右美托嘧啶对糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 基于Toll样受体7(TLR7)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探讨右美托嘧啶(DEX)对糖尿病大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤www.selleck.cn/products/gsk-j4-hcl的作用。方法 用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,并随机分为假手术组、模型组和实验组,每组6只。实验组和模型组用双侧肾蒂夹闭25 min再灌注48 h制备肾I/R损伤模型,假手术组不夹闭肾蒂。模型制备前30 min,实验组腹腔注射50μg·kg~(-1) DEX;假手术组和模型组均给予腹腔注射等体积0购买GSI-IX.9%NaCl。用Western blot法检测TLR7和NF-κB蛋白的表达水平,测定血清尿素氮(BUN)和肌酸酐(Cr)浓度,用酶联免疫吸附实验法检测炎性因子的水平。结果 实验组、模型组和假手术组的肾组织TLR7蛋白相对表达量分别为0.46±0.11,0.71±0.08和0.36±0.09,NF-κB蛋白相对表达量分别为0.56±0.10,0.80±0.06和0.35±0.04,血清BUN分别为(15.69±0.30),(23.83±5.38)和(15.35±2.45)mmol·L~(-1),血清Cr分别为(87.22±6.80),(microbe-mediated mineralization111.50±26.33)和(48.54±12.03)μmol·L~(-1),TNF-α分别为(80.25±5.32),(117.20±10.83)和(60.13±10.59)pg·mL~(-1),凋亡指数分别为(16.65±2.22)%,(41.63±3.68)%和(9.86±1.83)%。实验组和假手术组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 DEX可以通过抑制TLR7/NF-κB通路,参与对糖尿病大鼠肾I/R损伤的保护。