目的：原肌球蛋白α1链(tropomyosin alpha-1 chain,TPM1)在血管的平滑肌组织中表达，并且在多种肿瘤中表达失调。本研究旨在探究TPM1对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)患者预后、免疫治疗敏感性的预测能力及其作用机制。方法：从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)、基因表达综合(Gene Expression immunogen designOmnibus,GEO)中下载ESCC患者的转录组数据和临床数据。通过R软件分析ESCC患者的正常组织和肿瘤组织表达TPM1的差异PF-02341066生产商，TPM1表达与临床预后、免疫治疗敏感性和免疫浸润的相关性，并进一步探究ESCC患者的肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中TPM1的表达所影响的生物学过程和通路，筛选出共表达基因，推测TPM1作用的潜在机制。结果：通过TCGA和GEO转录组数据集分析发现：TPM1在ESCC患者的正常组织和肿瘤组织中差异表达。ESCC患者肿瘤组织的TPM1表达越高，预后越差，对免疫治疗的响应和表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)类靶向药物的敏感性也越差。TPM1与ESCC患者TME的免疫浸润AZD9291抑制剂相关，TPM1可能通过参与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)/VEGF受体(VEGFreceptor, VEGFR)、血小板衍生生长因子(plateletderived growthfactor, PDGF)/PDGF受体(PDGF receptor,PDGFR)、血管生成素(angiopoietin,ANGPT)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)/FGF受体(FGF receptor,FGFR)、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路在ESCC的TME中发挥促纤维化和血管生成作用。结论：TPM1可能通过激活VEGF/VEGFR、PDGF/PDGFR、ANGPT、FGF/FGFR、PI3K/Akt等信号通路，促进ESCC纤维化和血管生成，与ESCC患者预后不良相关，可作为预测免疫治疗和EGFR-TKI类靶向药物敏感性的标志物。