weightROS、铁离子含量均明显减少，结肠组织GPX4蛋白表达增多（P<0.05或P<0.01）。结论 艾灸“天枢穴”能降低结肠组织铁离子和ROS含量，上调GPX4蛋白表达，抑制铁死亡，可能是其促进UC结肠黏膜愈合、治疗UC的作用机制之一。

近年来,随着工业化进程的加快以及人们对高质量生活的追求,不可避免地造成环境中有机污染物排放量增加。有机污染物的组成比较复杂,主要由Clostridium difficile infection染料,抗生素组成、甲醛和其他难以降解物质,且大部分都具有毒性,任其发展下去,难免造成室内污染物短期内无法净化及其水体污染等严重的后果,严重危害人类健康及加剧生物多样性锐减。光催化技术因其具有制备工艺易操作、运行成本低廉、过程无污染以及矿化彻底高效等优势成为治理环境污染问题的有效方式,该技术可以将污染物在可见光的照射下完全催化氧化为水和二氧化碳。限制光催化技术应用的关键问题是:光催化剂的可见光响应弱,光生载流子分离率低,光生载流子氧化还原性不高。目前有许多方法被用于提高光催化剂的活性和稳定性,但这些方式都存在一定的缺点。因此,开发先进的光催化剂仍然是个巨大挑战。卤氧化铋(BiOX,X=Cl,Br,I)作为一类新兴的半导体光催化剂,具有特殊的层状结构,化学稳定性高。铋氧层与卤原子层之间存在着较强的内在电场,能够有效促进光生电子-空穴对的分离,表现出良好的光催化性能而得到人们的广泛关注。然而,由于BiOCl的带隙较宽,只能吸收紫外光,但太阳光中的紫外光仅占其能量的4%不到,而占60%可见光能量却无法得到使用,这就大大地限制了其对太阳能的有效应用。另外,虽然BiOBr和BiOI能够吸收可见光,但它们的光催化活性目前满足不了光催化技术在实际环境污染治理中的应用。因此,如何对BiOX材料进行改性处理,制备出具有低成本、便捷高效和可持续合成的复合材料是目前需要解决的问题。基于以上问题,本文分别制备了Ag/BiOBr、BiOCl_xI_(1-x)和BiOCl/K-C_3N_4半导体复合光催化剂,利用多种表征手段对催化剂的微观样貌、晶体结构、元素组成等理化性质进行分析,系统性地研究其催化性能并提出相应的光催化机理。采用水热法制备出BiOBr纳米片,并在此基础上通过溶剂热法将贵金属Ag负载到BiOBr纳米片表面上,制备出一系列Ag含量不同的Ag/BiOBr复合光催化剂。利用XRD、FT-IR、SEM等测试手段对样品进行表征分析,其测试结果都表明成功制备了贵金属复合材料光催化剂。实验结果表明,Ag/BiOBr_((0.05))复合光催化剂在可见光照射下,60 min内对MO染料的降解效率可达到96.6%,在80 min内对气态HCHO的降解效率可达到68.5%。经过五次光催化循环降解实验,Ag/BiOBr_((0.05))复E-616452合光催化剂在60 min内对MO染料的降解效率仍可达到90%以上,在80 min内仍可以降解60%的气态HCHO,这表明光催化剂具有良好的稳定性。自由基捕获实验结果表明,光催化过程中主要的光催化活性物种是超氧自由基(·O_2~-)并提出了光催化机理。采用溶剂热法制备出一系列不同Cl:I摩尔比的BiOI/BiOCl复合光催化材料,这种二元光催化剂是由两种微观形貌同样是“花状”结构的材料组成。利用XRD、FT-IR、SEM等测试手段对复合光催化材料进行表征分析,其测试结果表明成功制备了半导体复合材料光催化剂。实验结果显示,二元光催化剂对甲基橙染料(MO)和气态甲醛(HCHO)降解效率相较于一元材料得到明显提高。其中,BiOCl_(0.4)I_(0.6)复合光催化剂在可见光照射下,在60 min内对MO染料降解MDV3100纯度效率达到了91.8%,在80 min内对气态HCHO降解效率达到64.3%。经过五次光催化循环降解实验,最终的BiOCl_(0.4)I_(0.6)复合光催化剂在60 min内仍可以降解88.4%的MO染料,在80 min内可以降解60.8%的气态HCHO,这表明光催化剂具有良好的稳定性。通过自由基捕获实验证明了在降解甲基橙溶液与甲醛气体的反应过程中,其主要的光催化活性物种是超氧自由基(·O_2~-)和空穴(h~+),探讨了半导体复合材料的光催化机理。采用简单的溶液共沉淀法制备了纳米花状p-n异质结光催化剂BiOCl/K-C_3N_4(简记为BK-x)。利用XRD、XPS、SEM等多种现代技术手段对复合材料光催化剂的物理、化学性质进行了分析研究,表征测试结果表明,在可见光照射下BiOCl/K-C_3N_4p-n异质结在降解甲基橙和气态甲醛(HCHO)方面具有增强的光催化性能。光降解实验结果表明,BiOCl/K-C_3N_4异质结光催化剂在可见光照射(λ>400nm)下,性能最好的一组在30 min内可以降解99.0%的MO染料,在35 min内可以降解56.0%的气态HCHO(0.16mg L~(-1))。经过五次光催化循环降解实验,BiOCl/K-C_3N_4异质结光催化剂对MO溶液的降解效率仍能达到90%以上,对HCHO的降解也仍能达到一半以上。通过自由基捕获实验探讨半导体复合材料的光催化机理,实验证明了在光催化降解甲基橙溶液与甲醛气体的反应过程中,其主要的光催化活性物种是超氧自由基(·O_2~-)和空穴(h~+),同时提出了该p-n异质结的光催化机理。

目的 基于心肌铁代谢探讨利心冲剂对心力衰竭大鼠的心肌保护作用。方法 取32只SD大鼠，随机选择8只SD大鼠作为正常组，其余大鼠采用腹主动脉缩窄法制备心力衰竭模型。将造模成功后大鼠随机分为模型组、利心冲剂高剂量组及利心冲剂低剂量组，每组8只。利心冲剂高、低剂量组分别予以利心冲剂20.79 g/(kg·d)和5.20 g/(kg·d)灌胃，正常组和模型组给予等量蒸馏水灌胃，均1次/d。连续灌胃8周后，比色法检测血清铁水平，ELISA法测定血清铁蛋白水平，HE染色观察心肌组织病理形态，ELISA法测定心肌组织中活性氧(ROS)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性，Western blot法和RT-PCR法分别检测心肌组织中转铁蛋白受体(TfR1)、膜铁转运蛋白(FPN1)、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白及mRNA表达情况。结果 与正常组比较，模型组大鼠血清铁和铁蛋白水tissue microbiome平、心肌组织中SOD活性和FPN1、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05),心肌组织中ROS水平和TfR1蛋白及mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05),心肌细胞肥大，组织间可见部分炎性细胞浸润；与模型组比较，利心冲剂高剂量组血清铁和铁蛋白水平及利心冲剂高、低剂量组心肌组织中SOD活性和FPN1、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05)Z-IETD-FMK抑制剂,心肌组织中ROS水平和TfR1蛋白及mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05),心肌损伤明显减轻。结Bafilomycin A1分子量论 利心冲剂可通过调节铁代谢SALC7A11/GXP4信号通路抑制铁死亡，减轻心肌氧化应激，缓解心力衰竭大鼠心肌损伤。