目的 探讨FEZ家族锌指1-反义RNA1(LncRNA FEZF1-AS1)靶向调控miR-200c-3p对人肺成纤维细胞HLF生物学行为的影响。方法 采用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导HLF向肌成纤维细胞转化，分为空白对照组（Blank组）和造模组（HLF+TGF-β1组），另根据转染质粒不同将细胞分为Blank组、TGF-β1+Si LncRNA FEZF1-AS1NC组和TGF-β1+Si LncRNA FEZF1-AS1组。采用Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（Collagen Ⅰ）和波形蛋白（Vimentin）蛋白的表达。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LncRNA FEZF1-AS1和miR-200c-3p的表达。GSK1120212说明书采用CCK-8法检测细胞增殖，细胞划痕实验检测迁移能力，Transwell实验检测侵袭能力；采用双萤光素酶实验检测FEZF1-AS1与miR-200c-3p的靶向作用关系。结果 与Blank组比较，HLF+TGF-β1组α-bioactive componentsSMA、Collagen Ⅰ、Vimentin蛋白表达及LncRNA FEZF1-AS1表达水平升高，miR-2https://www.selleck.cn/products/azd6738.html00c-3p表达水平降低（P<0.05）；与TGF-β1+Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组比较，TGF-β1+Si LncRNA FEZF1-AS1组细胞增殖、迁移、侵袭能力下降，LncRNA FEZF1-AS1表达及α-SMA、Collagen Ⅰ、Vimentin蛋白表达水平降低，miR-200c-3p表达水平升高（P<0.05）;FEZF1-AS1与miR-200c-3p基因序列上存在结合位点。结论 LncRNA FEZF1-AS1通过抑制miR-200c-3p促进特发性肺间质纤维化的发生、发展。