连术消渴颗粒对2型糖尿病模型大鼠血清炎症状态、肝脏脂代谢、氧化应激及病理变化的影响

目的 探讨连术消渴颗粒对2型糖尿病模型大鼠血清炎症状态及肝脏脂代谢、氧化应激、病理变化的影响。方法 选取72只8周龄健康SD雄性大鼠,高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)45 mg/kg腹腔注射,诱导2型糖尿病动物模型。成模后连术消渴颗粒高剂量组、连术消渴颗粒中剂Multi-subject medical imaging data量组、连术消渴颗粒低剂量组分别给予连术消渴颗粒11.68 g/(kg·d)、5.84 g/(kg·d)、2.92 g/(kg·d);二甲双胍组给予盐酸二甲双胍片0.17 g/(kg·d);空白组及模型组给予相同体积纯净水灌胃,各组大鼠每日给药1次,连续给药30天。检测各组大鼠血清一氧化氮(nitric oxide, NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)水平及肝组织匀浆甘油三酯(triglyceride, Canagliflozin使用方法TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平,并观察各组大鼠肝组织病理学变化。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清NO、NOS、TNF-α水平及肝组www.selleck.cn/products/diabzi-sting-agonist-compound-3织匀浆TG、TC、MDA水平显著升高(P<0.01),血清SOD水平及肝组织匀浆GSH-Px水平显著降低(P<0.01),肝脏组织形态显示肝小叶结构散乱,肝细胞凝固性坏死、重度水肿,肝细胞索及肝窦排列无规律不规则,病理变化显著(P<0.01)。与模型组相比,连术消渴颗粒高剂量组可使大鼠血清NO、NOS、TNF-α水平及肝组织匀浆TG、TC、MDA水平显著降低(P<0.01),血清SOD水平及肝组织匀浆GSH-Px水平显著升高(P<0.01);连术消渴颗粒中剂量组可使大鼠血清NOS、TNF-α水平及肝组织匀浆TG、TC、MDA水平显著降低(P<0.01),血清NO水平降低(P<0.05),血清SOD水平及肝组织匀浆GSH-Px水平显著升高(P<0.01);连术消渴颗粒低剂量组可使大鼠血清NO、NOS、TNF-α水平及肝组织匀浆TG、MDA水平降低(P<0.05),肝组织匀浆TC水平显著降低(P<0.01),GSH-Px水平显著升高(P<0.01),血清SOD水平升高(P<0.05);连术消渴颗粒高剂量组大鼠肝脏病理变化显著改善(P<0.01),连术消渴颗粒中剂量组大鼠肝脏病理变化改善(P<0.05),连术消渴颗粒低剂量组大鼠肝脏病理变化有改善的趋势,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 连术消渴颗粒可能通过改善血清炎症状态、降低肝脏匀浆血脂水平和抑制氧化应激发挥防治2型糖尿病的作用。